Warum altern wir? Lässt sich dieser Prozess stoppen? Und was ist dran an Superfoods und der wöchentlichen Spritze Stammzellen? Bill Gifford war in Labors und Forschungszentren, die dem Altern auf der Spur sind. Sein ebenso unterhaltsamer wie spannender Überblick über die aktuelle Anti-Aging-Forschung vermittelt tiefe Einblicke, wie genau der Mensch altert und was den Körper jung und gesund hält. Gifford deckt auf, welche falschen Versprechungen uns in Sachen Ewige Jugend gemacht werden, welche Verfahren kurz vor dem Durchbruch stehen und warum Kaffee, Rotwein und Schmerzmittel uns schon auf einen guten Weg bringen, das Herpes-Virus uns aber noch einen Strich durch die Rechnung machen könnte.

Die Originalausgabe erschien 2015 unter dem Titel Spring Chicken bei Grand Central Publishing, New York.

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Deutsche Erstausgabe 10/2016

© by Bill Gifford 2015

© der Illustrationen by Oliver Munday 2015

© der deutschsprachigen Ausgabe 2016 by Wilhelm Heyne Verlag, München, in der Verlagsgruppe Random House GmbH,

Neumarkter Straße 28, 81673 München

Redaktion: Birthe Vogelmann

Umschlaggestaltung: Hauptmann & Kompanie Werbeagentur, München – Zürich

Satz und E-Book Produktion: Satzwerk Huber, Germering

ISBN: 978-3-641-18234-2
V001

www.heyne.de

Für meine Eltern

Ich finde, das Unfairste am ganzen Leben ist die Art, wie es endet. Ich meine, das Leben ist hart. Es nimmt viel Zeit in Anspruch. Und was bekommt man am Ende? Den Tod! Was soll das sein – eine Prämie? Ich finde, der Lebenszyklus ist genau falsch herum. Man sollte erst das Sterben hinter sich bringen. Dann lebt man im Altersheim. Man wird hinausgeworfen, wenn man zu jung ist, man bekommt eine goldene Uhr zur Rente, man geht arbeiten. Man arbeitet vierzig Jahre lang, bis man jung genug ist, um seinen Ruhestand zu genießen! Man geht ins College, nimmt Drogen, trinkt Alkohol, feiert Partys, hat Sex, wechselt auf die Highschool. Man kommt in die Grundschule, wird ein Kind, spielt, man hat keinerlei Verantwortung, man wird ein kleines Baby, kehrt in den Mutterleib zurück, schwimmt die letzten neun Monate im Fruchtwasser – und endet als Schimmer in jemandes Auge.

– Sean Morey

INHALT

Prolog: Das Lebenselixier

1. Brüder

2. Das Zeitalter des Alterns

3. Der Jungbrunnen

4. Der Verfall lässt grüßen

5. Wie man mühelos hundertacht wird

6. Das Herz des Problems

7. Sinnbild Glatze

8. Das Leben der Zellen

9. Phil gegen das Fett

10. Stabhochsprung ins ewige Leben

11. Hungern für die Unsterblichkeit

12. Was uns nicht umbringt …

13. Mal eben schnell fasten

14. Wer hat meine Schlüssel verlegt?

Epilog: Tod dem Tode!

Anhang: Was helfen könnte

Dank

Literaturhinweise

Anmerkungen

Register

PROLOG

Das Lebenselixier

Du bist nie zu alt, um jünger zu werden.

– Mae West

In den Sekunden, ehe er bewusstlos auf dem Boden seines Labors zusammensackte, mochte der junge Wissenschaftler erkannt haben, dass es nicht seine beste Idee gewesen war, sich komplett mit Klebstoff einzuschmieren. Aber er war ein Mann der Wissenschaft, und die Neugier kann eine grausame Lehrmeisterin sein.

Schon länger hatte er über die Funktionen der menschlichen Haut nachgedacht, die so robust und doch so zart ist, so empfindlich für Verbrennungen durch Sonne und Feuer, so leicht aufzuritzen. Was würde geschehen, fragte er sich, wenn man sie vollständig mit Leim bestrich?

Und so zog sich Professor Charles Édouard Brown-Séquard – ein auf Mauritius geborener britischer Staatsbürger, der über Paris und Harvard in die vornehme Stadt Richmond, Virginia, gekommen war – an einem ansonsten völlig normalen Tag in seinem Labor am Medical College nackt aus und machte sich mit einem Pinsel und einem Eimerchen besten Fliegenfängerleims an die Arbeit. Schon bald hatte er jeden Quadratzentimeter seines nackten Körpers mit der klebrigen Pampe überzogen.

Damals war das wichtigste Versuchskaninchen eines Wissenschaftlers meist er selbst. Als er sechsunddreißig war, applizierte Brown-Séquard in einem anderen Experiment einen Schwamm in seinem Magen, um Proben seiner Verdauungssäfte zu nehmen; die Folge war, dass er zeitlebens unter Sodbrennen litt. Mit solcherlei Versuchsanordnungen war er das »bei Weitem schillerndste Mitglied unserer Fakultät«, wie einer seiner Studenten später erzählte.1

Die Episode mit dem Fliegenfängerleim nährte diese Legende weiter. Bis ein Student zufällig über den Professor stolperte, kauerte der bereits schlotternd in der Ecke seines Labors und schien dem Tod nahe zu sein. Sein Körper war so braun, dass der Student erst genauer hinsehen musste, bis er erkannte, dass es sich nicht um einen entflohenen Sklaven handelte. Der junge Mann fackelte nicht lange und kratzte das klebrige braune Zeug fieberhaft von der Haut, unter dem Gezeter des Opfers, das sich wütend darüber beschwerte, dass ihn »diese aufdringliche Person aus der Ecke zerrte, in der ihn der Klebstoff zu Boden gestreckt hatte, und gerade in dem Moment, in dem er seinen letzten Atemzug tat, bösartig die Schicht abschmirgelte«.

Dem geistesgegenwärtigen Medizinstudenten ist es zu verdanken, dass Brown-Séquard noch zu einem der größten Naturwissenschaftler des 19. Jahrhunderts wurde. Heute gilt er als Vater der Endokrinologie, der Lehre von den Drüsen und Hormonen. Und als wäre das noch nicht genug, bereicherte er die Wissenschaft mit wichtigen Erkenntnissen zur Wirbelsäule. Eine bestimmte Art der Lähmung wird noch heute als Brown-Séquard-Syndrom bezeichnet. Doch er saß beileibe nicht im Elfenbeinturm der Wissenschaft. Einmal kämpfte er in seiner Heimat Mauritius, einer abgelegenen Inselgruppe mitten im Indischen Ozean, monatelang gegen eine tödliche Choleraepidemie. Um eine neue Behandlung an sich selbst zu testen, infizierte er sich getreu seinen Prinzipien absichtlich mit der Krankheit, indem er Erbrochenes seiner Patienten zu sich nahm. (Auch das brachte ihn fast um.)

Die Professur in Richmond überdauerte das Jahr nicht. Brown-Séquards Exzentrik und seine dunkle Haut kamen in der Südstaaten-Metropole nicht gut an, und so kehrte er nach Paris zurück und pendelte den Rest seiner Laufbahn zwischen Frankreich und den Vereinigten Staaten hin und her. Alles in allem verbrachte er sechs Jahre seines Lebens auf dem Meer, was seinen verstorbenen Vater, seines Zeichens Kapitän, wohl stolz gemacht hätte. Nun war er zwar fast ununterbrochen unterwegs, doch dem Alter konnte er nicht entkommen. Als Brown-Séquard die sechzig überschritten hatte, arbeitete er wieder in Paris, mittlerweile als Professor am Collège de France. Zu seinen Freunden gehörten Louis Pasteur, Namensgeber des Pasteurisierens, und Louis Agassiz, ein Mitbegründer der amerikanischen Medizin. Im Jahr 1880 wurde Brown-Séquard, das arme Waisenkind aus dem fernen Mauritius, in die französische Ehrenlegion aufgenommen, und es folgten weitere prestigeträchtige Ehrungen, die 1887 in seiner Wahl zum Präsidenten der Société de Biologie gipfelten. Seine Stellung als einer der führenden Köpfe der französischen Naturwissenschaften war unangefochten.

Brown-Séquard war damals siebzig Jahre alt, und er war müde. In den vorangegangenen zehn Jahren hatte er Veränderungen an seinem Körper wahrgenommen, und keine davon war positiv. Er hatte immer vor Energie gesprüht, beim Treppensteigen mehrere Stufen auf einmal genommen, geredet wie ein Wasserfall und dann plötzlich innegehalten, um seine neueste brillante Idee auf einen Zettel zu kritzeln, der in seiner Tasche verschwand. Er hatte nachts nur vier oder fünf Stunden geschlafen, seinen Arbeitstag am Schreibtisch oft um drei Uhr morgens begonnen. Seinem Biografen Michael Aminoff zufolge könnte er an einer bipolaren Störung gelitten haben.2

Doch nun hatte ihn seine einst grenzenlose Energie verlassen. Dafür gab es auch handfeste Belege, denn er hatte seinen Körper beobachtet, Muskelkraft und andere Parameter gemessen und genau Buch geführt. Als Mittvierziger hatte er mit einem Arm ein fünfzig Kilogramm schweres Gewicht stemmen können. Nun schaffte er bestenfalls achtunddreißig Kilogramm. Er wurde schnell müde, schlief aber schlecht, wenn überhaupt, und wurde von Verstopfung geplagt. Als Wissenschaftler machte er sich natürlich daran, dem Problem auf den Grund zu gehen.

Am 1. Juni 1889 hielt Professor Brown-Séquard vor der Société de Biologie einen Vortrag, der sich nachhaltig auf seine Laufbahn, seinen Ruf und die Haltung der Menschen zum Altern auswirkte.3 Er berichtete von einem verblüffenden Experiment: Er hatte sich eine Flüssigkeit injiziert, die aus den pürierten Hoden junger Hunde und Meerschweinchen bestand und angereichert war mit Sperma und Blut aus der Hodenarterie.

Dahinter stand die Vorstellung, dass die jungen Tiere ihre jugendliche Energie irgendwoher beziehen mussten, vermutlich aus den Genitalien. Und davon wollte er etwas abhaben. Nachdem er sich die Substanz drei Wochen lang gespritzt habe, berichtete er, habe sich eine dramatische Kehrtwende vollzogen: »Zur großen Überraschung meiner Assistenten konnte ich mehrere Stunden lang Experimente im Stehen durchführen, ohne das Bedürfnis zu verspüren, mich hinzusetzen.«

Auch andere positive Effekte stellten sich ein. Wie seine Messungen bestätigten, war seine Kraft zurückgekehrt: Er konnte nun fünfundvierzig Kilogramm stemmen – eine deutliche Verbesserung – und war wieder in der Lage, bis spät in die Nacht zu schreiben, ohne zu ermüden. Er maß sogar seinen »Urinstrahl« und stellte fest, dass er fünfundzwanzig Prozent weiter reichte als vor den Injektionen. In Hinblick auf seine Verstopfungsprobleme notierte er stolz, dass »die Kraft, die ich vor langer Zeit besessen hatte, zurückgekehrt war«.

Seine Kollegen im Vorlesungssaal schwankten zwischen Entsetzen und Verlegenheit. Ein Extrakt aus ... Hundehoden? War er im Alter übergeschnappt? Einer seiner Kollegen ätzte später, Brown-Séquard habe mit seinem absonderlichen Experiment lediglich bewiesen, dass man »Professoren, wenn sie die siebzig erreicht haben, in den Ruhestand versetzen muss«.

Brown-Séquard stellte unterdessen seine Zauberessenz (die mittlerweile aus Bullenhoden hergestellt wurde) unverzagt anderen Ärzten und Wissenschaftlern gratis zur Verfügung, weil er hoffte, sie würden seine Ergebnisse bestätigen. Bei einigen geschah das auch, doch insgesamt waren die Reaktionen seiner Kollegen vernichtend. Ein Mediziner aus Manhattan schimpfte im Boston Globe: »Das ist die Rückkehr zur Medizin des Mittelalters.«

Abseits der Vorlesungssäle allerdings wurde Brown-Séquard auf Anhieb zum Helden. Fast über Nacht begannen Versandfirmen, »Séquards Lebenselixier« zu verkaufen, fünfundzwanzig Injektionen zu 2,50 Dollar. Seinen Namen nutzten sie, ohne dass sie mit ihm in Verbindung gestanden hätten. Für die Zeitungen war das Ganze natürlich ein Fest – endlich konnten sie das Wort »Hodenextrakt« drucken. Der Profi-Baseballspieler Jim »Pud« Galvin aus Pittsburgh nahm das Elixier ein, weil er hoffte, so gegen Boston besser werfen zu können – der erste dokumentierte Einsatz einer leistungssteigernden Substanz durch einen Sportler in der Moderne. Der alte Professor wurde sogar in einem beliebten Lied gefeiert:

Der neuste Renner: das Elixier von Séquard,

bringt tattrige faltige Greise auf Trab,

Medizin ist passé, nichts tut mehr weh,

kein Mensch muss mehr enden im dunklen Grab.

Diese letzte Zeile erwies sich leider als Wunschdenken: Am 2. April 1894, sechs Tage vor seinem siebenundsiebzigsten Geburtstag und fünf Jahre nach seiner Rede vor der Société de Biologie, starb Charles Édouard Brown-Séquard. Ungeachtet seines Ruhms hatte er nicht einen Franc an seinem Elixier verdient. Zwar kamen seine Wissenschaftlerkollegen zu dem Schluss, dass die wundersame Wiederbelebung, die Brown-Séquard auf seine »orchitische Flüssigkeit« zurückgeführt hatte, wohl nur als Placeboeffekt interpretiert werden konnte, doch er hatte einen Verjüngungswahn in Gang gesetzt, der auch den vernünftigsten Männern und Frauen den Verstand raubte.

Die nächste Modeerscheinung war die sogenannte Steinach-Operation, die dem Mann seine Vitalität wiedergeben sollte. In Wahrheit war sie nur eine gewöhnliche Sterilisation, eine Vasektomie. Dennoch war sie bei den gebildeten Männern Europas ungemein beliebt, unter ihnen der irische Dichter William Butler Yeats, der mit neunundsechzig Jahren eine Siebenundzwanzigjährige geheiratet hatte. Sogar Sigmund Freud, der doch so auf den Phallus fixiert war, erklärte sich mit den Ergebnissen zufrieden.

In den Vereinigten Staaten brach das Verjüngungsfieber in den 1920er-Jahren aus, als John Brinkley, seines Zeichens Handelsvertreter für patentgeschützte Medikamente, eine Operation propagierte, bei der, vereinfacht ausgedrückt, frische Ziegenbockhoden in die Hodensäcke erschlaffter Männer mittleren Alters implantiert wurden. Brown-Séquard hatte in den 1870er-Jahren ähnliche Experimente an Hunden durchgeführt, doch nicht einmal er hatte sich an eine die Gattungsgrenzen überschreitende Transplantation gewagt. Brinkley kannte in dieser Hinsicht keine Bedenken, vielleicht, weil er von echtem medizinischem Fachwissen unbeleckt war. Allerdings besaß er eine Radiostation und sendete zwischen Darbietungen der Carter Family und diverser Nachwuchstalente unablässig Berichte über die Wunderwirkung seiner Operation.4

Brinkley operierte im Lauf der Jahrzehnte Tausende von Patienten und wurde zu einem der reichsten Männer der USA. Dutzende Menschen starben auf seinem OP-Tisch, und Hunderte weitere wurden bei seinen stümperhaften Eingriffen verkrüppelt oder verstümmelt. Dennoch kamen die Patienten in Scharen: die müden, die ausgelaugten, die erschlafften, die impotenten, die alternden Männer Amerikas und sogar ein paar mutige Frauen, die sich sehnlichst die Chance wünschten, noch einmal jung zu sein.

Sie ahnten ja nicht, was für ein Glück sie hatten, überhaupt am Leben zu sein.

1. BRÜDER

Das Alter ist kein Kampf, das Alter ist ein Massaker.

– Philip Roth5

Die Welle türmte sich vor meinem Großvater auf, grün und schäumend, und brach sich über ihm. Einen Moment lang, zu lange, verschwand er im Wasser. Ich sah vom Ufer aus zu und hielt die Luft an. Ich war damals zehn Jahre alt. Endlich rappelte er sich auf der seichten Sandbank auf, rieb sich das Wasser aus den Augen, drehte sich um und stellte sich der nächsten Welle, die sich vor ihm aufbaute.

Am Lake Michigan gibt es Tage, an denen sich der See für einen Ozean hält, und das war einer von ihnen. Schon am Vormittag waren einen Meter fünfzig hohe Wellen gegen den Strand gebrandet, fast bis an das Wochenendhaus meiner Familie, das mein Urgroßvater im Jahr 1919, angetrieben von seinem eisernen angelsächsischen Willen, mit eigenen Händen aus billigem Bauholz errichtet hatte. Für mich gab es nichts Schöneres auf der Welt, als an diesem Strand mit dem Körper auf den Wellen zu reiten, und so hoffte ich immer auf Wind. Leider waren an diesem Tag die Wellen so hoch, dass ich nicht ins Wasser durfte. Daher hockte ich schmollend auf der Veranda.

Neben mir saß Großonkel Emerson, der ältere Bruder meines Großvaters, und ich kann wohl sagen, dass ich ihn nicht sonderlich mochte. Er war steif und humorlos, und mit uns Kindern gab er sich nur ab, wenn er schimpfte, weil wir herumtobten oder Lärm machten. Als Nichtschwimmer konnte er am Strand nicht auf uns aufpassen und war deshalb in unseren Augen recht nutzlos. Nie machte er mal einen Spaß, nie spielte er mit uns, wie andere Onkel es taten. Er saß nur da und sah mit stierem Blick auf den See hinaus. Für mich, den Zehnjährigen, war er einfach nur uralt, und das durchaus nicht im positiven Sinne wie ein Fossil oder ein Dinosaurier.

Im See tollte derweil mein Großvater in den mannshohen Wellen. Er hieß Leonard, und obwohl er über sechzig war, wusste der alte Marinesoldat die wilde Brandung noch immer zu schätzen. Voller Neid beobachtete ich, wie er ein ums andere Mal in die schäumende Brandung stürzte, auftauchte, sich das Wasser aus den Augen rieb und der nächsten Welle zuwandte. Ich verehrte ihn.

Die Familie hatte sich zu seinem Geburtstag versammelt, den er in scherzhafter Übertreibung »St.-Leonards-Tag« getauft hatte. Eine selbst gebastelte Fahne mit der entsprechenden Aufschrift steckte zum Erstaunen der Strandspaziergänger flatternd auf dem Geländer der Veranda. Das Haus war so etwas wie eine Landmarke, weil es viel älter war als die Nachbarhäuser. Es hatte die Große Depression überlebt und unzählige Winterstürme, darunter ein schweres Unwetter in den 1930er-Jahren, bei dem die Sanddüne, auf der es errichtet worden war, fortgespült wurde. Fast alle Hütten in der Nachbarschaft wurden vollständig zerstört. Die Familie reiste aus Chicago an und reparierte das Cottage. Seither trägt es den Namen »Die Arche«.

Die Erwachsenen versammelten sich um sechs zu einem Cocktail, vielleicht war es auch eher gegen fünf Uhr. Danach bereiteten die Tanten in der Küche im Erdgeschoss das Abendessen zu; die Küche war nach dem Verlust der Düne gebaut worden, damit das Haus von unten wieder gestützt wurde. Nach dem Abendessen zündeten die Männer am Strand ein Feuer an, und wir Kinder grillten einen Marshmallow nach dem anderen, bis wir zu Bett geschickt wurden und beim Donnern der Brandung einschliefen. Es war einer dieser wunderschönen Kindheitstage am See, der mir noch Jahre im Gedächtnis blieb, ehe ich seine wahre Bedeutung erkannte.

Obwohl sie wirkten, als gehörten sie verschiedenen Generationen an, war mein Großvater Leonard gerade einmal siebzehn Monate jünger als sein Bruder Emerson, ein Abstand, der im Mittleren Westen in ihren Geburtsjahren 1914 und 1915 unter aufrechten Protestanten schon an einen Skandal grenzte. Sie waren nahezu Zwillinge, hatten dieselben Gene und dieselbe Erziehung, und sie blieben einander auch als Erwachsene eng verbunden. Und doch hätte ihr Schicksal kaum unterschiedlicher sein können.

Dieses Bild verfolgt mich bis heute: Emerson sitzt in seinem Schaukelstuhl auf der Veranda, während sich sein nur unwesentlich jüngerer Bruder in die Wellen stürzt. Nicht viel später zeigte Emerson erste Anzeichen der Alzheimer-Krankheit, die seinen Verstand nach und nach verschlang; er starb im Alter von vierundsiebzig Jahren in einem Pflegeheim. Derweil verschönerte sich mein Großvater seinen Ruhestand mit dem Kauf eines kleinen Zitrushains in den Bergen nördlich von San Diego, wo er gemeinsam mit eingewanderten Hilfsarbeitern ackerte, bis er Mitte siebzig war. Er war noch immer gut bei Kräften, als ihn im Alter von sechsundachtzig Jahren eine Infektion niederstreckte.

Der Unterschied zwischen den beiden Brüdern war zumindest teilweise einem eher merkwürdigen Faktor geschuldet: der Religion. Wie meine Urgroßeltern waren Emerson und seine Frau fromme Anhänger der Christian Science, der Christlichen Wissenschaft also, ein irreführender Name für eine Religion, deren Anhänger in Wahrheit die medizinische Wissenschaft ablehnen, weil sie glauben, dass menschliche Leiden nur durch Gebete geheilt werden können. Die beiden gingen so gut wie nie zum Arzt. Emerson häufte daher biologische Schäden an, wie ein Cadillac in einem Stockcar-Rennen Beulen ansammelt. Der Hautkrebs, der sich nach und nach ausgebreitet hatte und den er nicht hatte behandeln wollen, hatte sich in sein linkes Ohr gefressen, das fortan aussah wie ein Blumenkohl. Später erlitt er mehrere kleinere Schlaganfälle, die ebenfalls unbehandelt blieben. Auch jede Infektion, die mit Antibiotika hätte bekämpft werden können, forderte ihren Tribut.

Mein Großvater hatte auf Drängen seiner Frau die religiösen Bräuche der Christlichen Wissenschaft frühzeitig über Bord geworfen; die einzige Regel, die er gewissenhaft befolgte, war die Sitte der täglichen Cocktailstunde: ein Scotch auf Eis pünktlich um sechs Uhr. Er nutzte die moderne Medizin, die im Kampf gegen Infektionskrankheiten, ja sogar gegen Herzerkrankungen und Krebs, große Fortschritte gemacht hatte. Ebenso wichtig war, dass er (im Gegensatz zu seinem Bruder) 1957 mit dem Rauchen aufhörte und dank seiner intensiven und oft ehrgeizigen Gartenprojekte täglich in Bewegung war und bis zur Cocktailstunde arbeitete. Er genoss daher ein längeres Leben – und war auch viel länger gesund – als sein Bruder. Fachleute bezeichnen das als Gesundheitsspanne, also die Lebensspanne, in der sich der Mensch seiner Gesundheit erfreut, und in diesem Buch wird das ein wichtiger Aspekt sein. Während die Lebensspanne meines Großvaters nur etwa vierzehn Jahre länger währte als die seines Bruders, dauerte seine Gesundheitsspanne mindestens dreißig Jahre länger. Wenn ich meinen Job anständig mache, werden Sie in diesem Buch lernen, wie man mehr wie mein Großvater wird, mit seinem langen und gesunden Leben, und weniger wie sein unglückseliger Bruder.

Jahrzehnte später, ebenfalls an einem wunderschönen Sommertag, saß ich wieder einmal auf der Veranda der Arche. Ich war schon lange nicht mehr dort gewesen. Aus der Generation meines Großvaters war niemand mehr übrig, das Haus war an einen entfernten Cousin verkauft worden. Wir fuhren nicht mehr oft hin, und so war es für mich ein seltenes Vergnügen, dort zu sein, eine Rückkehr an den Ort meiner glücklichsten Kindheitserinnerungen. Nur war ich mittlerweile über vierzig, und natürlich hatten mich auch schon düstere Gedanken über das Älterwerden heimgesucht.

Zu verdanken hatte ich das nicht zuletzt meinen fürsorglichen Kollegen, die mir zur Feier meines vierzigsten Geburtstags einen Kuchen mit einer einzigen Kerze geschenkt hatten. Sie hatte die Form eines Grabsteins und trug die Inschrift:

RUHE IN FRIEDEN

Meine Jugend

Das war unheimlich nett von ihnen. Aber das Geschenk offenbarte auch eine gnadenlose Wahrheit. In der Medienwelt, in der ich beruflich tätig bin, gilt vierzig als alt. Obwohl man in Wahrheit nicht alt ist – noch lange nicht –, erklärt uns unsere Kultur mit vierzig zu einem Menschen mittleren Alters. Demografisch unerwünscht. Karrieremäßig auf dem Weg nach draußen. Womöglich noch ein AOL-Kunde. Meine eigene Mutter hatte mich bereits als »nicht mehr ganz taufrisch« bezeichnet.

Und sie hatte ja nicht ganz unrecht. Ich spürte, dass sich in mir etwas veränderte. Seit dem College hatte ich Sport getrieben, mal mehr, mal weniger, doch nun merkte ich schon seit einer Weile, dass es immer schwieriger wurde, in Form zu bleiben. Wenn ich ein paar Tage nicht joggte, Rad fuhr oder Krafttraining machte, verwandelten sich meine Muskeln in Wackelpudding, als hätte ich seit Wochen nur auf dem Sofa gesessen. Und wenn ich dann endlich wieder laufen ging, spürte ich unverkennbar das Schwabbeln eines Männerbusens.

Ein Kater dauerte immer gleich mehrere Tage, meine Brieftasche und meine Schlüssel machten sich gern selbstständig, und bei romantischem Kerzenlicht im Restaurant die Karte zu lesen, konnte ich glatt vergessen. Mir kam es vor, als wäre ich ständig hundemüde. Mehrere Freunde waren bereits an Krebs erkrankt, manche gestorben. In ruhigen Augenblicken ertappte ich mich dabei, wie ich immer öfter mit der Wehmut des älteren Menschen in die Vergangenheit blickte und den Gedanken nicht loswurde, dass meine besten Jahre hinter mir lagen und Gott schon hin und wieder mal einen Blick auf die Uhr warf. Ich lag damit genau im Zeitplan: Die Midlife-Crisis ist einigen Wissenschaftlern zufolge nur der Zeitpunkt, an dem wir eine Art biologischen »Umkipp-Punkt« erreichen: Das Alter bringt dann schneller Schäden mit sich, als Körper und Geist sie reparieren können.

Als ich mich mit etwa dreiundvierzig einer Kontrolluntersuchung unterzog, erfuhr ich, dass ich auf mysteriöse Art sieben Kilo zugenommen hatte und meine Cholesterinwerte etwa dem Cholesteringehalt in Trinkschokolade entsprachen. Zum ersten Mal in meinem Leben hatte ich einen Bauchansatz, und obwohl mich das nicht hätte überraschen dürfen, weil ich unheimlich gern Bier trinke, zog es mich trotzdem herunter. All das, so meine Ärztin, gehe auf das Konto des »normalen Alterungsprozesses«. Bei diesen Worten lächelte sie, als sei es völlig nutzlos, sich darüber Gedanken zu machen oder gar etwas dagegen zu unternehmen. Nichts zu machen, bedeutete ihr Schulterzucken.

Wirklich? Ich wollte mehr wissen. Zum Beispiel: Können wir das Altern aufhalten? Oder zumindest drosseln? Ein bisschen? Bitte?

Ein »Heilmittel« gegen das Altern zu finden, den Tod zu besiegen, ist ein Traum, den die Menschen haben, seit sie damit anfingen, ihre Träume aufzuschreiben. Das älteste existierende Werk der Weltliteratur, das fast viertausend Jahre alte Gilgamesch-Epos, erzählt unter anderem von der Suche eines Mannes nach dem Mittel für das ewige Leben. (Achtung, ich verrate jetzt, wie es ausgeht!) Er findet es auch, in Form einer rätselhaften stachligen Pflanze, die er vom Grund des Meeres holt. Doch dann wird sie ihm von einer Schlange gestohlen »Als die Götter die Menschheit erschufen, / Teilten den Tod sie der Menschheit zu«, erfährt der Held Gilgamesch. »Nahmen das Leben [aber] für sich in die Hand.«6

Wie wir jung bleiben oder zumindest jung aussehen können, hat uns Menschen schon immer beschäftigt. Einer der ersten bekannten medizinischen Texte ist ein ägyptischer Papyrus um 2500 v. Chr., der ein »Rezept für die Umwandlung eines alten Mannes in einen Jugendlichen« enthält. Leider entpuppt sich das Mittel als Gesichtscreme aus Früchten und Lehm, die sich wahrscheinlich nicht wesentlich von den »Anti-Aging-Cremes« mit Granatapfel, Melone oder Milch unterscheidet, für die Amerikaner im letzten Jahr geschätzte elfzig Fantastilliarden Dollar ausgegeben haben. Besonders gefällt mir eine Lotion auf Algenbasis namens Crème de la Mer, die pro fünfhundert Gramm mehr als tausend Dollar kostet; der britische Chemiker Will Buchanan errechnete, dass die Zutaten lediglich 50 Dollar wert sind.7

Als das Gilgamesch-Epos verfasst wurde, lebten relativ wenig Menschen so lange (und so gut), dass sie an Altersschwäche starben. Die Lebenserwartung lag, wie schon Jahrtausende zuvor, bei fünfundzwanzig Jahren. An dem Tag, an dem Sie diese Zeilen lesen, feiern zehntausend Babyboomer ihren fünfundsechzigsten Geburtstag.8 Morgen werden wieder zehntausend die Countrymusik hochdrehen und mühelos den Rubikon des »hohen Alters« überschreiten – und übermorgen und überübermorgen, und so geht es die nächsten zwei Jahrzehnte weiter. Bei diesem Ausmaß wird es schon lange vor dem Jahr 2060 keine Geburtstagskerzen mehr zu kaufen geben, dem Jahr, in dem sich die Zahl der über fünfundsechzig Jahre alten Amerikaner auf mehr als zweiundneunzig Millionen verdoppelt haben wird, sie also zwanzig Prozent der US-Bevölkerung ausmachen. Zum Vergleich: Im Moment sind im Rentnerstaat Florida nur siebzehn Prozent der Bevölkerung über fünfundsechzig.

Die gesamte Erde verwandelt sich derzeit in ein großes Florida. Es gibt heute weltweit mehr Senioren als je zuvor in der Geschichte der Menschheit, sogar in Ländern, die sich noch entwickeln, zum Beispiel in China, wo die Einkindpolitik das Bevölkerungsgleichgewicht in einer atemberaubend kurzen Zeitspanne in Schräglage gebracht hat. In der Geschichte der Menschheit glich die Altersverteilung meist einer Pyramide mit einer Basis aus relativ vielen jungen Menschen und, je weiter man sich der Spitze näherte, immer weniger Älteren. Nun, da sich die Lebensspanne verlängert und die Geburtenrate sinkt, verlagert sich in den Industrieländern der Schwerpunkt zu den Älteren, und aus der Pyramide wird ein Pilz. Der japanischen Zeitung Nikkei zufolge werden in Japan schon bald mehr Windeln für Erwachsene als für Babys verkauft. Statt der Tuberkulose, der Kinderlähmung oder der Pest zum Opfer zu fallen wie in früheren Generationen, werden diese »neuen Alten« an Herzerkrankungen, Krebs, Diabetes und Alzheimer sterben – den vier Reitern der geriatrischen Apokalypse.

Diese chronischen Krankheiten sind mittlerweile anscheinend so verbreitet wie unvermeidbar. Vier von fünf amerikanischen Fünfundsechzigjährigen nehmen mittlerweile Medikamente gegen eine oder mehr Erkrankungen ein, gegen einen erhöhten Cholesterinwert, Bluthochdruck, Diabetes und allerlei andere Beschwerden. Dass die Menschen im Alter immer mehr Medikamente schlucken, bedeutet, dass wir die letzten Jahrzehnte unseres Lebens oft als Patienten verbringen – als Kranke. Gesundheitsexperten bezeichnen diese Zeitspanne, in der wir an chronischen Erkrankungen leiden, als Morbiditätsphase. Im Moment umfasst diese Phase für die meisten Menschen die gesamte zweite Lebenshälfte – ein beängstigender Gedanke. Noch beängstigender ist, was diese Heerscharen von alternden Babyboomern mit ihren Medikamenten, Kniegelenksoperationen und künstlichen Herzklappen kosten werden – und wie schlecht es vielen von ihnen dann trotzdem noch gehen wird.

Wenn es je eine Zeit gab, in der die Menschheit die Zauberblume des Gilgamesch gut hätte brauchen können, dann jetzt.

Wie Michel de Montaigne anmerkte, liegt die Grausamkeit des Alterns nicht darin, dass es einen alten Menschen umbringt, sondern dass es einen jungen Menschen seiner Jugend beraubt. Das, so Montaigne, sei der wahre Verlust. Der einzige Trost sei, dass dieser Prozess langsam, gleichsam im Verborgenen verlaufe. Dennoch, schrieb er, »da wir […] gleichsam unmerklich stufenweise […] hinab geleitet werden, versetzt sie uns endlich in diesen elenden Zustand […], sodass wir nicht die geringste Erschütterung empfinden, wenn die Jugend in uns stirbt. Gleichwohl ist dieses in Wahrheit ein weit härterer Tod, als der Zerfall eines kränklichen Lebens, und als der Tod des Alters«.9

Obwohl ich die Zeit der Babyboomer (die mit dem Geburtsjahr 1964 endet) um drei Jahre verpasste habe, habe ich die große Illusion ihrer Generation mit ihnen gemein: dass sie nie alt werden. Das Altern widerfuhr älteren Menschen, unseren Eltern und Großeltern. Wir waren gewissermaßen immun dagegen. Das war natürlich Quatsch, aber für mich wurde das Altern nicht etwa zur Realität, als meine Eltern siebzig wurden oder als ich mich mit dem mittleren Lebensalter herumschlagen musste. Mir wurde es am Schicksal meiner Hunde bewusst.

Es waren zwei, ein Pärchen Redbone Coonhounds, eine Südstaatenrasse, Helden des bekannten amerikanischen Kinderbuchs Where the Red Fern Grows. Theo hatte ich als Welpen, Lizzy als jungen Hund zu mir genommen, und plötzlich entsprachen sie allen Kriterien eines Hundeseniors. Interessant war, dass Theo immer kindlich geblieben war, wohingegen Lizzy mit sieben oder acht Jahren grau um die Schnauze wurde und den steifen Gang einer alten Truckerin entwickelte. Passanten fragten oft ohne jede Rücksicht auf Lizzys ausgeprägte Eitelkeit: »Ist das die Mutter?«

Nein. Sie waren Bruder und Schwester, geboren im selben Wurf. Doch sie sahen so unterschiedlich aus, dass ich an meinen Großvater und Emerson denken musste: Der eine wirkte deutlich älter, und trotzdem waren sie fast gleich alt. Nur gab es bei den Hunden keine Erklärung wie die Christliche Wissenschaft. Sie hatten im Grunde die gleichen Gene, hatten seit ihrer frühen Jugend das gleiche Futter gefressen, dieselben Spaziergänge gemacht. Wie mein Großvater und sein Bruder hätten sie sich nicht ähnlicher sein können – oder unähnlicher.

Jedem von uns ist schon aufgefallen, wie unterschiedlich schnell Menschen altern. Auf Klassentreffen stellen wir fest, dass sich ein paar unserer Schulkameraden in ihre Eltern verwandelt haben, während andere aussehen, als wären sie gerade frisch aus dem Schullandheim zurückgekehrt. Wie ist der Unterschied zu erklären? Sind es nur die »guten Gene«, wie viele meinen? Oder liegt es an Faktoren, die man kontrollieren kann, zum Beispiel mit dem, was man isst? Welche Creme wir verwenden? Diese große Frage zu beantworten – Warum altern manche Leute langsamer als andere? –, ist das wichtigste Ziel dieses Buches.

Bei Theo und Lizzy schob ich es auf den Zufall, der nach Ansicht der Wissenschaftler tatsächlich eine wichtige Rolle für das Altern spielt. Aber das war, wie sich herausstellte, nicht alles. Der Schein trügt. An einem Sonntag im Oktober kam ich vom Fahrradfahren nach Hause in unser Wochenendhäuschen in Pennsylvania, wo Theo auf der Veranda aufgeregt auf mich wartete. Früher war er bei meinen Ausfahrten mit mir um die Wette gerannt, und auch damals, mit fast zwölf, fetzte er noch gern ein paarmal ums Haus. Ich öffnete die Gartentür, und er rannte mit mir eine Runde, zwei, drei. Er wirkte topfit und wollte noch weiter toben. Daher war es ein Schock für mich, als ich vier Tage später bei einem Tierarztbesuch erfuhr, dass er Krebs hatte.

Unser Tierarzt ist ein freundlicher Mann namens Tracy Sane, ein Landkind, das in Manhattan gestrandet war. Immer, wenn er die beiden Redbones sah, sagte er wehmütig so etwas wie: »Das waren halt noch richtige Hunde.« Ich hatte Theo zu ihm gebracht, um ein paar kleine Hautwucherungen entfernen zu lassen, eigentlich keine große Sache. Weil er für die Operation narkotisiert werden sollte, horchte Dr. Sane mit dem Stethoskop sein Herz ab. Während er mit der Membran an Theos Brustkorb nach unten fuhr, verdüsterte sich sein Gesichtsausdruck. »Theo hat ein kleines Herzgeräusch«, sagte er.

Das Herzgeräusch hatte er, weil das Herz vergrößert und geschwächt war. Das kommt auch beim Menschen vor und ist eine besonders häufige Alterserscheinung. Meist deutet es darauf hin, dass noch etwas anderes nicht stimmt. Ein Röntgenbild des Brustkorbs zeigte, was es war: Dort, wo eigentlich Milz und Leber hätten sein müssen, hatte sich ein dicker Klumpen von der Größe eines Kinder-Footballs breitgemacht. »Das ist das Problem«, sagte Dr. Sane. Er bezeichnete es als »Milzgeschwür«, ein anderes Wort für »Tumor«. Er musste raus, wenn er sicher entfernt werden konnte, so der Arzt. Wir machten einen Termin für den Montagmorgen. »Theo hat einen schweren Weg vor sich«, warnte er mich finster.

Über das Wochenende versuchten meine Freundin Elizabeth und ich, nicht über Theo und seinen Tumor nachzudenken. Die Fernsehnachrichten wurden von einem Hurrikan namens Sandy beherrscht, der drauf und dran war, über die Stadt hereinzubrechen. Es hieß, es werde einer der stärksten Wirbelstürme sein, den New York je erlebt hatte. Am Samstag wollten wir zusammen zum Bauernmarkt in unserem Viertel gehen und die Hunde zu einem letzten Spaziergang vor dem Sturm bewegen, doch Theo streikte. Das war nichts Ungewöhnliches. Er hasste schlechtes Wetter, und wir wussten, dass er sich das Pinkeln lieber stundenlang verkniff, als in den Regen hinauszugehen. Da er ein Sturkopf war, brachte es auch nichts, ihn zu etwas zu zwingen. Zur Entspannung verabreichte ich ihm so etwas wie eine Hundemassage, indem ich ihm in seinem Hundekorb immer wieder über den Rücken fuhr. Aber wir hatten nicht das Gefühl, dass abgesehen vom Wetter etwas nicht stimmte. Am nächsten Morgen, wenn der Sturm vorüber war, wollten wir ihn operieren lassen. Es war drei Wochen vor seinem zwölften Geburtstag.

Aber Theo hatte andere Pläne, und eine Operation gehörte nicht dazu. Wir fanden ihn, bevor es dunkel wurde, neben seinem Hundekorb, noch warm, nur die Lippen waren kalt. Ich schloss ihm die Augen, Elizabeth deckte ihn zu, und wir weinten zusammen.

In den drei Wochen nach Theos Tod vertrauten uns gleich mehrere Freunde an, sie hätten beim Tod ihres Hundes mehr geweint als beim Hinscheiden ihres Vaters. Nicht, dass sie ihren Vater weniger geliebt hätten (zumindest lag es nicht ausschließlich daran). Doch unsere Eltern werden in Zeitlupe alt, und wir rechnen mit ihrem Tod. Das kurze Leben und das schnelle Sterben eines geliebten Tiers trifft uns unvermittelt. Es ruft uns unseren eigenen befristeten Pachtvertrag mit dieser unserer Existenz in Erinnerung. Aus mir war in Theos Lebenszeit aus einem immer noch ansehnlichen jungen Burschen, der die dreißig gerade erst überschritten hatte, ein nicht mehr ganz junger Mann geworden, der schon auf die fünfzig zuging.

Ich war sogar so alt geworden, dass ich ein Buch über das Altern schrieb. Theos Tod entfachte in mir eine fieberhafte Betriebsamkeit. Jetzt wollte ich alles über das Altern erfahren, diesen universellen, aber noch wenig erforschten Prozess, der praktisch jedes Lebewesen betrifft. Ich wollte das Thema journalistisch angehen und mich von den Fakten leiten lassen. Jede Studie, jedes Buch zum Thema Altern, das ich finden konnte, wollte ich lesen. Ich wollte mich in unterfinanzierte Laboratorien zwängen, in denen Wissenschaftler hart arbeiten, und ich wollte die führenden Köpfe auf dem Gebiet befragen. Aber ich wollte auch die Querdenker aufstöbern, die Wissenschaftsrebellen, die mutig nach neuen Erkenntnissen forschten, egal, welches Dogma, welche Mode gerade den Ton angibt. Ich wollte ältere Menschen suchen, die uns Jüngeren zeigen können, wo es langgeht: die mit über siebzig noch Stabhochsprung betreiben, mit über achtzig noch gesellschaftliche Vordenker sind, mit über hundert noch erfolgreich auf dem Aktienmarkt mitmischen.

Ich hatte große Fragen: Wie verändert uns die Zeit? Was geschieht mit mir, wenn ich das mittlere und später das hohe Alter erreiche? Inwiefern unterscheide ich mich mit Mitte vierzig von meinem Teenager-Ich? Was wird sich zwischen vierzig und siebzig verändern? Und auch: Warum ist meine zehnjährige Nichte jung, mein zwölfjähriger Hund aber alt? Was ist diese unsichtbare Kraft namens Altern, die jeden, den ich kenne, trifft? Jede, die dies liest? Jeden Menschen, der jemals gelebt hat?

Genauer gesagt: Wie viel haben wir selbst in der Hand, und wie viel wird vom Schicksal oder vom Zufall bestimmt? Mein Antrieb war persönlicher Art. Ehrlich gesagt, wollte ich mir meine Jugend möglichst lange bewahren, oder was davon noch übrig war. Ich wollte wie mein Großvater werden, der im Alter in die Brandung sprang und Obstbäume schnitt – und nicht im Schaukelstuhl enden wie sein armer Bruder Emerson.

Und obwohl ich am Anfang meiner Recherche fürchtete, ich würde nur allerhand Deprimierendes zutage fördern, geschah etwas ganz anderes. Die Wissenschaftler entdecken gerade, dass das Altern viel formbarer ist, als wir es je vermutet haben, ja, dass man es knacken kann. Wir müssen nicht mehr alt werden wie unsere Großväter (oder in meinem Fall mein Großonkel). Wie gut wir altern, haben wir zumindest teilweise selbst in der Hand. Zwei der wichtigsten Alterskrankheiten – Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes – sind weitgehend vermeidbar und in einigen Fällen sogar reversibel. Eine dritte, die gefürchtete Alzheimer-Krankheit könnte bis zu fünfzig Prozent zu verhindern sein.

Die Sache mit den Hunden machte mir klar, dass es nicht damit getan ist, hin und wieder zum Arzt und einmal in der Woche zur Gesichtspflege zu gehen. Das Rätsel der Langlebigkeit reicht viel tiefer. Wirklich cool und überraschend allerdings ist, wie viele Faktoren des Alterns sich auf zellulärer Ebene verändern, ja hinauszögern lassen. Die Wissenschaft hat geheime Wege und Mechanismen entdeckt, die Langlebigkeit begünstigen und tief in die Zellen eingebettet sind; sie können einige Begleiterscheinungen des Alterns unterdrücken oder verlangsamen – sofern wir herausfinden, wie wir sie aufschließen können. Einige dieser evolutionären Wege sind so alt, dass wir sie mit niederen Lebensformen gemein haben, etwa mit mikroskopisch kleinen Würmern oder sogar mit Hefe. Andere werden im Rahmen der Genomsequenzierung erst nach und nach identifiziert.

Schon heute wissen wir, dass bestimmte Gene mit extremer Langlebigkeit und Gesundheit in Verbindung stehen, und schon bald werden Hunderte weiterer Gene bekannt sein. Einige von ihnen könnte man mit Arzneimitteln, an denen bereits geforscht wird, aktivieren oder imitieren. Aber nicht alles ist reine Zukunftsmusik: Wichtige lebensverlängernde Mechanismen, die fest in unserer biologischen Struktur verankert sind, können wir jetzt sofort in Gang setzen, indem wir einfach mal kurz joggen gehen oder ein, zwei Mahlzeiten auslassen. Etwas Wissen und Prävention können schon darüber entscheiden, ob wir den Rest unseres Lebens auf den Wellen reiten oder auf der Veranda im Schaukelstuhl sitzen.

2. DAS ZEITALTER DES ALTERNS

Unser Leben währet siebzig Jahre, und wenn’s hoch kommt, so sind’s achtzig Jahre, und wenn’s köstlich gewesen ist, so ist es Mühe und Arbeit gewesen; denn es fährt schnell dahin, als flögen wir davon.

– Psalm 90:10

An den unterschiedlichen Schicksalen meines Großonkels Emerson und meines Großvaters Leonard lässt sich ablesen, wie immens die menschliche Lebenserwartung im Verlauf des vergangenen Jahrhunderts angestiegen ist. Emerson lebte sein Leben, wie es für einen Mann Ende des 19. Jahrhunderts, als die Christliche Wissenschaft begründet wurde, üblich war: eine Jugend als kurze Blütezeit, gefolgt von langem, schmerzhaftem körperlichen Verfall, der bereits im mittleren Lebensalter begann. Im Grunde ist es recht erstaunlich, dass er älter als siebzig Jahre wurde. Mein Großvater dagegen war ein typischer Mann des 20. Jahrhunderts: Vorausschauend und wissenschaftsgläubig nutzte er das Beste, was die moderne Medizin zu bieten hatte. Es verwundert nicht, dass er ein wesentlich längeres und gesünderes Leben führte als sein Bruder.

Und doch übertrafen beide Männer, sogar Emerson, bei Weitem die ihnen nach ihrem Geburtsjahr vorausgesagte Lebenserwartung. Als sie geboren wurden, in den Jahren 1914 und 1915, konnte sich ein durchschnittlicher weißer Amerikaner auf rund zweiundfünfzig Jahre auf dieser Erde freuen. Die führende Todesursache in Amerika waren, damals wie heute, Herzkrankheiten – sie hatten gerade erst Tuberkulose und Lungenentzündung abgelöst, die dank des aufkommenden Einsatzes von Antibiotika schrittweise den Rückzug antraten.10 Während der Pandemie von 1918 führte die Grippe noch einmal kurzfristig die Hitliste an, doch erstmals in der Geschichte starben mehr Menschen an einer altersbedingten Erkrankung als durch jegliche anderen Ursachen. Das Zeitalter des Alterns hatte begonnen.

Heute können sich amerikanische Männer über eine Lebenserwartung von etwa siebenundsiebzig Jahren freuen, wobei laut der Weltgesundheitsorganisation WHO die Frauen noch einmal fünf zusätzliche Jahre für sich verbuchen dürfen.11 Im internationalen Vergleich sind das allerdings keine Zahlen, mit denen man angeben könnte: Die USA liegen nur auf dem zweiunddreißigsten Platz, hinter Costa Rica, Portugal und dem Libanon, obwohl wir pro Kopf viel mehr für die Gesundheitsversorgung ausgeben. Und wir drohen noch weiter zurückzufallen: Für einige Untergruppen der amerikanischen Bevölkerung nimmt die durchschnittliche Lebenserwartung womöglich bereits ab. Gleichzeitig wird einigen Schätzungen zufolge die Hälfte aller in diesem Jahr in Deutschland geborenen Kinder eines Tages ihren 105. Geburtstag feiern können.12

Einen derart explosionsartigen Anstieg der Lebensdauer hat es in der Geschichte der Menschheit noch nie zuvor gegeben. Machen Sie doch einmal einen Spaziergang über einen alten Friedhof und lesen Sie die Lebens- und Sterbedaten auf den Grabsteinen: Sie werden einen tragisch großen Anteil Gräber von Säuglingen und Kleinkindern finden, ebenso wie von Frauen, die im Kindbett verstorben sind, während die Männer mit etwas Glück in der Mehrheit ihren vierzigsten Geburtstag erlebten. Nur wenige außergewöhnlich rüstige Individuen übertrafen die in Psalm 90 angekündigten siebzig Jahre. Dennoch war es möglich, auch sehr alt zu werden: Das erste englische Kind, das im Jahr 1621 in Massachusetts zur Welt kam, war ein Mädchen namens Elisabeth Alden Pabodie, deren Eltern auf der Mayflower nach Amerika gekommen waren; sie schaffte es, beinahe ein gesamtes Jahrhundert zu durchleben, und starb 1717 im Alter von sechsundneunzig Jahren.* Alt zu werden war damals, besonders unter den rauen Lebensumständen in der Kolonie an der Bucht von Massachusetts, eine Leistung und kein Leiden. Montaigne formuliert es so: »An Altersschwäche zu sterben ist ein seltener, besonderer und außerordentlicher Tod, und eben deswegen so viel weniger natürlich als die anderen Arten des Todes. Dies ist die letzte und äußerste Art zu sterben.«13

Mit dem Bau der Kanalisation in den Städten und dem Aufkommen einer halbwegs modernen Medizin ab Mitte des 18. Jahrhunderts veränderte sich die Situation allmählich; allein der Umstand, dass sich immer mehr Ärzte die Hände wuschen, verringerte die Sterberate beträchtlich. So starb beispielsweise im Jahr 1881 Präsident James Garfield nicht etwa an der Kugel seines Attentäters, sondern an der heftigen Infektion, die ihm sein Arzt mit seinen schmutzigen Fingern bei der Wundversorgung übertrug. Neuen Wundermitteln wie Betäubung, Antibiotika und Kaiserschnitt ist es zu verdanken, dass immer weniger Frauen bei der Geburt versterben; auch meine Mutter (und ich) hätte früher das Trauma, ein 4200 Gramm schweres Kind auf die Welt zu bringen, sicherlich nicht überlebt. Mit der zunehmenden Verfügbarkeit sauberen Wassers (und der räumlichen Trennung von Wasser und Abwasser), mit den medizinischen Fortschritten im Kampf gegen Infektionskrankheiten und der rapide abnehmenden Kindersterblichkeit stieg die Lebenserwartung rasch an. Und mehr Menschen als je zuvor durchlebten das befremdliche, unerklärliche Phänomen, das sich Altern nennt.

Sollten Sie je einen Spaziergang durch die Londoner Westminster Abbey unternehmen, stoßen Sie im südlichen Kreuzschiff womöglich auf einen recht ungewöhnlichen Marmorgrabstein. Er kennzeichnet die letzte Ruhestätte eines gewissen Thomas Parr, der der Inschrift zufolge hundertzweiundfünfzig Jahre alt geworden ist und somit die Herrschaft zehn verschiedener Könige erlebt hat. Das ist kein Schreibfehler. Parr war ein Arbeiter in der Grafschaft Shropshire, der berühmt wurde, weil er weit mehr als ein volles Jahrhundert gelebt haben soll; er soll sogar im Alter von hundertzweiundzwanzig Jahren noch ein Kind gezeugt haben. Ein Graf hörte von Parr und lud ihn im Jahr 1635 an den Hof König Karls I. ein, wo er kurzzeitig zu Ruhm gelangte und im Zuge dessen sogar von Peter Paul Rubens porträtiert wurde.

Sein Ausflug in die Welt des Ruhms fand jedoch ein jähes Ende, denn schon nach wenigen Wochen im von Krankheiten und horrender Umweltverschmutzung gebeutelten London verstarb er.

Der Alte Parr wäre der älteste Mensch gewesen, der je gelebt hat – wenn sein angebliches Alter der Wahrheit auch nur im Entferntesten nahekäme. Erste Zweifel daran kamen bereits kurz nach seiner Autopsie durch den berühmten Wundarzt William Harvey auf, der feststellte, dass Parrs innere Organe für ihr Alter von eineinhalb Jahrhunderten in bemerkenswert gutem Zustand waren.14 Ungeachtet des auf dem Grabstein angegebenen Alters glauben heutige Wissenschaftler, dass der »Alte Parr« in Wirklichkeit der Enkel des ursprünglichen Alten Parr war, der seinen Beinamen schlicht weitervererbt hatte. Die Geburtsaufzeichnungen in Shropshire waren im 16. Jahrhundert nicht sonderlich zuverlässig – wer also kann das mit Gewissheit sagen?

In jüngerer Vergangenheit, in den 1960er-Jahren, wurde behauptet, dass die Bewohner der Sowjetregion Abchasien tief in den Bergen des Kaukasus nicht selten ein Alter von hundertvierzig oder mehr Jahren erreichten. Ihre Langlebigkeit schrieb man dem regelmäßigen Verzehr von Joghurt zu, der seither zu großer Beliebtheit gekommen ist, obwohl diese Behauptung längst als Humbug entlarvt wurde. Erst seit einigen Jahren tauchen mit einem Mal immer wieder hochbetagte runzelige Individuen an Orten wie Bolivien oder im ländlichen China auf, die behaupten, hundertfünfundzwanzig Jahre oder älter zu sein. Mit dem Alten Parr gemein haben diese hutzeligen Hochstapler allesamt, dass es auch ihnen an glaubwürdigen Geburtsurkunden mangelt und ihre Behauptungen somit nicht verifiziert werden können.

Das belegbar höchste Alter eines Menschen in der Geschichte hat eine ansonsten unauffällige Französin namens Madame Jeanne Calment erreicht, die 1875 in Arles geboren wurde und versicherte, in der Kunsthandlung ihres Onkels Vincent van Gogh kennengelernt zu haben (ihrer Ansicht nach kein sonderlich netter Mensch).15 Im Alter von etwa achtzig Jahren schloss Madame Calment einen Vertrag mit einem damals knapp fünfzigjährigen befreundeten Rechtsanwalt, dem sie ihre Wohnung verkaufte. Diesem Vertrag zufolge sollte er ihr, wie es in Frankreich üblich war, bis an ihr Lebensende monatlich 2500 Francs zahlen, wobei der Besitz der Wohnung nach ihrem Tod auf ihn übergehen würde. Die Sache hatte nur einen Haken: Sie starb einfach nicht. Jahr um Jahr lebte sie weiter; sie fuhr bis zu ihrem hundertsten Lebensjahr Fahrrad und rauchte, bis sie hundertsiebzehn war; dass sie aufhörte, mag ihr Fehler gewesen sein, denn danach schaffte sie nur noch fünf Jahre, bevor sie im Alter von hundertzweiundzwanzig Jahren ihr Leben aushauchte. Zu diesem Zeitpunkt war der arme Trottel bereits tot, nachdem er ihr das Doppelte dessen gezahlt hatte, was ihre Wohnung eigentlich wert war.

»Ich habe in meinem ganzen Leben nur eine einzige Falte gehabt«, soll sie einmal gesagt haben, »und darauf sitze ich gerade.«

Das also ist die Lebensspanne. Niemand hat Madame Calment übertroffen, weder vor noch nach ihrer Zeit. Punkt.

Die Lebenserwartung dagegen ist eine statistische Vorhersage darüber, wie lange ein Baby, das in einem bestimmten Jahr geboren wird, wahrscheinlich leben wird; sie beruht auf einem ziemlich trocken erscheinenden Dokument, das als Sterbetafel bezeichnet wird. Für Sie und mich sieht diese Lebenstafel wie eine rätselhafte Zusammenstellung willkürlicher Zahlen aus, in etwa so spannend wie ein Telefonbuch. Sie listet die derzeitigen Sterberaten auf – darunter versteht man das Sterberisiko für Individuen jedes einzelnen Alters in einem bestimmten Zeitraum. So lag beispielsweise im Jahr 2010 das Sterberisiko einer vierzigjährigen Amerikanerin bei 1,3:1000 beziehungsweise 0,13 Prozent; für eine sechzigjährige Frau lag es bei 6,5:1000, was einer Steigerung um das Fünffache entspricht. Nimmt man unser hypothetisches Kind und stülpt ihm diese Statistik über, erhält man seine durchschnittliche Lebenserwartung.

Demografen verehren die Sterbetafel wie ein Rabbiner den Talmud. Sie ist Grundlage für die Versicherungsindustrie und das Rentensystem. Außerdem erlaubt sie uns einen Blick in die Zukunft. Gemäß der Sterbetafel der US-Sozialversicherungsbehörde, die auch deren Online-Lebensrechner zugrunde liegt, darf ein siebenundvierzigjähriger weißer Amerikaner (also ich) darauf hoffen, noch weitere fünfunddreißig Jahre zu leben. Damit käme ich auf zweiundachtzig Jahre. Nicht schlecht, aber nicht einmal so gut wie mein Großvater. Also habe ich eine zweite Meinung eingeholt. Ich habe (im Ernst!) eine App heruntergeladen, die sich »Days of Life« nennt und angeblich ebenfalls die verbleibende Lebenserwartung ihrer Nutzer berechnet, basierend auf Geschlecht, Alter und dem Land, in dem der- oder diejenige lebt. Leider hat mir diese App mitgeteilt, dass ich noch weniger Lebenszeit übrig hätte, eher nur an die dreißig Jahre – und in den nächsten Wochen erinnerte mich mein Smartphone täglich daran: »Sie haben noch 10 832 Tage zu leben …«

Dass ich die App gelöscht habe, versteht sich von selbst. Im wahren Leben können wir nicht wissen, ob wir mit zweiundachtzig, mit zweiundsechzig oder morgen um zwei Uhr nachmittags sterben werden. Und das Einzige, worauf man sich bei den Vorhersagen zur Lebenserwartung verlassen kann, ist glücklicherweise, dass sie sich ändern – genau wie die Wettervorhersage.

In den 1920er-Jahren erklärte ein bekannter amerikanischer Demograf namens Louis I. Dublin, Chefstatistiker der Versicherungsgesellschaft Metropolitan Life, dass die menschliche Lebenserwartung ihren Höhepunkt bei exakt 64,75 Jahren finden werde – womit sie zufällig nur drei Monate unter dem offiziellen Renteneintrittsalter von fünfundsechzig Jahren liegt, das im Sozialhilfegesetz von 1933 festgeschrieben wurde. Damals muss ein typischer Fünfundsechzigjähriger ziemlich alt ausgesehen, gerochen und sich auch so gefühlt haben. Aber bei fünfundsechzig Jahren lag keineswegs die Grenze. Als man Dublin darüber in Kenntnis setzte, dass die Frauen in Neuseeland bereits über sechsundsechzig Jahre alt wurden, korrigierte er seine Schätzungen nach oben, auf knapp siebzig Jahre. Doch auch das erwies sich als zu niedrig; sogar mein armer Großonkel Emerson konnte das überbieten.

Weltweit ist die Lebenserwartung in den vergangenen zweihundert Jahren unaufhaltsam angestiegen. Vor etwa zehn Jahren sammelte ein weiterer renommierter amerikanischer Demograf namens James Vaupel alle bekannten – und verlässlichen – historischen Statistiken zur Lebenserwartung; er ging bis auf Aufzeichnungen aus dem 18. Jahrhundert aus Schweden zurück, wo man ganz vorbildlich über Geburt und Tod Buch führte.16 Für jedes Jahr ermittelten Vaupel, sein Mitverfasser Jim Oeppen und ihre Forschergruppe das Land, in dem die Menschen den verfügbaren Daten zufolge am längsten lebten – die Spitzenreiter der Lebensspanne, sozusagen. Eine wahre Herkulesaufgabe. Zu ihrer Verwunderung ergab sich daraus eine gerade, ungebrochene Linie, die so stetig anstiegt wie ein startendes Flugzeug.

Ab den 1840er-Jahren, so zeigte es Vaupels Diagramm, war die durchschnittliche Lebenserwartung der Frauen im langlebigsten Land der Welt stetig um etwa 2,4 Jahre pro Dekade angestiegen.17 Und während das führende Land in puncto Langlebigkeit einige Male wechselte, von Schweden über Norwegen, Neuseeland, Island bis Japan, hat sich eines nicht verändert: Alle vier Jahre gewinnt die Menschheit kontinuierlich ein weiteres potenzielles Lebensjahr hinzu. Oder, falls es Ihnen so lieber ist: Jeder Tag bringt uns sechs zusätzliche Stunden.

»Die gerade Linie hat mich vollkommen erstaunt«, sagt Vaupel in seinem Büro am Max-Planck-Institut für demografische Forschung in Deutschland. »Die Tatsache, dass sie sich über einen Zeitraum von zwei Jahrhunderten hält, ist wirklich bemerkenswert.« Nicht nur das: Ohne jedes Anzeichen dafür, dass sich bald etwas daran ändern würde, durchkreuzte diese Linie die Vorhersagen vieler intelligenter Leute, die prophezeit hatten, dass sich die Lebensspanne auf einem bestimmten Wert einpendeln werde – von Dublin über verschiedene UN-Institutionen bis hin zu konkurrierenden Demografen. Provozierend betitelte er seine Studie »Broken Limits to Life Expectancy« – »Die durchbrochenen Grenzen der Lebenserwartung«.

Die Erklärungsversuche für diesen unaufhaltsamen Anstieg der Lebensspanne fallen unvermeidlich immer wieder auf eine Handvoll Faktoren zurück, die wir bereits erörtert haben: bessere sanitäre und medizinische Versorgung. Penizillin, Sterilisation und sogar Blutdruckmedikamente erlauben uns, dem frühzeitigen Tod, der unsere Vorfahren heimsuchte, ein Schnippchen zu schlagen. Und in den Entwicklungsländern vollzieht sich dieser Wandel noch immer: Weltweit ist die durchschnittliche Lebenserwartung laut der Weltgesundheitsorganisation WHO seit dem Jahr 1900 um sechs Jahre gestiegen.

In den Entwicklungsländern dagegen, argumentiert Vaupel, spiegelt die stetige Zunahme der Lebenserwartung tatsächlich einen viel umfassenderen Wandel der Umweltbedingungen wider, die sich auf das Altern auswirken. »Vor 1950 hing der Anstieg der Lebenserwartung hauptsächlich mit der beträchtlichen Senkung der Sterblichkeitsrate im jungen Alter zusammen«, schrieb er 2002 in seinem bahnbrechenden Aufsatz in der Zeitschrift Science. »In der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts ließ die Verbesserung der Überlebenschancen ab einem Alter von fünfundsechzig Jahren die durchschnittliche Lebensdauer der Menschen in die Höhe schnellen.«

Es begann mit besserer Medizintechnologie: Die schlichte Tatsache, dass der frühere amerikanische Vizepräsident Dick Cheney nach mehreren Herzinfarkten und Herzoperationen noch am Leben ist, muss als Wunder gelten. Und auch, wenn wir uns keine neue Herzklappe einsetzen lassen: Wir alle profitieren von saubererem Wasser, besseren Wohnbedingungen und weniger Massenepidemien als noch vor fünfzig Jahren. Das erklärt zum Teil, warum Emerson, der Bruder meines Großvaters, ohne jegliche medizinische Versorgung mehr als siebzig Jahre alt wurde: Seine Welt war viel sauberer und sicherer als die seiner Vorfahren. Hätte er nicht geraucht – sein einziger Bruch mit den Lehren der orthodoxen Christlichen Wissenschaft –, hätte Emerson wohl beinahe so alt werden können wie sein Bruder.

Tatsächlich treibt die Ausweitung von Rauchverboten im öffentlichen Raum, durch die wir alle weniger dem krebserregenden Tabakqualm ausgesetzt sind, mit hoher Wahrscheinlichkeit die Lebenserwartung weiter in die Höhe (obwohl der eine oder andere Glimmstängel Madame Calment offenbar nicht geschadet hat). Dank des immer besseren Umweltschutzes, so argumentiert Vaupel, entgehen wir nicht nur einem frühen Tod; wir altern auch langsamer als unsere verdreckten Vorfahren, die ohne Komfort lebten, ständig Rauch einatmeten und von Krankheiten geplagt wurden. »Die Lebensspanne ist erstaunlich formbar«, sagt er. »Heute Siebzigjährige sind etwa so gesund, wie es vor einigen Jahrzehnten die Sechzigjährigen waren. Krankheiten und Gebrechen holen sie später ein; die elenden fünf Jahre am Ende des Lebens beginnen heute erst im Alter von achtzig oder fünfundachtzig Jahren statt mit siebzig.«

Mit anderen Worten: Wer alt ist, ist heute gar nicht mehr so alt. Die Menschen leben weniger wie Emerson, der mit sechzig bereits ein uralter Greis war, sondern eher wie mein Großvater, der bis über seinen siebzigsten Geburtstag hinaus relativ jung blieb. Die Grenze, ab der jemand als »alt« gilt, wird weiter und weiter nach hinten verschoben. Es gibt immer mehr Menschen wie Diana Nyad, die im Alter von vierundsechzig Jahren, wenige Monate vor dem Erreichen des klassischen Rentenalters, von Kuba nach Key West schwamm. »Sechzig ist das neue Vierzig« war quasi ihr Mantra. Und sie ist keineswegs ein Einzelfall: Zwei Männer, mit denen ich regelmäßig Rad fahre, haben bereits Anspruch auf Medicare, die staatliche Gesundheitsfürsorge für Senioren in den USA, und sie hängen mich ab, wenn wir gemeinsam unterwegs sind. Und dennoch: Als Humphrey Bogart 1942 die Rolle des lebensmüden, verbrauchten Rick in »Casablanca« spielte, war er gerade einmal zweiundvierzig Jahre alt. (Ob es an den vielen Zigaretten lag?)

Wenn Sechzig das neue Vierzig ist, könnte Fünfundneunzig das neue Achtzig sein: Eine aktuelle dänische Studie, die sich mit dem geistigen Altern befasst, zeigt, dass die heute Fünfundneunzigjährigen dieses Alter mit einem weitaus aufgeräumteren Oberstübchen erreichen als eine Probandengruppe vor zehn Jahren.18 Vaupel und auch andere Wissenschaftler glauben, dass diese älteren Menschen tatsächlich langsamer altern als die Menschen früherer Generationen. »In den letzten dreißig Jahren ist deutlich geworden, dass ein völlig neuer und völlig unvorhergesehener Faktor für den anhaltenden Anstieg der Lebenserwartung auf den Plan getreten ist«, sagt Thomas Kirkwood. (Der renommierte Biologe leitet an der University of Newcastle in England eine Studie zur Untersuchung der »ältesten Alten« – Menschen, die älter sind als fünfundachtzig.) »Nämlich, dass die Menschen heute in besserer körperlicher Verfassung alt werden als je zuvor.«

Doch kann dieser nun schon zwei Jahrhunderte andauernde Anstieg der Lebenserwartung anhalten? Wird Vaupels Gerade weiter stetig nach oben klettern?

Nicht jeder glaubt daran, und einer der führenden Experten ist sogar der Überzeugung, dass die menschliche Lebensdauer sehr bald einen Schritt in die falsche Richtung tun wird.

Jay Olshansky nahm mich an der Tür seines Hauses in einem Vorort von Chicago in Empfang, und wir fuhren zu einer beliebten Hotdog-Bude namens Superdawg – denn wenn es etwas gibt, womit sich Chicago positiv hervortut, dann sind es in Darm gepresste Fleischprodukte. Olshansky gestand, ein großer Würstchenliebhaber zu sein, und wenngleich er behauptete, sich nur selten welche zu gönnen, wusste er sehr gut, wo die besten zu haben waren. »Solange man das nicht jeden Tag isst, ist es in Ordnung«, versicherte er mir, als wir auf den Parkplatz fuhren.

Das war eine interessante Aussage, denn er ist unter anderem für seine unerschütterliche Überzeugung bekannt, dass ein »gesunder Lebenswandel« am Ende gar keinen allzu großen Einfluss auf die Lebenserwartung hat. Generell betrachtet er das ganze Geschäft, das mit der Lebenserwartung getrieben wird, mit großer Skepsis. Auf der Fahrt hatte er sich über eine Werbetafel eines Finanzdienstleisters beschwert, die mahnte: »Der erste Mensch, der hundertfünfzig Jahre alt werden wird, ist bereits geboren. Besser, Sie sorgen vor.«

»Die arbeiten mit völlig aus der Luft gegriffenen Zahlen«, ereiferte er sich. »Nichts davon ist wissenschaftlich belegt.«

Schlimmer noch: Sollte besagte Firma recht behalten, hätte Olshansky eine beachtliche Wette verloren. Im Jahr 2000 ließ er sich nämlich auf eine ebensolche mit einem Kollegen ein, Steven Austad, ein Evolutionsbiologe, den wir später noch kennenlernen werden. Austad wettete, dass im Jahr 2150 mindestens ein Hundertfünfzigjähriger auf der Erde leben würde – mit anderen Worten, dass die Behauptung des Finanzdienstleisters zutreffen würde. Olshansky hielt das für absurd. Beide brachten einen symbolischen Wetteinsatz von 150 Dollar ein – doch da er das Geld raffiniert in Gold angelegt hatte, so prahlte Olshansky, waren ihre ursprünglichen 300 Dollar inzwischen auf mehr als 1200 Dollar angewachsen. Bei gleichbleibender Ertragsrate wird ihr kleines Wettsümmchen im Jahr 2150 ungefähr eine Milliarde Dollar wert sein – und er geht fest davon aus, dass seine Enkelkinder es sich dann auszahlen lassen werden.

Olshansky ist überzeugt, dass Madame Calments hundertzweiundzwanzig Jahre die Obergrenze der menschlichen Lebensspanne darstellen, ein Grenzwert, der im Genom und womöglich sogar im biochemischen Aufbau des Körpers festgeschrieben ist. An diesem Maximalwert hat sich tatsächlich nichts geändert; die alte Französin war einfach ein Sonderfall. Seit ihrem Tod 1997 ist niemand diesem Alter mehr nahegekommen. Im Alter von hundertsiebzehn Jahren starb am 12. Mai 2016 die US-Amerikanerin Susannah Mushatt Jones. Der älteste lebende Mensch ist derzeit die hundertsechzehnjährige Italienerin Emma Martina Luigia Morano-Martinuzzi (Stand Mai 2016). Sie gilt als letzte lebende Person mit einem Geburtstag zwischen 1800 und 1899.

Beide reihen sich in die Top-Ten-Liste der ältesten Personen ein, die je gelebt haben, aber es erscheint unwahrscheinlich, dass sie La Calment ihre Krone abnehmen werden.

Hinsichtlich der durchschnittlichen Lebenserwartung rechnet Olshansky damit, dass sich diese für einen Großteil der Welt auf einem Niveau von etwa fünfundachtzig Jahren einpendeln wird – und, wenn überhaupt, dann in einigen Ländern sogar zurückgehen wird, auch in den USA.19

Aber was ist mit Vaupels Diagramm?

»Das ist ein Hirngespinst, reine Fantasterei«, knurrte er zwischen zwei Bissen köstlicher Brühwurst. Sein Urteil begründete er so: »Wenn wir auf Basis der in der Vergangenheit über fünfzehnhundert Meter gelaufenen Zeiten Hochrechnungen für die Zukunft anstellen und dabei die gleiche Methodik anwenden würden, kämen wir zu der Erkenntnis, dass Menschen in einigen Hundert Jahren die fünfzehnhundert Meter in Sekundenbruchteilen zurücklegen werden. Was lächerlich ist.«

Natürlich ist es das, doch es gibt einen entscheidenden Unterschied: Die Rekordzeiten im Mittelstreckenlauf über fünfzehnhundert Meter werden kürzer, während die Lebensspannen immer länger werden. »Es gibt Gründe dafür, warum man fünfzehnhundert Meter nicht in der Dauer eines Wimpernschlags laufen kann, aber es gibt keine Grenzen dafür, wie alt man werden kann«, beharrt Vaupel. Und schließlich behauptet niemand, dass die Lebenserwartung eines Tages unendlich sein wird. (Nun ja – genau genommen gibt es einen Mann, der ebendies behauptet, und wir werden ihn bald kennenlernen.)

Der Streit zwischen Olshansky und Vaupel ist zwischenzeitlich so hitzig und persönlich geworden, dass sich die beiden Männer zeitweise penibel darum bemüht haben, keinesfalls dieselben Konferenzen zu besuchen, um nicht versehentlich aufeinanderzutreffen. Aber den Kern ihrer Rivalität bildet eine wichtige Frage: Wie dehnbar ist die menschliche Langlebigkeit tatsächlich? Und wo liegen ihre Grenzen, falls es sie gibt?

Olshanskys Grundposition lohnt eine genauere Betrachtung: »Es gibt biologische Faktoren, die beeinflussen, wie schnell wir rennen können; ebenso gibt es biologische Faktoren, die begrenzen, wie lange wir leben können«, behauptet er. »Es ist wie bei einem Reifen, den man aufpumpt«, fährt er fort, abermals um eine allgemeinverständliche Analogie bemüht. »Wenn man anfängt, Luft hineinzupumpen, ist es leicht, doch je mehr sich der Reifen füllt, desto schwerer wird es.«

Auch wenn es uns etwa gelänge, die Hälfte aller tödlichen Krebsarten – die zweithäufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten – zu heilen, so sagt er, würde die durchschnittliche Lebenserwartung dadurch um kaum mehr als drei Jahre ansteigen. Das wäre alles. Und gelänge es uns, Herzkrankheiten, Krebs und Schlaganfälle – die drei häufigsten Todesursachen – zu kurieren, würden wir immer noch nur zehn Jahre gutmachen. Ein beachtlicher Sprung, mit dem wir aber nicht einmal einen Durchschnitt von hundert Jahren erreichen würden. »Wir kommen an die hundert nicht heran«, sagt er, »und hundertzwanzig ist noch einmal um ein paar Stufen verrückter.«

Viele seiner Kollegen würden dem jedoch widersprechen – angefangen bei Vaupel, der händereibend verkündet, dass seine berühmte Kurve die von Olshansky vorhergesagten Grenzen der Lebenserwartung bereits durchbrochen hat. Im Jahr 1990 hatte Olshansky selbstbewusst erklärt, dass die durchschnittliche Lebenserwartung bald bei einem Alter von fünfundachtzig Jahren ihren endgültigen Höhepunkt finden würde.20 Innerhalb eines Jahrzehnts jedoch näherte sie sich bei japanischen Frauen bereits achtundachtzig Jahren. Männer und Frauen in Monaco, der wohlhabendsten »Nation« der Welt, stehen schon an der Schwelle zu neunzig Jahren.

»Man kann die Kurve als verschiebbare Grenze des Möglichen betrachten, als Grenze dessen, was der Mensch im Hinblick auf die Lebenserwartung erreichen kann«, hatte Vaupel mir gesagt.

Ja, antwortete Olshansky, die Grenze ist das eine; aber wie die Menschen tatsächlich leben, und – viel wichtiger – sterben, ist eine ganz andere Sache. Wenn überhaupt, dann glaubt er, dass sich die Lebensspanne bald in vielen Regionen der entwickelten Welt verkürzen wird – ein weiteres Phänomen, das in der jüngsten Geschichte kaum je beobachtet worden ist, abgesehen von Kriegszeiten und Perioden großflächiger Epidemien. »Man kann eine Menge tun, um sein Leben zu verkürzen; es zu verlängern, das steht auf einem ganz anderen Blatt«, sagte er.

Eine statistisch betrachtet sehr wirksame Maßnahme, sein Leben zu verkürzen, ist es, übergewichtig zu werden. Olshanksy glaubt, dass die Epidemie der Moppeligkeit, die in den USA seit den frühen 1980er-Jahren um sich greift, den Anstieg der Lebenserwartung bereits verlangsamt hat. Offiziell ist ein Drittel der Bevölkerung fettleibig, während ein weiteres Drittel als übergewichtig gilt, also einen Body-Mass-Index (BMI) zwischen fünfundzwanzig und dreißig aufweist. In der Folge ist die Sterberate von Frauen in nahezu der Hälfte aller US-amerikanischen Verwaltungsbezirke – viele davon im ländlichen Südosten – bereits wieder angestiegen, nachdem sie viele Jahre lang rückläufig war. In einigen Teilen Mississippis und West Virginias liegt die Lebenserwartung für Männer wie auch Frauen niedriger als in Guatemala.21

Das Problem beschränkt sich keineswegs auf die Landbevölkerung: Eine aktuelle Studie des Journal of the American Medical Association (JAMA) hat gezeigt, dass die Generation der Babyboomer seit Jahrhunderten als erste weniger gesund ist als die Generation ihrer Eltern – eine Entwicklung, die zu großen Teilen Diabetes, schlechter Ernährung und genereller Bewegungsunlust geschuldet ist. Der Anteil der Frauen, die angeben, niemals Sport zu treiben, hat sich seit 1994 verdreifacht, von neunzehn auf nahezu sechzig Prozent. Jüngere Generationen schneiden sogar noch schlechter ab, werden noch früher übergewichtig, insbesondere Frauen zwischen neunzehn und neununddreißig. Eine weitere Studie führt die Autopsiedaten von Menschen unter fünfundsechzig zusammen, die bei Autounfällen ums Leben gekommen sind; sie zeigt, dass diese ein weitaus höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufwiesen als erwartet – was bedeutet, dass die langjährige kontinuierliche Verbesserung der Herzgesundheit in der amerikanischen Bevölkerung seit den 1960er-Jahren anscheinend zum Stillstand gekommen ist. Für diese Menschen ist nicht Sechzig das neue Vierzig; Vierzig ist vielmehr das neue Sechzig.22

»Der allgemeine Gesundheitszustand der Bevölkerung wird schlechter statt besser«, stellt Olshansky mit Nachdruck fest. »Und er verschlechtert sich schneller, als wir gedacht haben.« Seiner Schätzung nach könnte die generelle Lebenserwartung in den USA innerhalb der nächsten Jahrzehnte um zwei bis fünf Jahre zurückgehen – eine beachtliche Abweichung von Vaupels Kurve.

Und betroffen sind nicht allein die USA: Übergewicht und Diabetes sind nicht nur in Ländern wie Indien rasant auf dem Vormarsch, sondern sogar auf der japanischen Insel Okinawa, die als »Blaue Zone« berühmt wurde, da dort besonders viele Hundertjährige leben.23 Unter anderem wegen der starken Präsenz des amerikanischen Militärs essen die Bewohner Okinawas im mittleren Alter sehr viel Fast Food und zählen inzwischen zu den ungesündesten Menschen Japans. Die Blaue wandelt sich allmählich zur Roten Zone.

Jeder altert, aber nicht jeder altert gleich. In ärmeren Ländern, Regionen und Stadtvierteln liegt die Lebenserwartung in der Regel deutlich unter dem Durchschnitt; eine Studie an der Bevölkerung Londons hat sogar gezeigt, dass bereits die U-Bahn-Station, an der man aussteigt, einen erheblichen Einfluss darauf haben kann, wie lange man lebt. Ein niedrigeres Bildungsniveau ist Olshansky zufolge ein noch deutlicheres Omen für einen frühen Tod. Wieder andere Studien legen nahe, dass das Bildungsniveau der Mutter ein Schlüsselfaktor für den eigenen Gesundheitszustand im fortgeschrittenen Alter sein könnte. »Amerika driftet auseinander«, sagt Olshansky. »Für einige wird die Lebenserwartung beträchtlich ansteigen, während zugleich große Bevölkerungsgruppen einen Rückgang der Lebenserwartung erleben werden.«

Er schielte auf den letzten Bissen meines Whoopskidawgs, einer riesigen polnischen Wurst, die ich unter Senf und gegrillten Zwiebeln begraben hatte. »War’s lecker?«

»Jay Olshansky ist ein cleverer Typ und ein guter Freund von mir«, sagte Aubrey de Grey, und sein extravaganter Bart vibrierte bei jeder betonten Silbe. »Aber manchmal sagt er unglaublich dumme Sachen. Ich meine, das ist beinahe schon peinlich.«

De Greys knapper, auf einem britischen Eliteinternat geformter Akzent – ein Tonfall, mit dem er seine Kritiker und Diskussionsgegner seit mehr als eineinhalb Jahrzehnten zurückweist, anficht und einschüchtert – ließ dieses Urteil noch vernichtender klingen. Wir hatten uns auf dem schmuddeligen Sofa in einem der Büros seiner Stiftung unterhalten, bis wir unerwartet in eine Notlage gerieten: Sein Biervorrat war aufgebraucht. Also zogen wir um in eine nahe gelegene Kneipe, in der es hier, in Mountain View im gesundheitsbewussten, geschäftigen Herzen von Silicon Valley, um vier Uhr nachmittags relativ leer war.

Er bezog sich damit auf Olshanskys Behauptung, dass die Lebensspanne an sich endlich und in irgendeiner Form im Genom vorprogrammiert ist – mit der Unabänderlichkeit eines biblischen Gebots: Du sollst nicht länger leben als hundertzwanzig Jahre. Für Aubrey erschöpft sich die potenzielle menschliche Lebensspanne nicht mit hundertzwanzig Jahren; vielmehr ist das in seinen Augen lediglich der Anfang. Er ist – in umgekehrter Reihenfolge – berühmt für seinen Bierkonsum (immens, aber auf wundersame Weise seiner Arbeit anscheinend nicht abträglich), seinen Bart (eine Kreuzung aus den Waldschraten von »Duck Dynasty« und Osama bin Laden) und seine Ansichten zum Altern, die einst für extrem gehalten wurden, inzwischen jedoch – wenn auch widerwillig – von mehr und mehr etablierten Wissenschaftlern übernommen werden.

Mit seinem blassen Teint, den geröteten Augen und einem Körperbau, der an einen Heroinsüchtigen denken lässt, wirkte der zweiundfünfzigjährige de Grey im strahlenden Sonnenschein Kaliforniens auffällig fehl am Platz, etwa so wie ein religiöser Einsiedler auf einem Kreuzfahrtschiff. Tatsächlich aber ist er alles andere als ein Einsiedler: Gerade von einer TED-Konferenz zurückgekehrt, war er auf dem Sprung nach England. In seinem mörderischen Terminplan reihten sich Meetings, Vorträge, Konferenzen und Interviews wie dieses aneinander – und dabei beantwortete er etwa im Fünf-Minuten-Takt auch noch E-Mails.

Vor einigen Jahren war er in der Sendung 60 Minutes zu sehen, in der er mit einem Bier in der Hand Morley Safer darüber aufklärte, dass einige heute lebende Menschen tausend Jahre alt werden würden. In einem Artikel, der etwa zeitgleich in einer Fachzeitschrift erschien, ging er sogar noch weiter und behauptete, dass Menschen, die am Ende dieses Jahrhunderts geboren werden, womöglich eine Lebensspanne von fünftausend Jahren oder mehr genießen könnten.24 Das wäre etwa so, als würde jemand aus der Bronzezeit lange genug leben, um ein Facebook-Profil zu eröffnen.

Solche Behauptungen treiben Olshansky buchstäblich in den Wahnsinn – »Er greift beliebige Zahlen aus der Luft, je nachdem, mit wem er gerade redet!«, ereiferte er sich –, doch de Grey führt gegen derartige Vorwürfe ein simples Argument ins Feld: »Nur, weil etwas bislang nicht geschehen ist, heißt das ja nicht, dass es nie geschehen wird.«

Beispiel 1: Der motorisierte Flug des Menschen. Erstmals angedacht von Leonardo da Vinci um das Jahr 1500, vierhundert Jahre danach von den Gebrüdern Wright umgesetzt, nur fünfzig Jahre später weiter vorangetrieben durch Düsentriebwerke, wiederum zehn Jahre danach das erstmalige Durchbrechen der Schallmauer. Jeder große Fortschritt, so hat de Grey es formuliert, war einst »für all jene, die den vorherigen Meilenstein erreicht hatten, technologisch undenkbar«. Warum sollte es beim Altern anders sein?

Als Sohn einer alleinerziehenden Mutter, die sich als Künstlerin verstand, besuchte Aubrey Nicholas David Jasper de Grey mit einem Stipendium die schicke private Londoner Harrow School und studierte anschließend Informatik in Cambridge. Er schlug eine Karriere als Software-Ingenieur ein, merkte jedoch bald, dass es ihn zu einem noch kniffligeren Problemfeld hinzog: dem Altern.

Sein Interesse war mehr als nur akademischer Art. 1991, mit Ende zwanzig, heiratete er die neunzehn Jahre ältere Adelaide Carpenter, die in Cambridge Professorin für Genetik war. Unter ihren Fittichen begann er, sich autodidaktisch weiterzubilden, verschlang Fachartikel über die Wissenschaft des Alterns und beteiligte sich an Diskussionen in Onlineforen der damaligen Zeit. Er bewies eine schnelle Auffassungsgabe und veröffentlichte 1997 seinen ersten eigenen Fachartikel, eine neue Theorie über die Rolle der Mitochondrien, der kleinen Kraftwerke in unseren Zellen. Aus diesem Thesenpapier wurde später ein Buch, das ausreichend Eindruck hinterließ, um ihm zu einem Doktortitel der Cambridge University zu verhelfen, unter der »Sonderregelung« der Universität für externe Studenten, die nicht regulär in Cambridge studiert hatten. (Der Philosoph Ludwig Wittgenstein kam auf gleiche Weise zu seinem Titel.) Mit dieser Qualifikation im Gepäck drängte sich de Grey auf die Bühne der Alternswissenschaft, wo er seine Position mit einem rasanten Debattierstil verteidigte, hinter dem mehr als genug Arroganz steckte, um überzeugend zu wirken. »Ich bin«, so versicherte er mir bei einigen Gläsern Bier, »heute auf dem Fachgebiet des Alterns der wichtigste Experte.«

Das mag sein. Seit mindestens einem Jahrzehnt stellt de Grey die einfache, aber provokante Frage: »Was, wenn wir uns auf irgendeine Weise vom Altern ›heilen‹ könnten? Was, wenn wir es endgültig besiegen könnten, so wie wir auch die Pocken und Polio besiegt haben?«

In einer Programmschrift aus dem Jahr 2002, die er 2007 zu seinem Buch Niemals alt! erweiterte, erläutert de Grey ein Sieben-Punkte-Programm, das – theoretisch – genau dies möglich machen soll. Sein Plan, den er SENS nennt (»Strategies for Engineered Negligible Senescence« – Strategien, um den Alterungsprozess vernachlässigbar zu machen), würde im Grunde die Folgen des Alterns aus jeder unserer Zellen entfernen … irgendwie.25 Eine Möglichkeit wäre es beispielsweise, den »Müll«, der sich mit der Zeit in den Zellen ansammelt, abzutransportieren. »Ein Haushalt funktioniert reibungslos, wenn man jede Woche den Müll entsorgt, weil man dann stets nur eine überschaubare Menge Müll im Haus hat«, sagt er. »Ein Problem bekommt man nur, wenn man einmal einen Monat lang den Müll nicht hinausbringt.«

Um die spezifischen Auswirkungen des Alterns aufzuhalten oder zu verlangsamen, müssen wir also einfach nur austüfteln, wie wir unseren zellulären Müll entsorgen können. Irgendwie.

SENS als gewagten Ansatz zu bezeichnen ist eine Untertreibung: Eine weitere der sieben Säulen des Plans besteht faktisch darin, Krebs zu heilen. Wenn es aber gelänge, betont de Grey, würde Vaupels Gerade sogar noch steiler nach oben ansteigen, bis wir letztendlich die, wie de Grey es nennt, »Langlebigkeits-Fluchtgeschwindigkeit« erreichen würden, bei der wir mit jedem Jahr mehr als zwölf zusätzliche Monate Lebenszeit hinzugewönnen. Und so könnten einige von uns theoretisch lange genug am Leben bleiben, um zu erfahren, womit die Menschen im Jahr 3015 anstelle von Facebook ihre Zeit verbringen.

Was verrückt und womöglich sogar ein wenig beängstigend klingt. Olshansky und siebenundzwanzig weitere angesehene Wissenschaftler schlossen sich 2005 zusammen und veröffentlichten einen schriftlichen Angriff auf de Grey und sein SENS-Projekt, dessen Botschaft im Grunde lautete: Ho – mach mal halblang, Cowboy! »Jeder einzelne der spezifischen Vorschläge, die den SENS-Aktionsplan bilden, erscheint nach unserem derzeitigen Kenntnisstand außerordentlich optimistisch«, heißt es in einer der gemäßigteren Passagen. Wörter wie »unsinnig«, »Fantasterei« und sogar »Wirrwarr« fallen in dem Text. »Journalisten, die ihre Artikel verkaufen oder Sendezeit füllen müssen, finden oft Gefallen an der Idee, dass ein Wissenschaftler aus Cambridge uns dabei helfen könnte, ewig zu leben«, grollen die Wissenschaftler.26 Außerdem weisen sie darauf hin, dass de Grey genau genommen überhaupt kein »Wissenschaftler aus Cambridge« ist, da er weder dort noch irgendwo anders jemals eine akademische Position innehatte. (Er war an der Universität angestellt, aber als Computertechniker in einem Genetiklabor.)

Wie vielleicht zu erwarten war, ging dieser Angriff nach hinten los: Tatsächlich verstärkte er das Interesse an de Grey. Statt ihn ins Abseits zu stellen, hatten die Wissenschaftler ihn ins Rampenlicht gerückt. Die vom MIT herausgegebene Fachzeitschrift Technology Review lobte ein Preisgeld von 20000 Dollar für jeden aus, der de Greys Theorien vor einer Jury unabhängiger Sachverständiger eindeutig widerlegen könnte. Drei Gruppen von Wissenschaftlern versuchten ihr Glück, doch keiner ihrer Gegenbeweise war hinreichend, um den Preis zu gewinnen. Ein weiterer Sieg für de Grey.

Die Auseinandersetzung dauert bis zum heutigen Tag an und spaltet das Feld der Alternswissenschaftler in zwei Lager: die einen, denen zufolge wir an der Tatsache des Alterns nicht viel ändern können, außer vielleicht der bis dato hart erkämpften Lebenserwartung von achtzig Jahren noch ein paar gesunde Jährchen anzuhängen, und die anderen, die wie Aubrey glauben, dass wir beträchtlich mehr erreichen und womöglich die biologische Grundausstattung des Menschen so überarbeiten können, dass sie all ihre bisherigen Grenzen zu überwinden vermag.

Eine Prognose darüber, wann das tatsächlich geschehen könnte, steht noch aus, und nicht einmal de Grey geht davon aus, dass sich bald eine eindeutige Aussage treffen lässt. Für sich hat er bereits – à la Austin Powers – die kryonische Konservierung seines Leichnams nach seinem Tod in die Wege geleitet, er will sich also in einem Behälter mit flüssigem Stickstoff haltbar machen lassen in der Hoffnung, dass man ihn eines Tages ins Leben zurückholen können wird. Er ist nicht der Einzige: Dutzende, vielleicht Hunderte Menschen haben die Formulare unterschrieben und bis zu 200 000 Dollar für die Prozedur gezahlt. Die berühmteste kryonisch eingefrorene Persönlichkeit ist der Baseballspieler Ted Williams, oder vielmehr dessen Kopf, der nun in einem stickstoffgekühlten Tank außerhalb von Phoenix im US-Bundesstaat Arizona ruht. Der einzige Haken an der Sache ist, dass es die Technologie, mit der ein lebendiges Lebewesen – und sei es nur eine Maus – eingefroren und wiederbelebt werden kann, noch gar nicht gibt. Der Gedanke, dass wir in der Lage sein könnten, Ted Williams’ Kopf ins Leben zurückzuholen und auf einen neuen Körper zu montieren, ist – ganz abgesehen davon, dass diese Aufgabe dann fernen zukünftigen Generationen zufallen würde – vielleicht sogar noch abwegiger als die Vorstellung, dass wir austüfteln können, wie wir unsterblich werden. Insofern zeugt dieser Schritt in meinen Augen nicht gerade für großes Vertrauen aufseiten de Greys.

Obwohl sie sich heftig und auf ganzer Linie widersprechen, ist die Grundaussage de Greys und Olshanskys jedoch paradoxerweise die gleiche: Das Altern ist ein Problem, das es zu lösen gilt. Und zwar dringend. Ungeachtet dessen, was einige etablierte Wissenschaftler von ihm halten, liegt de Greys maßgeblicher Beitrag zur Forschung darin, dass er das Altern selbst – das so lange als unabänderliche Tatsache der menschlichen Existenz akzeptiert wurde – zum Gegenstand der Empörung gemacht hat.

In Niemals alt! bezeichnet er das Altern als führende Todesursache der heutigen Zeit. Betrachtet man die Liste der häufigsten Todesursachen – Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes, Alzheimer, Schlaganfall –, stellt man fest, dass Altern als Wurzel oder aber als wichtiger Risikofaktor in Erkrankungen hineinwirkt, an denen weltweit täglich Hunderttausende Menschen sterben. Oder, wie de Grey es gern ausdrückt: »Dreißig World Trade Center jeden Tag.«27

Und doch taucht seit etwa 1952 »Alter« auf keiner einzigen Sterbeurkunde als Todesursache auf.28

Das liegt nach Meinung de Greys daran, dass die Gesellschaft noch immer gern vor dem Prozess des Alterns die Augen verschließt. Statistiken geben ihm recht: Wie diese Kurve zeigt, steigt das Risiko, unschöne chronische Leiden zu entwickeln, mit zunehmendem Alter exponentiell an – beginnend mit Herzkrankheiten im mittleren Lebensalter, gefolgt von Diabetes, Krebs und schließlich Alzheimer (dazu kommen Schlaganfälle und Erkrankungen der Atemwege, die im Alter ebenfalls drastisch zunehmen).

All das zusammengenommen erklärt, warum sich das Risiko zu sterben etwa alle acht Jahre verdoppelt – ein Phänomen, das Benjamin Gompertz, ein britischer Mathematiker und Pessimist des 19. Jahrhunderts, im Jahr 1825 erstmals bemerkte.29 In jungen Jahren ist das Risiko zu sterben ziemlich gering; mit fünfundzwanzig Jahren ist es etwa kaum höher als, sagen wir, mit fünfunddreißig. Zwischen fünfunddreißig und fünfundvierzig aber macht es einen großen Sprung, und ab dem fünfzigsten Lebensjahr häufen sich bei unseren Altersgenossen die Fälle von Brustkrebs, Darmkrebs, Bluthochdruck und anderen beängstigenden Erkrankungen. (Von beginnender Arthritis ganz zu schweigen – die ist zwar nicht tödlich, tut aber trotzdem weh.)

Sich diese Krankheiten einzeln vorzunehmen, so wie es die westliche Medizin seit über einem Jahrhundert tut, hat bisher kaum Abhilfe geschaffen. In den letzten vierzig Jahren ist die Sterblichkeitsrate bei Herzkrankheiten um die Hälfte zurückgegangen, weil Opa nun Blutdruck- und Cholesterintabletten einnimmt und vielleicht noch einen Bypass oder neue Herzklappen hat – all das war noch vor wenigen Jahrzehnten überhaupt nicht verfügbar. Der tödliche Herzinfarkt mit fünfzig Jahren gehört der Vergangenheit an, und doch hat sich dadurch die Lebensspanne nicht annähernd so stark verlängert, wie Wissenschaftler angenommen hatten. Der Patient überlebt eine Krankheit, nur um der nächsten, die bereits auf ihn wartet, zum Opfer zu fallen.

»Wir haben die Menschen vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen gerettet, und dann sterben sie zwei Jahre später an Krebs oder etwas anderem«, sagt Nir Barzilai, Direktor des Institute for Aging Research am Albert Einstein College of Medicine in der Bronx. Tatsächlich ist Krebs nun nach den Herzkrankheiten die zweithäufigste Todesursache und holt schnell auf – weil die Menschen Herzinfarkte überleben und Herzkrankheiten in den Griff bekommen, leben sie lange genug, um stattdessen an Krebs zu erkranken. Es ist wie ein Spießrutenlauf, an dessen Ende die gefürchtetste Krankheit von allen steht – der geistige Verfall, den wir Alzheimer nennen und der nahezu die Hälfte aller Glücklichen ereilt, die ihren fünfundachtzigsten Geburtstag überleben.

Wenn wir also eine längere Lebensspanne erreichen, dafür aber mehr Jahre in einem erbärmlichen gesundheitlichen Zustand verbringen, geht es uns nicht besser als Jonathan Swifts fiktiven Struldbrugs, denen zwar die Unsterblichkeit, nicht aber die ewige Jugend geschenkt wurde, sodass sie einfach immer älter und älter und älter wurden. Ideal wäre das Gegenteil: Bis zum fünfundachtzigsten oder neunzigsten (oder wievielten auch immer) Lebensjahr bei bester Gesundheit zu bleiben und dann schnell den Löffel abzugeben – am besten bei einer Fahrt mit dem Motorrad oder vielleicht einem Fallschirmsprung.

Leider aber geht die Elite der medizinischen Forschung die Gebrechen des Alters immer noch einzeln an: Die National Institutes of Health (Nationalen Gesundheitsinstitute) der USA setzen sich aus verschiedenen, mehrere Milliarden Dollar teuren Instituten für Krebs, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und so weiter zusammen. Man spricht vom Silo-Modell der medizinischen Forschung, weil jede Krankheit getrennt von den anderen betrachtet wird. Bis heute erkennen vergleichsweise wenige etablierte Wissenschaftler – von Politikern und politischen Entscheidungsträgern einmal ganz abgesehen – das Altern als entscheidenden Risikofaktor an, der all diese Probleme miteinander verbindet. Das National Cancer Institute erhält jährlich Fördergelder in Höhe von mehr als 5,8 Milliarden Dollar; das Nationale Forschungszentrum für Herz-, Lungen- und Blutkrankheiten bekommt drei Milliarden, und das National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases zwei Milliarden. Wir Amerikaner haben im Jahr 2012 mehr Geld (elf Milliarden Dollar) für Schönheitsoperationen ausgegeben als für die staatlich geförderte Erforschung von Alterskrankheiten. Derweil erhält das National Institute on Aging nur 1,1 Milliarden Dollar, deren Großteil von vornherein zweckgebunden in die Alzheimer-Forschung fließt. Für eine tatsächliche Erforschung der Biologie des Alterns stehen nur rund vierzig Millionen Dollar zur Verfügung, ein winziges Stück vom Kuchen; man kann für eine Wohnung in Manhattan mehr Geld auf den Tisch legen.

Was eine Schande ist, denn einige Wissenschaftler erkennen allmählich, dass das Altern selbst der wichtigste Risikofaktor für Diabetes, Krebs und Alzheimer ist – und dass eine Komponente des Alterungsprozesses womöglich all diese Krankheiten miteinander verbindet. Jede nimmt langsam und unbemerkt ihren Anfang, in einer Phase, in der sich die Krankheit entwickelt, ohne dass wir bereits Symptome aufweisen. Schon Jahrzehnte, bevor wir erste geistige Einschränkungen bemerken, stellen sich die Fehlfunktionen in den Zellen ein, die zu Alzheimer führen; das Gleiche gilt für Herzkrankheiten und Diabetes. Das Problem ist: Wenn sich die Krankheit erst einmal entwickelt, ist es beinahe schon zu spät, um noch viel dagegen zu tun. Sollten wir da nicht tiefer schürfen und danach forschen, welche Komponenten des Alterns uns für diese Krankheiten anfällig machen?

Im Labor sind Wissenschaftler in Bezug auf die Umkehrung des Alterungsprozesses bereits weit gekommen und verlängern die Lebensspanne von Würmern, Mäusen und Fliegen beträchtlich, nicht selten mit erstaunlich einfachen genetischen Eingriffen. In kleineren Tieren, etwa Mäusen, kann das Ausschalten eines einzigen Gens die Lebensspanne des Geschöpfs nahezu verdoppeln. Für Aubrey de Grey ist das lediglich ein vielversprechender Anfang. Er plädiert für radikale Eingriffe in die Biologie des Menschen – die vielleicht, vielleicht aber auch nicht, im Bereich des Möglichen liegen – mit dem Ziel, die Auswirkungen des Alterns auf die Zellen zu beseitigen oder zu vermindern. Gleichwohl ist das ein provokanter Gedanke, der eine anhaltende Debatte losgetreten hat zwischen jenen, die glauben, wir könnten den Alterungsprozess an sich fundamental verändern, und jenen, die erklären, wir könnten bei wesentlich besserer Gesundheit bestenfalls ein klein wenig älter werden.

Für die breite Masse der amerikanischen Bevölkerung klingt die zweite Option im Grunde schon gut genug. Eine Untersuchung des Pew-Forschungszentrums aus dem Jahr 2013 hat aufgezeigt, dass für Amerikaner die »ideale durchschnittliche Lebensspanne« – wie lange sie also tatsächlich leben wollen – neunzig Jahre beträgt, oder eben etwa zehn Jahre länger, als wir heute leben.30 Das ist schon ein großer Sprung. Aber nur acht Prozent wollten älter als hundert Jahre werden, vielleicht aus Furcht, zu enden wie die Struldbrugs – tatterig und stöhnend gefangen in einer künstlich verlängerten Vergreisung. Jonathan Swift ahnte es intuitiv: Die Unsterblichkeit hat nur einen begrenzten Reiz. Nicht anders ist es aber mit dem jungen Sterben: Als der Arzt Ezekiel Emanuel, der sich mit der allgemeinen Volksgesundheit beschäftigt, 2014 in einem Artikel in der Zeitschrift Atlantic erklärte, er wolle im Alter von fünfundsiebzig Jahren sterben – was er damit begründete, dass »in den vergangenen Jahrzehnten die zunehmende Langlebigkeit stets mit zunehmender Invalidität einhergegangen ist« –, war die Entrüstung groß.31

Auch einige religiös Konservative haben sich den Gegnern der Alternsforschung angeschlossen. Ihrer Ansicht nach stellt das Eingreifen in den Alterungsprozess eine Verletzung des göttlichen Willens dar (auch wenn sie dieses Argument zuvor nicht gegen Antibiotika als Angriff auf Gottes Mikroben ins Feld geführt hatten). Der Vorgänger des derzeitigen Papstes sprach sich vehement gegen eine Forschung zur Lebensverlängerung aus, und Präsident George W. Bushs offizielle Bioethikkommission – dieselben Leute, die erfolgreich die Forschung an embryonalen Stammzellen in den USA verhinderten – gab 2003 einen Bericht heraus, der im Grunde erklärte, dass die Alternsforschung nichts weiter zustande bringen würde als eine enorme Zahl unglücklicher alter Menschen, die herumhängen, immer kränker werden und allen anderen auf der Tasche liegen, während sie zugleich mit ihren mürrischen Kommentaren jede Familienfeier verderben.

Natürlich lagen sie damit stockfalsch: Tatsächlich haben Studien gezeigt, dass ältere Menschen weitaus glücklicher sind als ihre in der Lebensmitte stehenden Kinder und Enkel. Um es auf den Punkt zu bringen: Der Bericht der Kommission wie auch die Skepsis in der Gesellschaft spiegeln eine verbreitete Furcht wider, die Emanuel teilte – dass ein längeres Leben zugleich ein längeres Leben bei schlechter Gesundheit sein wird. Diese Sorge ist nicht ganz unbegründet: Wer würde schon seine zusätzlichen zehn oder fünfzehn Jahre in einem Pflegeheim verbringen wollen?

Die Wissenschaftler, denen Sie in diesem Buch begegnen werden, teilen die Vision einer gänzlich anderen und wesentlich glücklicheren Zukunft des Alterns. Sie haben das Gefühl, in unserem Verständnis des Alterungsprozesses an der Schwelle zu einem signifikanten Durchbruch zu stehen – auch in Hinblick darauf, wie wir das Altern beeinflussen könnten, damit die meisten Menschen, die dieses Buch lesen, ein längeres und gesünderes Leben führen können. Mehr wie mein Großvater, weniger wie mein Großonkel.

Sogar Jay Olshansky räumte trotz seines Rufs als Pessimist ein: »Ich denke, wir sind einem Durchbruch nahe, der in seiner Bedeutsamkeit mit der Entdeckung des Penizillins vergleichbar sein wird.« Dies erklärte er völlig unerwartet während unserer Würstchenvöllerei in Chicago. Dieser Durchbruch – höchstwahrscheinlich in Form eines Medikaments, das vermutlich Einfluss auf den Stoffwechsel nehmen wird – würde es den meisten Menschen erlauben, die schlimmsten Alterskrankheiten zumindest für eine Weile hinauszuzögern. Mehr noch: Er würde nicht nur das gesamte Gesundheitssystem verändern, sondern auch die Wirtschaft – da, in Olshanskys Worten, eine »Langlebigkeitsdividende« in der Größenordnung mehrerer Billionen Dollar entstünde. »So weit aber sind wir noch nicht«, warnte er.

Was uns gewissermaßen in eine Zwickmühle führt. Setzen wir auf die Langlebigkeitspille, sofern sie jemals kommt, und versuchen, unseren Körper bis dahin so gut wie möglich zu erhalten? Oder sollten wir uns öfter mal einen Hotdog gönnen? (Oder sogar Zigaretten – wenn schon, denn schon.)

Natürlich nicht – niemand will schließlich am Ende der Dumme sein und seinen Schluck vom Jungbrunnen verpassen, das Heilmittel gegen das Altern und der Bezwinger des Todes, nach dem sich die Menschheit seit buchstäblich Tausenden von Jahren sehnt. Wie auch immer dieser Jungbrunnen jedoch aussehen mag, er sollte besser bald kommen. Denn viele der Menschen, die das Altern besonders erbittert zu besiegen versuchen – Menschen, die Emanuel »die amerikanischen Unsterblichen« nannte –, machen in Wahrheit für sich selbst alles nur noch schlimmer.

* Und sie ist rein zufällig – hurra! – eine Vorfahrin von mir.

3. DER JUNGBRUNNEN

Nichts macht älter, als wenn man versucht, jung auszusehen.

– Karl Lagerfeld

Was Professor Brown-Séquard wohl von Suzanne Somers gehalten hätte? Die Blonde mit den Hotpants, die Ende der 1970er-, Anfang der 1980er-Jahre in der Sitcom »Herzbube mit zwei Damen« die Chrissy spielte, hat sich zu einem bekannten Gesundheitsguru entwickelt und schon mehr als zwanzig Bücher geschrieben, in denen sie ihren oft aufwendigen Kampf gegen die Dämonen des Alters detailliert schildert. »Ich bin mein eigenes Experiment«, erklärte sie einer verzückten Zuhörerschaft, darunter viele Ärzte, auf dem zwanzigsten Kongress der American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M) im Mai 2012 in Orlando, Florida.32

Und was für eins: Jeden Morgen, so offenbarte sie 2009 Oprah Winfrey in einem viel beachteten Interview, schluckt sie nicht weniger als vierzig verschiedene Nahrungsergänzungsmittel, denen eine Spritze reines Östrogen folgt, und zwar direkt in die Vagina. Darüber hinaus spritzt sie sich einmal täglich menschliche Wachstumshormone, dank derer sie sich nach eigener Aussage jünger fühlt. Das Abendessen wird wieder mit zwanzig Pillen serviert, vermutlich nach der Rezeptur der »Renew«-Produkte für Schlaf, Knochen und sexy Beine, die sie über ihre Website verkauft. Das ist noch gar nichts, verglichen mit den zweihundert Nahrungsergänzungsmitteln, die ihr Mentor, der Futurist und Erfinder Ray Kurzweil, täglich schluckt. Kurzweil plant nach eigenem Bekunden, mindestens bis zum Eintreten der Technologischen Singularität zu leben, wenn das menschliche Gehirn auf einen Computer geladen werden kann. Aber immerhin ist Somers schon auf einem guten Weg.

Somers, die Hauptrednerin auf der alle zwei Jahre stattfindenden A4M-Konferenz, ist eine der prominentesten Verfechterinnen der Anti-Aging-Medizin, eines medizinischen Bereichs, der in den USA besonders schnell wächst. Sie war kurz vor der Konferenz fünfundsechzig geworden, doch von meinem Sitz in der fünfzehnten Reihe fand ich, sie sah einfach fantastisch aus, von der im Licht schimmernden blonden Mähne über die straffen Schultern bis hin zu ihrem strahlenden Lächeln, das mir das Gefühl vermittelte, alles sei möglich.

Ein paar Schritte hinter ihr standen zu ihrer Rechten die Dres. Ronald Rothenberg und Robert Goldman, zwei der führenden Figuren der A4M; Goldman, aktiver Gewichtheber, Osteopath und Absolvent des Belize Medical College, hatte die Organisation im Jahr 1993 mit gegründet. Anfangs lockten die jährlichen A4M-Konferenzen lediglich eine Handvoll abtrünniger Ärzte und Langlebigkeitsfanatiker an, die in einem Zelt auf Klappstühlen saßen. An diesem Morgen jedoch füllten mehr als zweitausend Menschen, die im medizinischen Bereich tätig waren, den Ballsaal des Marriott World Center, eines Urlaubs- und Konferenzzentrums in Orlando. Im Dezember fand sogar eine noch größere Konferenz in Las Vegas statt. Eigenen Angaben zufolge hat die A4M zwanzigtausend Mitglieder weltweit.

Nicht schlecht für ein Fachgebiet, das es vor zwanzig Jahren noch gar nicht richtig gab – bis heute wird es vom American Board of Medical Specialities, das für die medizinischen Fachgebiete zuständig ist, nicht anerkannt.

Anti-Aging-Medizin ist in der Ärzteschaft noch immer äußerst umstritten. Vor ein paar Jahren »ehrten« Jay Olshansky und sein Kollege Thomas Perle auf einer Konferenz in Australien Goldman und den zweiten A4M-Gründer Dr. Ronald Klatz (der sein Studium ebenfalls in Belize absolvierte) mit dem »Silver Fleece Award« für besonders dubiose medizinische Produkte. Klatz und Goldman verklagten darauf Olshansky auf Zahlung von 150.000.000 Dollar, doch der Fall landete schließlich bei den Akten.33 »So etwas wie eine ›Anti-Aging-Medizin‹ gibt es nicht«, betonte Olshansky bei unserem gemeinsamen Hotdog-Essen. Das Geheimnis des Alterns besteht seiner Ansicht nach darin, dass es kein Geheimnis gibt. »Es gibt keine Medizin, keine Hormone, kein Ergänzungsmittel, keine Salbe, die nachgewiesenermaßen den Alterungsprozess umdrehen würden. Punkt.«

Viele Besucher der A4M-Konferenzen sehen das offensichtlich anders. Neben Somers’ Auftritt konnten die Mediziner einen Vortrag über die Verschreibung von Testosteron an alternde Männer besuchen (den hielt der siebenundsechzig Jahre alte Rothenberg, der offen eingesteht, dass er sich den Testosteronspiegel eines Zwanzigjährigen verpasst, damit er weiter surfen gehen kann). Beliebt waren auch betriebswirtschaftliche Seminare, in denen die Umstellung auf eine reine Privatpraxis erklärt wurde. Anti-Aging-Behandlungen werden selten von der Krankenversicherung bezahlt, und auf der Konferenz war Obamacare selbstverständlich ein Schimpfwort. In der Ausstellungshalle neben dem Ballsaal tummelten sich auf den Gängen bildschöne vierzigjährige Frauen, die, wie meine Nachfrage ergab, eher auf die sechzig zugingen. Sie studierten die Auslagen, etwa eine Waage, die einem sagt, was man essen soll, oder eine sechstausend Dollar teure super-sauerstoffreiche Schlafmuschel. Olshansky hatte mich vor allen gewarnt, »die etwas verkaufen«, und tatsächlich wurde so gut wie überall alles Mögliche feilgeboten: Nahrungsergänzungsmittel, spezielle Diäten, Hormonkuren, Tests oder technische Geräte, die das gnadenlose Fortschreiten der Zeit aufhalten sollten. Mein Lieblingsprodukt war ein pflanzliches Nahrungsergänzungsmittel, das angeblich aus der chinesischen Medizin stammte und »Virgin Again« hieß, »Wieder Jungfrau«.

»Dieses Geschäftsfeld hat eine lange Geschichte«, seufzte Olshansky, »und zwar eine größtenteils unrühmliche.«

Somers verkaufte überwiegend Bücher. Anders als die meisten Hollywood-Stars, die über ihren Kampf mit dem Alter Stillschweigen bewahren, führt sie den ihren in aller Öffentlichkeit und dokumentierte ihn in einer Reihe literarischer Werke, deren erstes im Jahr 2004 The Sexy Years war. Die meisten Ratschläge entsprachen dem gesunden Menschenverstand (frisches Gemüse essen, Sport treiben, gut schlafen und Stress bewältigen), und an Somers’ Kritik an der modernen Medizin in den USA, die älteren Frauen empfiehlt, »sich mit Pillen vollzustopfen«, gab es kaum etwas auszusetzen. Doch bei ihr drehte sich alles um Hormonersatztherapien. »Ich fühle mich wunderbar, ich liebe mein Leben, ich habe Lust auf Sex«, erklärte sie den A4M-Besuchern mit einem mädchenhaften Kichern. »Es ist einfach toll! Von meinen Freundinnen hat keine mehr Sex, keine einzige! Und das sieht man.«

Sie und ihr über achtzig Jahre alter Ehemann kämen zweimal täglich zur Sache, erklärte sie auf Fox News dem sichtbar peinlich berührten ultrakonservativen Moderator Sean Hannity.

Professor Brown-Séquard wäre wohl hin und weg gewesen, und zwar nicht von Somers’ mit knappem Rot verhüllten Kurven. Als Mann des 19. Jahrhunderts machte er sich nicht viel aus Sex, denn er hing der damals gängigen Überzeugung an, dass Sexualität dem Menschen seine Vitalität raube. Doch seine Vermutung, dass Hoden einen Stoff produzieren, der Männern ihre Lebenskraft verleiht, wurde im Dritten Reich von dem Schweizer Ernst Laqueur bewiesen, der 1935 das Hormon Testosteron entdeckte. Adolf Hitler selbst bekämpfte angeblich seine Müdigkeit mit Injektionen eines Stierhodenextrakts, Orchikrin genannt, das Séquards Elixier erstaunlich ähnlich war.34 (Wegen der Nebenwirkungen stellte er die Behandlung allerdings bald wieder ein.)

Brown-Séquard hatte spekuliert, dass es einen entsprechenden Stoff für Frauen geben müsse, und auch in diesem Punkt behielt er recht: Das war das Östrogen, ebenfalls in Deutschland von Adolf Butenandt entdeckt, der 1939 den Nobelpreis für Chemie erhielt. Seit die Östrogenersatztherapie von der US-Arzneimittelbehörde FDA im Jahr 1941 genehmigt wurde, haben Millionen von Frauen sie genutzt, um die, wie Somers es bezeichnet, »Sieben Zwerge der Menopause« zu bekämpfen: »Juckie, Nörglie, Schwitzie, Gähn, Wanst, Vergissmal und Knochentrocken.«

Ob die Ärzte in der Kongresshalle es nun wussten oder nicht: Sie hatten dem mutigen Pionier Brown-Séquard viel zu verdanken, diesem ersten modernen Arzt, der dem Altern mit Medizin zu Leibe rücken wollte. Seit einem Jahrzehnt ist Somers nun das Aushängeschild der A4M, ein Star, der die frohe Botschaft vom hormonellen Auftanken in die Öffentlichkeit trägt. Ihre Bücher haben sich mehr als zehn Millionen Mal verkauft, und sobald ein neues erscheint, wird sie von allen Sendern hofiert. Früher gingen Journalisten sie hart an, weil sie sich für rebellische Krebsärzte wie Stanislaw Burzynski und Richard Gonzalez starkmachte, die seit Langem umstritten sind.35 (Burzynski geriet mit der FDA und dem Texas Medical Board aneinander, und Gonzalez verordnete Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs eine Nährstoffkur und zweimal täglich einen Kaffee-Einlauf.) Noch im Jahr 2009 kanzelte die Zeitschrift Newsweek Somers und Oprah Winfrey wegen ihrer, wie es in der Schlagzeile hieß, »Spinnereien« ab.36 Doch mittlerweile lassen die Medien Somers ungehindert ihre Weisheiten verbreiten. Auf der A4M-Konferenz verkündete sie, sie habe bei ihrem Verleger soeben einen Vertrag über drei Bücher unterschrieben. »Die werden mich nicht los!«, trumpfte sie auf.

Doch während die Verlagswelt Somers und ihre gigantischen Verkaufszahlen liebt, haben Fachleute ein Problem mit den von ihr empfohlenen aggressiven Hormonbehandlungen, die den Östrogen- beziehungsweise Testosteronspiegel auf das Niveau von Dreißigjährigen in ihrer sexuellen Blüte hochschrauben (also einer Chrissy in »Herzbube mit zwei Damen«). Nachdem 2006 Somers’ Buch Ageless erschienen war, warfen ihr sieben anerkannte Fachleute für Frauengesundheit – drei von ihnen hatte sie in ihrem Buch zitiert – in einem offenen Brief vor, dass sie sich für die intensive Hormonkur nach dem sogenannten »Wiley-Protocol« ausspreche, obwohl sich die medizinische Ausbildung der Schriftstellerin und Schauspielerin auf einen Bachelor-Abschluss in Anthropologie beschränkt. »Ist die Dosis einer Dreißigjährigen für eine Sechzigjährige gesund?«, fragte Dr. JoAnn Pinkerton, Direktorin des Midlife Health Center am Universitätskrankenhaus von Virginia. »Zeigen Sie mir die Belege.«

Die Hormontherapie ist der Versuch, eines der offensichtlichsten Probleme des Alterns zu lösen: das Abschlaffen. Wir werden saft- und kraftlos. Männer werden weniger männlich, Frauen weniger weiblich. Östrogen ist ein wunderbarer Stoff, der dem weiblichen Körper Fruchtbarkeit verleiht und für feste und glatte Haut sorgt. Testosteron baut Muskeln auf und gibt Männern das erwünschte Selbstbewusstsein. Der Spiegel beider Hormone sinkt im mittleren Alter – bei den Männern allmählich, bei den Frauen jäh. Ohne diese Hormone werden wir plump, pummelig und manchmal auch brummelig. Das Problem müsste sich also lösen lassen, indem wir sie ersetzen – oder?

Das sollte man annehmen, doch der wissenschaftlichen Forschung zufolge könnte die Lösung des einen Problems andere, schlimmere Probleme erst verursachen. Die Hormontherapie für Frauen in der Menopause war überaus beliebt und wurde von der Pharmaindustrie bis 2002 stark beworben. Doch dann musste eine große Studie der Women’s Health Initiative (WHI) vorzeitig eingestellt werden, weil bei den Frauen, die eine Östrogenersatztherapie erhielten, häufiger als erwartet Brustkrebs, Herzerkrankungen, Blutgerinnsel, Schlaganfälle und sogar Demenz auftraten.37 Wenn die Hormone eine Wirkung hatten, so Nir Barzilai, dann beschleunigten sie effektiv das Altern.

Der Umsatz mit der beliebtesten Hormonersatztherapie brach über Nacht ein, ebenso wie die Aktie der Herstellerfirma Wyeth. Auch die Brustkrebsrate ging zurück, in den beiden Jahren nach Abbruch der WHI-Studie um fast neun Prozent.38 Viele Wissenschaftler meinen, beides hänge zusammen: Da weniger Frauen eine Hormonersatztherapie durchführten, gab es auch weniger Brustkrebsfälle. Doch einige Frauen suchten verständlicherweise weiter verzweifelt nach Abhilfe, und da sprang zwei Jahre später Somers mit ihrem Buch The Sexy Years in die Bresche, in dem sie eine Alternative anbot: sogenannte bioidentische Hormone, die chemisch aufgebaut sind wie die Hormone, die der weibliche Körper produziert. Diese Hormone, so Somers, seien sicherer als die der Firma Wyeth, die aus dem Urin trächtiger Stuten hergestellt worden waren (Stute heißt auf Englisch mare, daher der Name Premarin). Somers bewirbt die bioidentischen Hormone seither massiv und behauptet, sie seien »natürlicher« und weniger gefährlich.

»Bioidentische Stoffe sind natürliche Substanzen und können nicht patentiert werden«, schreibt sie in Ageless. »Daher kann an dem Verkauf der besten Lösung für Frauen in der Menopause auch niemand verdienen.«

Das stimmt nicht: Bioidentische Hormone werden in der Apotheke eigens gemischt, und sie dürfte auch davon profitieren.39 (Da die Mixturen so gut wie nie von der Krankenkasse bezahlt werden, kosten sie die Frauen auch mehr.) Meist enthalten sie nicht nur Östrogen, sondern auch weitere Hormone wie Progesteron und manchmal auch Testosteron. Der Vorteil ist, dass der Arzt jeder Patientin eine individuelle Mixtur verschreiben kann. Der Nachteil hängt mit der Herstellung und den Inhaltsstoffen zusammen: Apotheken, die Rezepturen herstellen dürfen, unterliegen in den USA nur wenigen Vorschriften, anders als Pharmafirmen, für die die strengen Regeln der Arzneimittelbehörde FDA gelten. Untersuchungen zu Arzneimittelmixturen haben ergeben, dass die genaue Dosis enorm variieren kann.40 Im Jahr 2012 breitete sich nach einer Verunreinigung in einer Apotheke in Framingham, Massachusetts, eine von Pilzen verursachte Meningitis aus, an der vierundsechzig Menschen starben und mehr als siebenhundert erkrankten. Der Apotheker wurde im September 2014 vor Gericht gestellt.

»Ich kehre in meiner Praxis die Scherben zusammen, wenn Leute [Somers] vertraut haben«, so Dr. Nanette Santoro, die an der University of Colorado in Denver auf die Erforschung der Menopause spezialisiert ist. »Eine Frau brachte mir, nachdem eine Apotheke ihr Rezept vermurkst hatte, ihre Haare in einem Plastikbeutel.«

Dabei brauchen die Frauen diese Apotheken gar nicht mehr: Auf dem Markt gibt es mittlerweile mehrere von der FDA zugelassene bioidentische Hormonbehandlungen, ein Umstand, den Somers völlig verschweigt. FDA-zugelassen bedeutet, dass ein Medikament auf Sicherheit, Wirksamkeit, Dosierung und Resorption getestet wurde, und, was nicht minder wichtig ist: Der Arzt weiß genau, was die Patientin bekommt. Doch anders als Präparate, die in der Apotheke gemischt werden, tragen die FDA-zugelassenen Hormone eine sogenannte Black-Box-Warnung vor schwerwiegenden Nebenwirkungen.

Nach eigener Aussage führt Somers seit mindestens zwanzig Jahren Hormontherapien durch, auch, nachdem sie ihren Brustkrebs überstanden hatte. In ihrem jüngsten Buch I’m Too Young For This! empfiehlt sie Frauen die Hormontherapie schon ab Ende dreißig. Sie rät ihnen also, mehr als die Hälfte ihres Lebens Hormone einzunehmen – ungeachtet der eindeutigen Belege dafür, dass eine solche Langzeitbehandlung Risiken birgt. Es ist nachgewiesen, so JoAnn Pinkerton von der University of Virginia, dass der Einsatz von Hormonen nur für kurze Behandlungsphasen von drei bis fünf Jahren unbedenklich ist und für Frauen über sechzig das Risiko dramatisch steigt. »Der heute gängigen Theorie zufolge gibt es ein klares Zeitfenster, und nur bei Frauen, die in der Menopause kurzzeitig Hormone erhalten, profitieren Herz und Gehirn«, sagt Pinkerton. »Aber wenn man schon Ablagerungen in den Arterien oder alternde Nervenzellen hat, kann die Östrogengabe diese Problematik beschleunigen.«

»Frauen sind besonders gefährdet, weil sie diesen abrupten Wechsel in ihrem Leben haben«, so Santoro. »Abgesehen von der Altersweisheit, die die Wechseljahre mit sich bringen, gibt es nichts als Probleme.«

Frauen ziehen in fast allen Lebensbereichen mit den Männern gleich (außer bei gleicher Bezahlung, häuslicher Gewalt und der freien Entscheidung über ihre Fortpflanzung), aber auch wir Männer haben mittlerweile auf einem wichtigen Gebiet Gleichheit hergestellt: Wir müssen nun ebenfalls durch die Menopause. Bei uns heißt sie Andropause, und sie umfasst die lange Phase, einsetzend etwa mit dem vierzigsten Lebensjahr, in der der Testosteronspiegel nach und nach sinkt. Von der Menopause ist sie natürlich Lichtjahre entfernt – bei Frauen stürzt der Hormonspiegel kopfüber von einer Klippe, während beim Mann der Testosteronspiegel auf einem sanft abfallenden Pfad gemächlich gen Tal schreitet. Trotzdem wird die Testosteronersatzbehandlung für Männer fast so wichtig genommen wie die Östrogenersatztherapie für Frauen, ehe die WHI-Studie Letzterer einen Strich durch die Rechnung machte. Schätzungen zufolge beträgt der Umsatz mit der »Low T«-Therapie mittlerweile zwei Milliarden Dollar und könnte sich bis 2019 fast verdoppeln.41

Brown-Séquard wäre sicher erstaunt über die Fortschritte, die wir bereits gemacht haben. Statt seiner ekligen Stierhodenbrühe können sich alternde Männer bequem ein Gel unter die Achsel schmieren, das bei jedem Spiel der National Football League beworben wird (das aber dem Kleingedruckten zufolge die Ehefrauen auf keinen Fall anrühren dürfen). In der Werbung verwandeln sich traurige Moppel mittleren Alters in selbstbewusste strahlende Satyre. Doch die Realität ist nicht ganz so einfach. In kleineren Kurzzeitstudien wurde nachgewiesen, dass Testosteron die Muskelmasse erhöht, die Denkkraft schärft und das Wohlbefinden verbessert (und auch die Libido steigert, obwohl dieser Teil unter den Wissenschaftlern erstaunlich umstritten ist). Es gibt sogar eine Studie, die angeblich nachweist, dass Männer nach einer Testosteronbehandlung seltener lügen.42 Doch wie sicher die Einnahme langfristig ist, darüber gibt es nur wenige Daten. Für die besonders verbreitete Sorge, Testosteron könnte Krebs befördern, gibt es keine Belege; diese Aussage stützt sich nur auf einen einzigen Fall aus dem Jahr 1941. (In jüngeren Studien versuchten Ärzte, mit Testosteron Prostataerkrankungen zu behandeln, allerdings mit begrenztem Erfolg.)

Es hakt aber auch noch an anderer Stelle. Eine Studie, die im Jahr 2010 eine Testosterontherapie bei Männern mit Herzerkrankungen untersuchte, musste eingestellt werden, weil die Einnahme wohl das Herzinfarktrisiko erhöhte. Eine weitere Studie berichtete von einem Anstieg des Schlaganfallrisikos. In anderen, pharmafinanzierten Studien wurde kein oder nur ein geringfügig erhöhtes Risiko gefunden, was der Autor einer Übersichtsstudie spitz mit den Worten kommentierte: »Die Effekte von Testosteron auf kardiovaskuläre Ereignisse variierten mit der Finanzierungsquelle.«

Viele dieser Fragen wird hoffentlich eine umfangreiche klinische Studie in den USA klären, die das National Institute of Health zu Testosteron bei Männern über fünfundsechzig durchführt. Sie ist mit der Studie zur Frauengesundheit vergleichbar und begann erst nach mehr als einem Jahrzehnt Verzögerung. Mittlerweile ist die Arzneimittelbehörde FDA Berichten nachgegangen, nach denen die Testosteronersatztherapie Herzinfarkte, Schlaganfälle und Todesfälle auslöste – und die Anwälte der Kläger folgen ihr auf den Fuß. Trotzdem stellen die Ärzte ihre Rezepte immer großzügiger aus, angetrieben nicht so sehr von medizinischen Erwägungen als von der Werbung, so der australische Forscher David Handelsman, demzufolge Testosteron viel zu häufig verschrieben wird. Er lehnt schon das bloße Konzept einer Andropause als »falsche Analogie« zur echten, sehr ernsten Lebensveränderung der Menopause ab.

Wie auch immer die Studien und Prozesse rund um das Testosteron ausgehen werden: Es darf bezweifelt werden, dass ein ungünstiges Ergebnis Somers oder ihre A4M-Anhänger bremsen könnte. Auf der Bühne versprüht Somers Zuversicht und verzaubert mit ihrem leidenschaftlichen Auftritt ihr Publikum. Das Aufkommen von »Nanopartikeln«, winzigen Teilchen, die durchs Blut wandern, Informationen aufnehmen und eine Behandlung von innen ermöglichen können, fand sie höchst aufregend. Ray Kurzweil hatte ihr davon berichtet.

»Es ist einfach unglaublich, wie toll die Aussichten mit fünfundsechzig sind!«, sprudelte es aus ihr heraus. »Ray Kurzweil fragte mich mal, wie lange ich meiner Ansicht nach wohl noch lebe, und ich sagte: ›Mal ehrlich, Ray, ich fasse die Hundertzehn ins Auge. Echt. So, wie ich mich fühle. Mit dieser Kraft.‹«

Wie ich da im Publikum saß und das betörende blonde Sexsymbol meiner Teenagerjahre bewunderte, versuchte ich mir vorzustellen, wie eine hundertzehn Jahre alte Suzanne Somers wohl aussehen würde. Antwort: wahrscheinlich ziemlich gut für hundertzehn. Kampflos würde sie sicherlich nicht abtreten. Aber ich hatte meine Zweifel, ob die Methode, die sie sich dafür ausgesucht hatte, die richtige war.

Meine Neugier wurde von einem Punkt geweckt, den Somers nur streifte, der aber vielen Veranstaltungen auf der A4M-Konferenz zugrunde lag: das menschliche Wachstumshormon, das von vielen, ja, den meisten Anti-Aging-Ärzten verschrieben wird. Schon der Name klingt magisch: menschliches Wachstumshormon. Wer kann dazu schon Nein sagen?

Das Human Growth Hormone hGH führt sich nicht nur Somers täglich zu, es ziert auch den Titel des Grundlagentextes der Anti-Aging-Bewegung, des 1997 erschienenen Buchs Grow Young with HGH: The Amazing Medically Proven Plan to Reverse Aging (»Jung werden mit hGH: Der verblüffende medizinisch belegte Plan für die Aufhebung des Alterns«), verfasst vom A4M- Mitbegründer Ronald Klatz. Das Buch feierte die fantastischen Kräfte des menschlichen Wachstumshormons, einer wirksamen Substanz, die bis dahin vor allem unterentwickelte Kinder und aggressive Bodybuilder eingenommen hatten. Seither ist der Markt für hGH durch die Decke gegangen. Aus Gesprächen mit Ärzten weiß ich, dass sie mit hGH und Hormonersatztherapien in ihrer Praxis das meiste Geld verdienen. Die Injektionen und die nötigen Blutuntersuchungen können einen Patienten bis zu zweitausend Dollar im Monat kosten. »Es hat mein Leben verändert«, so ein Arzt aus Florida, ein ehemaliger Allgemeinmediziner, der doppelt so viel verdient, seit er alternden Babyboomern Hormone spritzt.

Aber was hat es mit dem Begriff »medizinisch nachgewiesen« auf sich? Kann hGH wirklich das Altern »aufheben«, wie Klatz es in seinem Buch behauptet? Ist es wirklich eine Zauberformel? Dopende Sportler vom Radfahrer Lance Armstrong bis hin zum Baseballspieler Alex Rodriguez gingen jedenfalls davon aus, dass es etwas bewirkte. Und Somers ist nicht der erste Hollywood-Star, der mitmacht. Sylvester Stallone wurde vor ein paar Jahren mit einem ganzen Koffer voller hGH erwischt, und auch die verstorbene Anna Nicole Smith, Schauspielerin und Model, hatte das Zeug genommen, ehe sie 2007 im Alter von neununddreißig Jahren starb.

»Ich sage Ihnen, warum ich mit dem hGH anfing«, erklärte ein Mann um die sechzig, der als »langjähriger Hollywood-Filmemacher« bezeichnet wurde, im Jahr 2012 in der Zeitschrift Vanity Fair. »Ich ficke für mein Leben gern.«43

Eine bessere Werbung kann man mit Geld nicht kaufen. Zwischen 2005 und 2011 schnellte der Umsatz mit Wachstumshormonen in den USA um neunundsechzig Prozent auf 1,4 Milliarden Dollar nach oben, so eine Recherche der Associated Press. Niemand weiß, wie viel zusätzlich illegal aus China, Indien und Mexiko importiert wird. Die große Summe täuscht darüber hinweg, dass hGH extrem schwer legal zu verschreiben ist. Das Hormon ist von der FDA nur für wenige seltene Erkrankungen zugelassen, unter anderem »Minderwuchs« bei Kindern und Muskelschwund bei AIDS-Patienten. Die über die Zulassung hinausgehende Off-Label-Verschreibung für Erkrankungen, die nicht von der FDA-Zulassung des Medikaments abgedeckt werden, ist offiziell verpönt; hGH unterliegt strengeren Regeln als Kokain in pharmazeutischer Qualität, damit vor allem der Missbrauch durch Sportler verhindert wird. Die Anti-Aging-Ärzte umgehen das, indem sie ihren Patienten einen sogenannten adulten Wachstumshormonmangel attestieren, eine vage definierte Erkrankung, die auf fast alle älteren Menschen zutreffen könnte, da der Wachstumshormonspiegel ab dem Alter von etwa zwanzig Jahren von Natur aus sinkt. Pfizer musste 2007 eine Strafe von fast fünfunddreißig Millionen Dollar zahlen, weil die Firma illegal den zulassungsüberschreitenden Einsatz von hGH beworben hatte, doch das war verglichen mit den Umsätzen ein Tropfen auf den heißen Stein. Associated Press zufolge »wurde 2011 wahrscheinlich mindestens die Hälfte des Umsatzes mit Patienten gemacht, denen das Mittel legal nicht zustand«.

In letzter Zeit fährt die US-Regierung einen härteren Kurs gegen Anti-Aging-Kliniken wie die in Miami, in der sich der Baseballspieler Alex Rodriguez behandeln ließ.44 Es ist deshalb wohl keine Überraschung, dass man auf der A4M-Konferenz nicht gern offen über hGH redete. »Nicht gern« ist sogar stark untertrieben: Die PR-Dame erwähnte beiläufig, die Organisation könnte mich verklagen, so wie sie es mit Jay Olshansky getan hatte. Die Sache wurde so langsam heiß. Daher flog ich nach Las Vegas, um mit dem freimütigsten Verfechter des Wachstumshormons zu reden, den ich finden konnte: dem berühmten Dr. Life.

Wenn Sie auf einem amerikanischen Inlandsflug schon mal das Magazin einer Fluggesellschaft bis zum Ende durchgeblättert haben, dann kennen Sie Dr. Life: Er ist der lächelnde Opa mit dem schütteren Haar und dem unglaublich bemuskelten Torso. Kaum zu glauben, aber er heißt wirklich Dr. Life. Dr. Jeffry Life, fünfundsiebzig Jahre alt, aber gebaut wie ein fünfundzwanzigjähriger Chippendale, ist das Aushängeschild der Firma Cenegenics in Las Vegas, die in den USA mehr als zwanzig Anti-Aging-Kliniken betreibt.

Jeff Life ist ein bodenständiger Mensch, freundlich und wirklich so durchtrainiert wie auf dem berühmten Bild, das auch in seinem Büro hängt, im weißen Marmorpalast der Cenegenics-Zentrale, etwa zwanzig Fahrminuten vom Las Vegas Strip entfernt. Sein berühmter Bizeps beult die Ärmel des einfachen schwarzen T-Shirts aus, als er sich in seinem Stuhl zurücklehnt und die Füße auf den leeren Schreibtisch legt. In den Regalen stehen Exemplare seiner beiden Bestseller The Life Plan und Mastering the Life Plan. Das Büro wirkt nicht, als würde hier viel gearbeitet. Es lohnt sich wohl, Dr. Life zu sein.

Mir fällt auf, dass sein Torso nach schwulem Pornostar aussieht, während Gesicht und Haaransatz eher an den Typ alternder Komiker erinnern. Augenscheinlich hat er weder Schönheitsoperationen noch eine Haartransplantation hinter sich. Abgesehen von seinen gewaltigen Muckis sieht er genauso alt aus, wie er ist. Ich schließe ihn deswegen sofort ins Herz, wenn auch aus anderen Gründen als Suzanne Somers.

Die andere Wand seines Büros ziert ein großes gerahmtes Foto von einem untersetzten Mann mit Bierbauch, der auf einem schlammigen See schlaff an der Reling seines Segelboots hängt. Auch das ist Dr. Life. Oder besser, das war er. Als das Bild aufgenommen wurde, war er siebenundfünfzig Jahre alt, praktizierte im Nordosten Pennsylvanias als Hausarzt, führte eine miese Ehe und hatte einen Schwabbelbauch und einen großen Bierdurst. Damals wusste er es noch nicht, doch er war auf dem besten Wege, Typ-2-Diabetes zu entwickeln, und er litt bereits an der Koronaren Herzkrankheit. Ein paar Jahre später, so erzählt er es jedenfalls, ließ ein Patient im Wartezimmer eine Bodybuilder-Zeitschrift liegen. Dr. Life nahm sie mit nach Hause und las sie von vorn bis hinten durch.

Ein paar Ausgaben später beschloss er, an einem Wettbewerb teilzunehmen, der von der Zeitschrift mitfinanziert wurde. Ausgelobt wurde ein Preis für Männer und Frauen, die mit Krafttraining ihren Körper besonders dramatisch veränderten. Seine Freundin Annie, heute seine Frau, machte in seinem holzvertäfelten Hobbykeller ein »Vorher«-Foto. Dann schloss er einen Vertrag mit einem Fitnessstudio, engagierte einen Trainer und einen Ernährungsberater und pumpte Eisen wie ein Verrückter. Zwölf Wochen später schickte er sein »Nachher«-Bild ein, das ebenfalls gerahmt an der Wand hing. Der Waschlappen mit Bierbauch hatte sich in einen Keller-Schwarzenegger verwandelt, der noch muskulöser war als auf den berühmten Werbefotos. Er gewann den Wettbewerb »Body for Life«, doch er hatte auch sein Leben verändert. In den zwölf Wochen war er praktisch ein anderer Mensch geworden.

»Das ist unglaublich«, sage ich.

Er nickt. »Ich sage immer, wenn ich das kann, dann kann das jeder. Ich bin ja nichts Besonderes. Ich habe sogar ziemlich schlechte Gene geerbt, und ich habe meine Gene übertrumpft. In Wahrheit bin ich ein dicker Mensch in einem schlanken Körper.«

Aber wie Sie vielleicht schon erraten haben, besteht sein Geheimnis nicht nur aus Training und Ernährung. Er trainierte immer weiter, doch als er Mitte sechzig war, spürte er, dass er an Boden verlor. »Ich ging immer noch ins Fitnessstudio und versuchte, mich gut zu ernähren, doch mein Bauch kehrte zurück, ich verlor Muskelmasse und Kraft«, sagt er. Im Jahr 2003 besuchte er eine Cenegenics-Konferenz in Las Vegas, wo er erfuhr, wie wichtig ein »gesunder Hormonspiegel« ist. Er blieb einen Tag länger und unterzog sich der dreitausend Dollar teuren Patienten-Evaluation der Firma Cenegenics, zu der Blutproben, Fitnesstests und verschiedene Scans gehörten, mit denen seine Körperstruktur bestimmt und Krebs aufgespürt werden sollte.

Die Bluttests ergaben, dass er beim Testosteron und beim Wachstumshormon auch für sein Alter am unteren Ende der normalen Bandbreite lag. Sein neuer Cenegenics-Arzt verordnete ihm neben dem intensiven Krafttraining zweimal in der Woche eine Testosteronspritze sowie eine Spritze hGH täglich. »Schon nach zwei Wochen ging es mir besser«, sagt er.

Ein Jahr später zog Dr. Life nach Las Vegas, wo er schnell zum Aushängeschild der Firma Cenegenics und zum Schützling ihres Gründers Dr. Alan Mintz wurde. Der ehemalige Radiologe und Gewichtheber Mintz war damals Anfang sechzig. Er warb engagiert für das menschliche Wachstumshormon und nahm es neben anderen Substanzen auch selbst ein. Es heißt, den New York Marathon sei er einmal mit Schmerzmittelspritzen in der Tasche gelaufen (wegen eines verletzten Knies).45

Die andere Säule von Dr. Lifes Programm ist natürlich ein rigoroses, schon fast brutales Training, das aus intensivem Krafttraining und gleichermaßen intensivem Ausdauertraining besteht: Er fährt auf seinem Lifecycle-Ergometer (die Namensgleichheit ist zufällig) und sieht sich dabei auf DVD actionreiche Serien wie Breaking Bad an. Wegen seiner Koronaren Herzkrankheit hat er zwei Stents, die ihn jedoch nicht von seinem Training abhalten. Er ernährt sich vernünftig – an dem Tag, an dem wir uns unterhielten, sollte sein Abendessen aus Hühnerbrust ohne Haut, braunem Reis und Brokkoli bestehen –, und er hatte dem Alkohol schon Jahre zuvor abgeschworen. »Man kann nicht Alkohol trinken und aussehen wie ich«, erklärt er mir. (Ich machte mir eine geistige Notiz.)

Doch Dr. Life besteht darauf, dass es ohne die Injektionen nicht gehe. »Mir wurde klar, dass das fehlende Glied in der Kette die Hormone sind«, sagt er. Ohne Wachstumshormone, »da bin ich absolut, hundertprozentig sicher, würde ich nicht so aussehen, mich nicht so fühlen, mich nicht so verhalten oder auch nur so denken«.

Das klingt fantastisch. Mit fünfundsiebzig will ich auch aussehen wie Dr. Life. Doch als ich mich an die Recherche zum menschlichen Wachstumshormon machte – und zur jüngsten Geschichte der Firma Cenegenics –, erfuhr ich, dass das umstrittene Mittel nicht ganz der Jungbrunnen ist, für den es manche halten. Im Gegenteil: Viele Wissenschaftler meinen, dass es den Alterungsprozess womöglich sogar beschleunige.

Kaum zu glauben, aber der Hype um das hGH stützt sich auf eine einzige kleine Studie, die 1990 veröffentlicht wurde – und von der sich die Zeitschrift, in der sie erschien, seither distanziert hat.46 Im Rahmen dieser Studie gab Daniel Rudman, ein Forscher des Medical College von Wisconsin, zwölf Patienten über sechzig, die einen für ihr Alter durchschnittlichen Wachstumshormonspiegel hatten, dreimal wöchentlich eine hGH-Injektion. Nach sechs Monaten, in denen neben den Injektionen auch ein bescheidenes Trainingsprogramm absolviert wurde, stellte Rudman fest, dass die Männer mehr als viereinhalb Kilogramm »magere Körpermasse« (also Muskeln) aufgebaut und gleichzeitig etwa dreieinhalb Kilogramm Fett verloren hatten.

Bis dahin war rekombinantes (also künstlich hergestelltes) hGH ein eher obskures Mittel gewesen, das vor allem Kinderärzte für die Behandlung von Minderwuchs einsetzten. Nach Erscheinen der Studie ging der Umsatz mit Wachstumshormonen für Erwachsene über Nacht durch die Decke. Endlich war »wissenschaftlich bewiesen«, dass das Mittel den Aufbau von Muskelmasse fördere und gleichzeitig das Fett verschwinden lasse. Ron Klatz widmete Rudman dankbar sein Buch Grow Young with HGH – doch Rudman, der 1994 starb, war entsetzt über den Missbrauch seiner Arbeit. Seine winzige Studie wurde in der Werbung von Versandapotheken und zweifelhaften Anti-Aging-Kliniken so oft zitiert, dass das New England Journal of Medicine die ungewöhnliche Maßnahme ergriff, sich von ihrer eigenen Publikation zu distanzieren. Im entsprechenden Leitartikel hieß es unmissverständlich: »Obwohl die Ergebnisse der Studie biologisch betrachtet interessant waren, war die Behandlungszeit so kurz, dass das Auftreten von Nebenwirkungen unwahrscheinlich war, und es stand fest, dass sich die Ergebnisse als Grundlage für Behandlungsempfehlungen nicht eigneten.« Zu spät. Die Katze war aus dem Sack, und diese Katze strotzte vor hGH. Doch wie meine Recherchen ergaben, dürfte hGH den hohen Erwartungen nicht gerecht werden. Zwar fördert es offenbar durchaus den Aufbau von Muskelmasse und verbrennt Körperfett, doch verbessert es wohl nicht die tatsächliche Muskelkraft. Wer Gewichte hebt (und Testosteron einnimmt), steigert die Körperkraft. Auch Krafttraining und dynamischer Sport wie zum Beispiel das Sprinten erhöhen nachgewiesenermaßen auf natürliche Weise den hGH-Spiegel. Dasselbe gilt für tiefen Schlaf. Ich fragte mich, ob Dr. Life das Zeug wirklich brauchte: Er ernährt sich vernünftig, trinkt nicht und treibt intensiv Sport mit einer Mischung aus Kraft- und Konditionstraining. Perfekt. Braucht er wirklich zusätzlich Hilfe?

Er behauptet, ja: Nur mithilfe von Wachstumshormoninjektionen könne ein Kerl seines Alter aussehen wie … Dr. Life. Doch leider bewirken diese Hormone nicht nur Gutes. Das hGH steht in Verbindung mit einer langen Liste von Nebenwirkungen, unter anderem Ödeme, Gelenkschmerzen (einschließlich Karpaltunnelsyndrom), einem stark erhöhten Risiko für Glukoseintoleranz und sogar Diabetes bei älteren Patienten, besonders Männern.47 Über die Langzeitwirkungen lässt sich nur schwer etwas sagen. Anders als bei Östrogen gibt es zum hGH-Einsatz für ältere Erwachsene keine großen klinischen Langzeitstudien. Das liegt auch daran, dass sie für Anti-Aging-Zwecke eigentlich verboten sind. Dazu kommt, dass weder die Pharmakonzerne, die das Zeug herstellen, noch die Ärzte, die es verschreiben, große Sehnsucht nach solch einer Studie verspüren. Deshalb nehmen Millionen von Patienten im Grunde an einem großen Selbstversuch teil, auch Suzanne Somers (wie schon vor ihr Brown-Séquard).

Eine Zeit lang erwog ich auch, mich einer Testosteronersatztherapie zu unterziehen oder sogar das menschliche Wachstumshormon auszuprobieren, nur um zu sehen, wie es mir dann ging. Ich ließ mich sogar testen, stellte aber fest, dass mein Testosteronspiegel – keine Prahlerei – noch relativ hoch war. Trotzdem ließen mich die Wachstumshormone nicht los. Und schon bald erklärten mir faszinierende Laborbefunde, wissenschaftliche Arbeiten und der Film Die Braut des Prinzen, warum es keine so tolle Idee ist, diese Hormone einzunehmen.

Beginnen wir im Labor und mit dem folgenden lustigen Sachverhalt: Die langlebigsten Mäuse, die je in einem Labor beobachtet wurden, hatten keine Rezeptoren für Wachstumshormone in ihren Zellen. Sie waren genetisch modifiziert worden, damit sie dagegen immun waren. Stellen Sie sich vor: keine Wachstumshormone, längeres Leben. Dieses Phänomen wurde zuerst von der damaligen Postdoktorandin Holly Brown-Borg entdeckt, die sich aus einer Menge Labormäuse ein paar ältere Tiere für eine Studie über das Altern heraussuchte. Da merkte sie, dass es vom Typus »Ames Dwarf« mit einer Mutation, mit der die Wachstumshormonrezeptoren ausgeschaltet worden waren, besonders viele ältere Mäuse gab. Eine Zählung erbrachte, dass die Zwerge viel länger lebten als die anderen. »Ich dachte mir, wow, vielleicht hat das Wachstumshormon etwas damit zu tun«, so Brown-Borg, die heute Professorin an der University of North Dakota ist.

Langer Rede kurzer Sinn: Brown-Borg und ihr Mentor Andrzej Bartke von der University of Southern Illinois stellten fest, dass das Wachstumshormon und die Langlebigkeit in Wahrheit umgekehrt miteinander korrelieren. Einige Mäusestämme, in denen das Wachstumshormon k. o. gesetzt worden war, lebten fast doppelt so lang wie normale Mäuse, nämlich fast fünf Jahre.48 Sie haben eine deutlich geringere Wahrscheinlichkeit, Alterskrankheiten wie Krebs zu entwickeln, was bedeutet, dass sie tatsächlich langsamer altern. Derweil lebt ein Mäusestamm, der zusätzliches Wachstumshormon produziert, tendenziell nur halb so lang wie normale Mäuse. All das deutet darauf hin, dass zu viele Wachstumshormone womöglich ungesund sind. Warum sollte man sie sich dann spritzen?

»Ich würde als älterer Mensch keine Wachstumshormone nehmen«, so Brown-Borg. »Langfristig beschleunigen sie das Altern sogar. Ich kann nicht verstehen, warum die Menschen so etwas überhaupt in Erwägung ziehen.«

Ich schon: Die Leute scheinen zu glauben, dass sie sich dank hGH zumindest eine Zeit lang jünger fühlen. Aber das würden sie auch mit Brustwarzen-Piercings schaffen. Langfristig ist keine der beiden Methoden besonders klug.

Weitere Belege erhält man, wenn man mal auf die örtliche Hundewiese geht. Kleine Hunde wie Chihuahuas leben fünfzehn Jahre oder länger, wohingegen Deutsche Doggen selten älter als sieben oder acht werden. Ursache für die enormen Größenunterschiede ist ein einziges Gen für den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1), der den Zellen aufträgt, zu wachsen und sich zu teilen (und der Hand in Hand mit dem Wachstumshormon arbeitet). Größere Hunde produzieren mehr IGF-1, aus kleineren Hunden wurde es in Jahrhunderten selektiver Zucht herausgezüchtet.49 Könnte das erklären, warum kleinere Hunde, die weniger Wachstumshormone und weniger IGF-1 produzieren, fast immer länger leben als größere? Und gilt das auch für Menschen?

Dem beliebten Wrestler und Schauspieler André the Giant tat ein Zuviel des Wachstumshormons sicher nicht gut. Er litt an der seltenen Erkrankung Akromegalie, einer Vergrößerung der äußeren Extremitäten. Diese Krankheit wird von einem gutartigen Tumor in der Hirnanhangdrüse verursacht, die daraufhin zu viele Wachstumshormone produziert. (Der Motivationstrainer Anthony Robbins leidet ebenfalls an dieser Krankheit.) André the Giant war zwei Meter dreizehn groß und wog in seiner besten Zeit zweihundertfünfzig Kilogramm – ziemlich schwere Knochen sozusagen. Auch sein Leben war gigantisch: Wenn er nicht gerade Hulk Hogan seine dicke Schminke aus dem Gesicht drosch oder in dem gleichnamigen Film die Braut des Prinzen entführte, kippte er an einem Abend Zeugen zufolge mehr als hundert Bier. Das könnte seinen frühen Tod im Jahr 1993 mit nur sechsundvierzig Jahren beschleunigt haben, doch Menschen mit Akromegalie sterben oft recht jung.

Ein Grund dafür könnte Krebs sein. Zu viele Wachstumshormone können die Ausbreitung von Krebszellen stimulieren. Allerdings ist nicht bekannt, ob Menschen, die sich Wachstumshormone zuführen, ein erhöhtes Krebsrisiko haben, da aussagekräftige Studien ja nicht durchgeführt wurden. Es gibt jedoch ein paar beunruhigende Fälle. Im Jahr 2003 unterzog sich die fünfundsechzig Jahre alte Hanneke Hops aus Kalifornien bei Cenegenics einer Anti-Aging-Therapie, weil sie ihren aktiven Lebensstil mit Reiten und Marathon weiter aufrechterhalten wollte. Wie viele, wenn nicht die meisten Cenegenics-Patienten erhielt sie Wachstumshormoninjektionen, für die man zwischen tausend und zweitausend Dollar im Monat berappen muss (für die Injektionen, die notwendigen Tests und die Praxistermine). Sie nahm auf Anhieb über sieben Kilogramm ab. »Es tut mir gut«, erklärte sie dem San Francisco Chronicle.50 Doch die Behandlung dauerte nicht lange, denn sechs Monate später war sie tot – die Leber war mit bösartigen Tumoren durchsetzt. Ihre Familie behauptete, die Behandlung mit Wachstumshormonen hätte den Krebs verursacht oder beschleunigt. Dr. Mintz stritt das vehement ab.

Ein paar Jahre später porträtierte 60 Minutes in einer Sendung, die der Kontroverse um die Anti-Aging-Medizin auf den Grund ging, auch Mintz. Doch bevor die Sendung ausgestrahlt wurde, war Mintz unter rätselhaften Umständen gestorben. Zuerst erklärte das Unternehmen, er habe beim Gewichtheben einen Herzinfarkt erlitten, doch später wurde bekannt, dass er an Komplikationen bei einer Hirnbiopsie gestorben war. Die Biopsie habe nichts ergeben, so das Unternehmen. Doch da ein Autopsiebericht nie veröffentlicht wurde, dürften wir die wahre Ursache seines Todes im Jahr 2007 im nicht so hohen Alter von neunundsechzig Jahren nie erfahren.

Klar ist, dass das Altern viel komplizierter ist, als die meisten Menschen es sich vorstellen können – und das Problem wird nicht dadurch gelöst, dass man dem Körper einfach etwas zuführt, seien es Wachstumshormone oder andere Mittel, die gerade in Mode sind – das ist nicht anders als bei Brown-Séquards Elixier. Es gibt keine schnelle Abhilfe, ungeachtet des breiten Angebots der vielen Profitmacher auf der A4M-Konferenz: Hormonersatztherapien, Gehirnwellen-Tuner, Sauerstoffschlafkammern oder die schier endlose Bandbreite an Nahrungsergänzungsmitteln, die diese oder jene unangenehme Nebenwirkung des Alterns zu beseitigen versprechen.

»Stellen Sie sich eine Symphonie von Mozart vor«, sagt Valter Longo, Biologieprofessor an der University of Southern California und führender Alternsforscher. »Wenn man Wachstumshormone, Nahrungsergänzungsmittel oder was auch immer nimmt, ist das, als sagte man zum Cellospieler: ›Können Sie das mal richtig laut spielen?‹ Die Wahrscheinlichkeit ist groß, dass damit alles verkorkst wird.«

Dennoch war Brown-Séquard einer wichtigen Sache auf der Spur – und ungeachtet ihrer verblendeten Methoden gilt das auch für Suzanne Somers und Dr. Life. Ein älterer Körper unterscheidet sich innerlich fundamental von einem jungen.

Das Ausmaß dieser Erkenntnis wies Anfang der 1970er-Jahre der gebürtige deutsche Wissenschaftler Frederick Ludwig an der University of California in Irvine in einem neuartigen und radikalen Experiment nach: Er schnitt eine drei Monate alte Ratte rechts auf und eine weitere etwa achtzehn Monate alte Ratte (das entspricht beim Menschen einem Alter von sechzig Jahren) links. Dann nähte er die beiden Tiere von der Schulter bis zur Flanke zusammen wie siamesische Zwillinge. Das wiederholte er immer wieder, bis er 235 Paare in verschiedenen Kombinationen hatte: alt und jung, alt und alt, jung und jung.

Die Technik nennt man Parabiose, und wenn sie ein bisschen an Brown-Séquard erinnert, dann deshalb, weil sie aus seiner Zeit stammt: Sie geht auf das Jahr 1860 zurück, als der französische Arzt Paul Bert zum ersten Mal zwei Albinoratten durch Operation miteinander verband. Er entdeckte, dass sich die Blutkreisläufe der beiden Tiere vereinigten, sodass dasselbe Blut durch beide Körper floss. Seither bedient man sich der Parabiose, um das Immunsystem, die Nierenfunktion, Krebs und Strahlenwirkungen zu untersuchen. Ludwigs Frage war wunderbar einfach: Was geschieht, wenn man ein altes Tier an den Quell jungen Blutes anschließt?

Die Idee stammte nicht von ihm: Die »heterochrone« Parabiose hatte mehrere Jahre vorher Alex Comfort aufgebracht, ein früher britischer Gerontologe, der ahnte, dass an der Jugend etwas ganz Besonderes ist, weil junge Leute Stress, Verletzungen und Krankheiten viel besser wegstecken als ihre Eltern. »Wenn wir das gesamte Leben hindurch dieselben Widerstandskräfte gegen Stress, Verletzung und Krankheit hätten wie im Alter von zehn Jahren«, schrieb er, »könnte sich etwa die Hälfte von uns, die wir hier und heute leben, auf siebenhundert Jahre Lebenszeit einstellen.«51

Das ist kein Tippfehler: siebenhundert Jahre. Das ist der Stoff, aus dem Aubrey de Greys Träume sind. Alles, was man dazu tun muss, ist, biologisch derselbe Mensch zu bleiben, der man mit zehn war. Das ist der ganze Trick.

Comfort vermutete, dass im jungen Körper etwas ist, das ihm diese wunderbare jugendliche Widerstands- und Regenerationskraft verleiht. Und dieses Etwas ist extrem wirksam, aber auch vergänglich, denn es scheint schon nach etwa einem Jahrzehnt zu schwinden. Doch Comfort war zu beschäftigt, um die Experimente selbst durchzuführen, denn er vollendete mit über sechzig gerade sein bekanntestes Buch, ein praktisches kleines Handbuch mit dem Titel Freude am Sex. Die Hauptarbeit fiel daher Ludwig und seinen Laborassistenten zu, die wochenlang Tiere aufschnitten und zusammenflickten.

Parabiose ist zugegebenermaßen ein bisschen gruselig; in einigen Ländern ist sie sogar verboten. Aber die Methode klingt schlimmer, als sie wirklich ist. Im Labor des Albert Einstein College of Medicine in der Bronx habe ich einer Parabiose-Operation an zwei Ratten zugesehen. Es dauerte zwanzig relativ blutarme Minuten, die Tiere zu öffnen und zusammenzunähen. Innerhalb etwa einer Woche verheilt die Naht, und die Blutsysteme vereinigen sich, sodass dasselbe Blut durch beide Körper fließt. Freilich starben mehr als ein Drittel von Ludwigs Rattenpaaren, doch heute ist die Überlebensrate viel höher, und die Tiere führen ein relativ zufriedenes Leben, wenn sie erst einmal geklärt haben, wer von beiden »führt«, wie beim Tanzen. Jedenfalls ist ihr neues vereinigtes Leben viel interessanter, als den ganzen Tag allein im Käfig herumzuhocken. »Wenn man es sich recht überlegt«, sagte einer der beteiligten Wissenschaftler halb im Scherz, »ist das Leben einer Laborratte doch ziemlich langweilig.«

Als Nächstes machten Ludwig und sein Team, was Wissenschaftler in der Alternsforschung immer tun: Sie warteten, bis die Tiere starben. (Wenn wir schon von Langeweile reden.) Die Ergebnisse waren allerdings alles andere als öde. Die alten Ratten, die mit jungen Tieren zusammengespannt worden waren, lebten vier bis fünf Monate länger als Ratten, die ein Gespann mit gleichaltrigen Partnern bildeten. Sie lebten sogar etwas länger als Ludwigs fünfundsechzig Kontrollratten, die der traumatischen Operation nicht unterworfen worden waren. Wenn man berücksichtigt, dass Laborratten normalerweise nur etwas über zwei Jahre alt werden, entsprach das beim Menschen einer Verlängerung der Lebensspanne von achtzig auf fast hundert Jahre.

Ludwig fand demnach heraus, dass Jugend ansteckend ist. Aber warum?

Die beste Erklärung, die er anzubieten hatte, ging dahin, dass die älteren Tiere möglicherweise vor Infektionen geschützt wurden, weil sie vom Immunsystem der Jüngeren profitierten. Das Immunsystem ist sicherlich wichtig für das Altern, wie wir noch sehen werden, aber gab es vielleicht noch einen wichtigeren Grund? War da etwas im Blut der jüngeren Tiere, so etwas wie ein geheimer jugendspendender Faktor, der den älteren Tieren ein längeres Leben bescherte?

Das ist eine sehr alte Frage. Schon im 13. Jahrhundert behauptete der Alchimist und Philosoph Roger Bacon, dass ein alter Mann verjüngt werden könne, wenn er den Atem unberührter (wohl männlicher) Jugendlicher einatme. Viele alte Männer (und Frauen) haben seither die Gesellschaft der Jugend gesucht, sexuell und anderweitig, weil sie vielleicht Ähnliches im Sinn hatten. Im 16. Jahrhundert führte Sir Francis Bacon (nicht verwandt mit Roger) eine Bluttransfusion von einem jungen Hund auf einen alten durch, den das zu verjüngen schien. Und wenn wir schon von jungem Blut reden, vergessen wir nicht den fiktiven Grafen Dracula, der sich von nichts als Blut ernährte und angeblich mehrere Jahrhunderte alt wurde (allerdings schaffte es der echte Graf Vlad »der Pfähler« Dracula im richtigen Leben nur bis Mitte vierzig).

Doch zunächst konnte nicht einmal Ludwig eine bessere Erklärung für seine Beobachtungen liefern, und die Parabiose kam schnell wieder aus der Mode. Die Frage, die sie aufgeworfen hatte, reichte allerdings tief: Es musste etwas im jungen Blut sein, das die Kraft in sich trägt, alte Tiere zu verjüngen – aber was war das? Und warum verlieren wir es, was immer es ist, mit dem Alter? Was verändert sich in uns, und zwar so grundlegend, dass es sich sogar auf die Zusammensetzung des Blutes auswirkt?

Oder schlug ich mir diese Fragen besser aus dem Kopf und kümmerte mich stattdessen einfach um eine Transfusion mit dem Blut meiner jungen Nichte – die, während ich dies schreibe, zufällig genau zehn Jahre alt ist?

Das musste ich als Nächstes herausfinden.

4. DER VERFALL LÄSST GRÜSSEN

Das aufwühlendste Erlebnis ist für mich, Tag für Tag, der Blick in den Spiegel. Ich kann einfach nicht glauben, wie ich aussehe.

– Neil Young

Als ich bei Sonnenaufgang erwachte, saß ein fremder Mann an meinem Bett und schickte sich an, mir eine Gummimaske über das Gesicht zu stülpen. Mit schnellen, aber behutsamen Handgriffen befestigte er sie über Mund und Nase und beförderte mich aus einem schlaftrunkenen, kaum halbwachen Zustand unmittelbar in klaustrophobische Panik.

»Alles in Ordnung«, sagte er beruhigend. »Entspannen Sie sich einfach.«

»Mmmpf«, stöhnte ich unter der Maske, während mein Arm spastisch umherschlenkerte.

»Schhhhh!«, sagte er, fing meinen eigensinnigen Arm ein und drückte ihn an meine Seite. »Bleiben Sie einfach ruhig liegen.«

Ich ließ mich zurücksinken und bemühte mich, an etwas anderes zu denken als die eng sitzende Maske und meine sehr reale Erstickungsangst. Der Mann in meinem Zimmer hieß Edgar, so wie Allan Poe, und er war der Nachtpfleger im Harbor-Kranken haus in Baltimore, wo ich gerade meine dritte Nacht in Folge verbracht hatte. Ich war nicht etwa dort, weil ich krank gewesen wäre – sondern weil ich gesund war: Ich hatte mich freiwillig zu etwas gemeldet, das sich die Baltimore-Langzeitstudie des Alterns, kurz BLSA, nannte. Es ist die über den längsten Zeitraum geführte Studie zum menschlichen Altern weltweit. Seit 1958 überwachen staatliche Forscher eine wachsende Zahl von Teilnehmern auf ihrer Fahrt in der Achterbahn der Zeit.

Die Studie war das geistige Kind des bahnbrechenden Gerontologen Nathan Shock, der als einer der ersten amerikanischen Wissenschaftler überhaupt das Altern untersuchte.52 Nach seinem Hochschulabschluss war er in einer Zweigstelle der National Institutes of Health in Baltimore gelandet, wo ihm schnell bewusst wurde, dass die Wissenschaftler im Grunde keine Ahnung davon hatten, wie der natürliche menschliche Alterungsprozess abläuft. Zum einen hatte es bis zur Mitte des 20. Jahrhunderts niemals allzu viele lebende alte Menschen gegeben. Außerdem neigten die Wissenschaftler der damaligen Zeit dazu, nur Menschen zu untersuchen, die bereits alt oder sogar tot waren.

Shocks Geniestreich bestand darin, eine Langzeitstudie zu initiieren: Statt alte Menschen zu piksen und traktieren, würde er mit gesunden, nicht ganz so alten Leuten beginnen und beobachten, was mit ihnen geschah, während sie langsam älter wurden. Anstatt also einen hypothetischen durchschnittlichen Siebzigjährigen mit einem hypothetischen durchschnittlichen Vierzigjährigen zu vergleichen, wollten sie die Reise jedes und jeder Einzelnen ins hohe Alter verfolgen. Er trommelte eine Gruppe Probanden zusammen, hauptsächlich Wissenschaftler und Ärzte aus der Medizinergemeinde von Baltimore, und führte alle möglichen Grundlagentests und Messungen an ihnen durch. Er würde fortan beobachten, wie sich die Ergebnisse mit der Zeit veränderten.

Ein derartiges Langzeitprojekt wäre unter den gegenwärtigen Umständen – dem Druck befristeter akademischer Stellen und den knappen, zeitlich beschränkten finanziellen Fördermitteln – nahezu undenkbar; Shocks kleine Studie aber hat sich hübsch entwickelt. Die BLSA folgt inzwischen mehr als dreizehnhundert Probanden zwischen zwanzig und hundertfünf Jahren. Aus seinem kleinen Büro ist das National Institute on Aging – NIA – geworden. Über die Jahre haben die Wissenschaftler des NIA, die die Studie leiten, ein peinlich genaues Strafregister aller Verbrechen zusammengestellt, die das Altern gegen den menschlichen Körper begeht. Einer BLSA-Studie zufolge, die ich auf meinen Laptop gezogen hatte, nimmt der VO2-Maximalwert – die Menge Sauerstoff, die der Körper unter Anstrengung aus der Atemluft aufnimmt – zwischen dem Alter von vierzig und fünfzig Jahren um zehn Prozent ab, bis sechzig um fünfzehn Prozent und bis siebzig um zwanzig Prozent – ach ja, und um dreißig Prozent bis achtzig. Was jedoch nicht abnimmt, ist das Gewicht der Probanden, das im Alter zwischen vierzig und siebzig Jahren unaufhaltsam ansteigt. (Danke, liebe Wissenschaft.)

Einige der Informationen haben tatsächlich bereits Menschen geholfen. Zu den wichtigsten Erkenntnissen der BLSA gehört, dass bei Männern die Menge prostataspezifischer Antigene (PSA), die als Marker für Prostatakrebs gelten, nicht wirklich entscheidend ist; viel wichtiger ist die Veränderung der Menge der Antigene. Dieses Wissen allein hat Tausenden von Männern unnötige schmerzhafte Tests und chirurgische Eingriffe erspart. In jüngerer Vergangenheit sind die Daten der BLSA dazu herangezogen worden, die Diagnosekriterien für Diabetes festzulegen, und sie haben den Wissenschaftlern auch geholfen, die Muster im Krankheitsverlauf bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Alzheimer zu verstehen. Die große Frage, die der Studie zugrunde liegt, bleibt jedoch weitgehend unbeantwortet: Wie misst man das Altern? Lässt sich das biologische Alter eines Menschen feststellen, in Abgrenzung zu seinem chronologischen Alter?

Die BLSA nimmt als Probanden nicht jeden. Ich musste mich einer gründlichen Voruntersuchung unterziehen, mit Bluttests, einem vollständigen körperlichen Check (ohne Prostatauntersuchung) und vielen neugierigen Fragen zu meiner Krankengeschichte – all das, um sicherzugehen, dass ich gesund genug war, um mein Altwerden und meinen Verfall staatlich beobachten zu lassen. Hätte ich irgendwelche chronischen Leiden gehabt oder Medikamente eingenommen – und wäre es nur Ibuprofen gewesen –, wäre ich disqualifiziert worden. »Die Leute hier«, scherzte die Krankenschwester bei meiner Aufnahme, »gehören zu den gesündesten, die Ihnen je begegnen werden.«

Für das Privileg, mich in diesen Elitekader einreihen zu dürfen, stellte ich mich gern über drei perfekte Sommertage im August dem Staat als Versuchskaninchen zur Verfügung. Ich würde jeden wachen Moment damit zubringen, diese oder jene Tests über mich ergehen zu lassen, und sogar auf der Krankenstation übernachten, in einem Zimmer mit traumhaftem Blick auf den Hafen von Baltimore. Alles in allem würde der Staat so sechstausend Informationsschnipsel über mich sammeln, und alle paar Jahre würde ich wiederkommen müssen, um weitere Daten zu liefern. Obwohl es mir jederzeit freistand, auszusteigen, wäre die Studie nicht einmal zwangsläufig mit meinem Tod zu Ende: In einer Broschüre wurde die Option dargelegt, meinen Leichnam nach dem Tod der BLSA zu spenden. Im Gegenzug würde ich – umsonst – das beste, umfassendste medizinische Gutachten bekommen, das der gewöhnliche Steuerzahler mit Geld zu kaufen vermag.53 Und gleichzeitig, in gewisser Weise, das bizarrste.

In den ersten beiden Tagen im Krankenhaus war ich bereits auf jede nur erdenkliche Weise gepikt, gedrückt, gestochen, angezapft und durchgescannt worden. Begonnen hatte es am Dienstagmorgen, als mich eine Krankenschwester systematisch um etwa dreißig Ampullen Blut erleichterte. Obwohl mir von dieser Tortur bereits leicht schwindelig war – wie die meisten Männer finde ich es nicht gerade angenehm, Blut aus meinem Körper fließen zu sehen –, musste ich anschließend eine Flasche einer widerlich süßen Flüssigkeit mit Orangengeschmack auf ex hinunterkippen und brav dasitzen, während sie mir zwei Stunden lang im Zwanzig-Minuten-Takt noch mehr Blut klaute, um zu testen, wie mein Körper auf den massiven Glukoseeinschuss reagierte. Oder das, was man in Georgia als Frühstück bezeichnen würde.

Ein Teil meines Blutes wurde sofort analysiert, der Großteil aber landete in den Gefriertruhen des NIA, um für spätere Forschungsprojekte zur Verfügung zu stehen. (Ein Hinweis für zukünftige Zivilisationen: Bitte fördern Sie diese Ampullen zutage und klonen Sie mich.) Weiter ging es dann mit einer Reihe von kognitiven Tests, die einen in den Wahnsinn treiben können. Unter anderem musste ich mir eine Einkaufsliste einprägen und anschließend wiedergeben, die eine anscheinend wahnsinnige Person – oder vielleicht meine Freundin – zusammengestellt haben musste: Calamares, Korianderöl, Metallsäge, Parfüm …

Alles, was sich irgendwie messen ließ, wurde gemessen. In den ersten vierundzwanzig Stunden durfte ich ausschließlich in einen orangen Messbecher urinieren, der in einer Kühlbox in meinem Badezimmer verwahrt wurde. Und damit noch nicht genug: Eine merklich befangene junge Frau hatte Nahaufnahmen von meiner Zunge gemacht, nachdem sie diese zuvor blau eingefärbt hatte. »Das gehört nicht gerade zu meinen Lieblingsbeschäftigungen«, räumte sie ein. Zu meinen auch nicht. In einem anderen Zimmer hatte ein netter rundlicher Typ mein Gesicht mit Elektroden zugepflastert und mir mit einem Gummihämmerchen zwanzigmal auf die Stirn geklopft. Angeblich, um die Nerven zu testen, die das Sehvermögen stabilisieren – unsere persönliche eingebaute Steadycam, sozusagen. Eine Krankenschwester schnitt mir die Fußnägel und sammelte die Keratinschnipsel in einem Röhrchen, damit sie mein »Mikrobiom« untersuchen konnten – die Gemeinschaft aus Mikroben, die sich in, auf und um uns herum tummeln und deren Bedeutsamkeit uns erst seit Kurzem bewusst ist. Zum selben Zweck wurde, wie ich mit Schrecken vernehmen musste, auch eine Stuhlprobe von mir benötigt. Um die Probe zu nehmen, gab man mir ein spezielles Werkzeug; es erinnerte mich an die altmodischen Damenhüte, die die Figuren in der Fernsehserie Downton Abbey tragen.

Angst hatte ich einzig vor der Kernspintomografie. Ich sollte in eine klaustrophobisch enge weiße Röhre geschoben werden, die über eine Stunde unter schrecklich kreischenden Geräuschen mein Gehirn und dann meine Beine scannen würde. Wahrscheinlich war das so ähnlich wie ein Flug in der Holzklasse nach Cleveland, aber schon bei dem Gedanken grauste es mir. Nachdem mir Bree, die technische Assistentin, gut zugeredet hatte – »Ich werde die ganze Zeit genau hier sein«, gurrte sie und berührte dabei leicht meinen Arm –, ließ ich mich bereitwillig von ihr auf der Liege festschnallen und in die Maschine schieben, die dann Bilder meines Gehirns aufzeichnete, während ich mit Bree eine Fantasiereise zu einem All-Inclusive-Resort in den Tropen unternahm.

Mein Abstecher zur BLSA war ohne Frage der Höhepunkt meiner Recherche für dieses Buch. Ganz ehrlich: Es war irgendwie nett, drei Tage lang so viel Aufmerksamkeit geschenkt zu bekommen – besonders für jemanden, der normalerweise allein zu Hause vor sich hin arbeitet. Es tat gut, beschäftigt zu sein. Und die Tests erschienen mir lächerlich einfach (naja, abgesehen von der Einkaufsliste, die ich mir merken musste). Es machte so viel Spaß, dass ich es inzwischen liebevoll »Gaudi« nenne.

An meinem ersten Tag zum Beispiel wurde ich in einen Gang geführt und angewiesen, mich zehnmal hinzusetzen und wieder aufzustehen, mit vor der Brust verschränkten Armen, während ein Physiologe der Belegschaft mit einer Stoppuhr wie ein Footballcoach meine Zeit nahm. Danach musste ich dreißig Sekunden lang erst auf einem, dann auf dem anderen Bein stehen – ein Gleichgewichtstest. Bingo! Der Physiologe stoppte auch meine Zeit, während ich mit Sauerstoffmaske vor dem Gesicht im Gang auf und ab spazierte (die Sauerstoffmaske mochten sie ganz besonders gern). Auch das meisterte ich mit Bravour. Am folgenden Tag musste ich noch mehr gehen – diesmal in einem topmodernen »Ganganalyse«-Labor, in dem meine Bewegungen von Hochgeschwindigkeitskameras aufgezeichnet wurden, wie sie auch in den Animationsstudios von Pixar zum Einsatz kommen. Ich setzte erfolgreich einen Fuß vor den anderen.

Der Sehtest war ein Kinderspiel, selbst als sie mir mit einem Scheinwerfer direkt ins Gesicht leuchteten, um entgegenkommenden Verkehr zu simulieren, und beim Hörtest konnte ich sogar noch die schwachen, hohen Quietschtöne wahrnehmen. Auch beim Griffstärketest schlug ich mich ziemlich gut, ebenso am Beinstrecker – ich kam mir vor wie Brown-Séquard.

Das Beste aber war, dass mein Gaudi-Personal mir immer wieder sagte, wie »jung« ich sei, was natürlich im Vergleich zu deren üblicher Klientel der Wahrheit entsprach. Allein dieser Umstand machte das Ganze zu einer wundervollen Erfahrung. Die Krankenschwestern, Ärzte und Physiologen waren glücklich, weil sie mir jeden Test nur ein einziges Mal erklären mussten, und ich brachte alles schnell hinter mich. Ich rockte die Gaudi.

Erst später wurde mir klar, was das eigentlich bedeutete: nämlich, dass ich gerade erst am Anfang des tatsächlichen Alterungsprozesses stand. Alle drei Jahre würde ich zurückkommen, und jedes Mal würden die meisten der erhobenen Messwerte höchstwahrscheinlich schlechter statt besser werden: Körperfettanteil, Knochendichte, Seh- und Hörvermögen, Muskelkraft, Herzgesundheit, Glukosetoleranz (der Test mit dem sirupartigen Gesöff – schlicht, aber äußerst wichtig). Oh, und mein Gedächtnis natürlich. Bald würde ich vergessen, mein Handy einzuschalten. Die Befragung zu meinen Uriniergewohnheiten würde länger und peinlicher werden. Um bei den flüssigen Metaphern zu bleiben: Das Altern ist wie ein Fluss, der stets in nur eine Richtung fließt – bergab.

All das dämmerte mir etwa auf halber Strecke jener vierhundert Meter, die ich im Rahmen eines Gehtests – zwanzigmal den Korridor auf und ab – so schnell wie möglich zurücklegen sollte. Obwohl ich den Anweisungen folgend »zügig« ging, kam ich kaum ins Schwitzen. Dann aber traf es mich mit voller Wucht: Eines Tages wird mir das schwerfallen. Von einem Stuhl aufzustehen wird zur schmerzhaften, demütigenden Tortur werden. Nur ein paar Häuserblocks weit zu gehen wird mir wie eine gewaltige Aufgabe erscheinen. Und wenn es erst einmal so weit ist, wird es nicht mehr lange dauern, bis ich sterbe. So gesehen war dieser Test wohl einer der wichtigsten. Dank der Gaudi-Daten wissen die Forscher nun, dass die natürliche Gehgeschwindigkeit eine der aussagekräftigsten Messgrößen für menschliche Vergänglichkeit ist, die wir haben. Statistisch gesprochen bedeutet das: Je langsamer man geht, desto schneller wird man wahrscheinlich den Abgang machen.54

Ich verfiel in Depressionen. Ja, noch war ich in ziemlich gutem körperlichen Zustand. Vorerst. Aber noch hatte mich auch der Alterungsprozess kaum beeinträchtigt, und, offen gesagt, ging ich die ganze Sache wie ein echter Jammerlappen an. Mein langer, unausweichlicher Verfall – denn nichts anderes würde bei der Gaudi letztlich gemessen werden – hatte gerade erst begonnen. Besser würde es nicht mehr werden. Sogar meine Körpergröße würde sich verändern: Wahrscheinlich würde ich nie mehr so groß sein, denn die Studie hatte bereits einen langen, stetigen Rückgang der Körpergröße festgestellt (als Folge von Wasserverlust in den Bandscheiben, wenn Sie es genau wissen wollen). Die Studie würde mich bis zu meinem Tod begleiten, und sogar noch darüber hinaus, sollte ich mich entschließen, die Zustimmungserklärung für die Autopsie zu unterschreiben.

An jenem Abend ging ich essen, verschlang ein halbes Dutzend der berühmten Blauen Krabben aus der Bucht von Chesapeake – die zu den Nahrungsmitteln mit dem höchsten Cholesteringehalt überhaupt gehören – und spülte sie mit mehreren Gläsern Bier hinunter. Warum auch nicht?

Nachdem ich einige Wochen später wieder zu Hause war, rief ich Dr. Luigi Ferrucci an, der damals die Gaudi leitete. Als er 2002 die Leitung der Studie übernommen hatte, hatte sie bereits ein wenig ihres anfänglichen Schwungs verloren – im Grunde war es schon seit Nathan Shocks Tod im Jahr 1989 bergab gegangen. Es lag nicht im Trend, das Altern an echten menschlichen Probanden zu studieren – eine Methode, die einige Molekularbiologen als »Faltenzählen« verspotteten. Stattdessen hatte das National Institute on Aging Millionen von Dollar für Studien an Mäusen ausgegeben und vergeblich nach »Biomarkern« für das Altern gesucht, etwa Cholesterin und andere Stoffe im Blut, die sich im Alter verändern – ohne jeglichen Erfolg. Noch immer gab es keine wirklich gute Methode, um das Altern zu messen.

Ferrucci war als Geriater tätig gewesen – ein Arzt, der ältere Menschen behandelt –, bevor er aus seiner italienischen Heimat Florenz rekrutiert wurde. Die Gaudi sah Ferrucci als riesige Chance: Es gab keine vergleichbare Studie, die es ihm erlaubt hätte, den Entwicklungsverlauf individueller Probanden während des Alterns nachzuzeichnen. Er modernisierte die Testverfahren, führte neue bildgebende Verfahren wie MRT- und CT-Scans ein und erweiterte zudem den Umfang der Studie.

Bei unserem ersten Gespräch sagte Ferrucci etwas, das ich nie vergessen werde: »Das Altern«, sagte er, »versteckt sich im Körper.«

Das Altern versteckt sich im Körper. Was meinte er damit?

Zwei Dinge. Erstens ist das Altern, biologisch betrachtet, ein in großer Tiefe – beinahe unterirdisch – stattfindender Prozess, der beginnt, lange bevor wir es merken; Forscher glauben, dass einige Alterungsprozesse tatsächlich bereits einsetzen, während wir uns noch im Mutterleib befinden. Diese Veränderungen beschleunigen sich, sobald wir aufhören zu wachsen, etwa um das zwanzigste Lebensjahr. Wenn uns bewusst wird, dass wir die Lebensmitte erreicht haben (mit oder ohne freundliche Erinnerung in Gestalt grabsteinförmiger Geburtstagskerzen), sind sie bereits in vollem Gange. Viele Studien zeigen, dass ein schlechter Gesundheitszustand im mittleren Alter als eindeutiger Indikator einer kürzeren Lebensspanne wie auch einer kürzeren Gesundheitsspanne betrachtet werden kann. Eine Studie, die 1999 in JAMA veröffentlicht wurde und auf den Daten der Gaudi beruht, hat sogar gezeigt, dass die schlichte Griffstärke in der Lebensmitte eine Vorhersage über den zeitlichen Beginn einer Altersinvalidität zulässt.55 Also hatte Dr. Brown-Séquard auch diesbezüglich richtiggelegen.

Zweitens »versteckt« sich das Altern im Körper, weil wir uns so sehr darum bemühen, es zu verbergen – ganz so, wie der Vorbesitzer meines hundert Jahre alten Hauses in Pennsylvania dessen wahren miserablen Zustand geschickt mit hübschen Dachziegeln, Kitt und ein wenig Farbe verschleiert hat. Laut Ferrucci hat uns die Evolution diverse Möglichkeiten an die Hand gegeben, um die Auswirkungen des Alterns zu kompensieren, »damit diese Veränderungen möglichst wenig Konsequenzen haben«.

Wir kompensieren in erster Linie unbewusst. Als zum Beispiel im Körper meines Hundes Theo ein Tumor wuchs, glich sein Herz das aus, indem es viel härter arbeitete – darum konnte er eine Woche vor seinem Tod immer noch mit mir um den Block joggen. Oder, um ein weniger trauriges Beispiel zu wählen: Studien haben gezeigt, dass Menschen auf einem höheren intellektuellen Entwicklungsstand – bessere Ausbildung, mehr mentale Stimulation – Alzheimer wesentlich länger etwas entgegenzusetzen haben als Menschen mit niedrigem Bildungsniveau. Bei ihnen haben sich im Gehirn mehr Verbindungen ausgebildet, und dank dieser stärkeren Vernetzung wird der Anschein normaler kognitiver Funktionsfähigkeit aufrechterhalten – zumindest für eine Weile.

Der wichtigste Einflussbereich des Alterns, so ist Ferrucci überzeugt, hängt aber mit Energie zusammen: wie wir sie speichern und wie wir sie nutzen. Aus diesem Grund hatte Edgar mir an jenem letzten Morgen die Tortur mit der Maske angedeihen lassen. Unser Grundumsatz – die Menge an Energie, die der Körper im Ruhezustand verbraucht, wie ein Auto im Leerlauf – ist eine wichtige Messgröße für Energieeffizienz. Je höher unsere »Leerlaufrate«, desto weniger Energie steht für andere Bedürfnisse zur Verfügung, etwa die Bekämpfung von Infektionen oder die Reparatur beschädigten Gewebes. Ich kannte bereits Studien, die einen höheren Grundumsatz mit einem höheren Sterblichkeitsrisiko in Verbindung brachten, daher war ich wenig begeistert, als Edgar mir ins Ohr flüsterte: »Sie haben aber einen hohen Grundumsatz, was?«

Ferrucci war geradezu besessen von der Energieeffizienz; darum maßen auch so viele der Gaudi-Tests körperliches Leistungsvermögen, als ob wir uns bei einem Sichtungstraining für die NFL befänden – etwa der Gehtest auf dem Flur über die Vierhundert-Meter-Distanz und der qualvolle VO2-Maximaltext auf dem Laufband. Einer der wichtigsten Tests und zugleich eines der frühesten Anzeichen für das Altern ist der Gleichgewichtstest – für dreißig Sekunden auf einem Bein stehen und so weiter. Laut Ferrucci gehört dieser wunderbare Gleichgewichtssinn zu den ersten Dingen, die sich verabschieden. »Ich könnte jetzt zur Tür hinausgehen und fünfzehn Kilometer in flottem Tempo laufen«, sagte er (er ist sechzig und ziemlich fit), »aber ich glaube nicht, dass ich den Gleichgewichtstest schaffen würde.«

Es klingt nach keiner großen Sache, aber die Folgen spürt man buchstäblich für den Rest seines Lebens. Sowie die Balance nachlässt, kompensieren wir dieses Defizit mit einem breiteren Stand – wir stellen also quasi die Füße in größerem Abstand voneinander auf, damit sie eine stabilere Plattform bilden. Im Gegenzug wird durch diesen breitbeinigen Stand aber das Gehen und Laufen wesentlich ineffizienter als damals, als wir mit jugendlicher Frische weit ausschritten. Das ist einer der Gründe dafür, dass ältere Menschen selbst beim Rennen oft schlurfen. In der Folge verschwenden wir Energie und werden dadurch noch langsamer. Und darum sind nach Meinung Ferruccis Gehgeschwindigkeit – und Geheffizienz – letztlich so wichtige Kriterien. Sie zeigen im Grunde an, wie viel Benzin wir noch im Tank übrig haben.

An dieser Stelle verbirgt sich eine tragische Ironie: Wir haben weniger Energie, je älter wir werden – und zugleich nutzen wir das, was wir noch übrig haben, wesentlich ineffizienter. Mir kam unwillkürlich meine alte Hündin Lizzy in den Sinn, die kürzlich ihren dreizehnten Geburtstag erlebt hat, was für Hunde jeglicher Rasse ein beachtliches Alter ist. Inzwischen geht sie so langsam, dass wir schon hin und wieder einen Schritt zur Seite gehen und kleine alte Damen mit Einkaufswägelchen auf dem engen Gehsteig passieren lassen müssen. Lizzy geht der Treibstoff aus, und zwar vor meinen Augen.

Mobilität ist der Schlüssel zum Überleben – das ist mir bei meiner Recherche wieder und wieder klar geworden. Interessanterweise gilt das bis hinunter zu den primitivsten Organismen, wie etwa dem sehr einfach aufgebauten Caenorhabditis elegans, einem winzigen, durchscheinenden, gewundenen kleinen Wurm, der in Obst lebt. Wissenschaftler lieben C. elegans, weil er über alle zentralen Körpersysteme verfügt, die sich auch im Menschen finden, und doch kleiner als ein Komma ist, sodass es nicht viel kostet, ihn durchzufüttern. Außerdem eignen sich die Würmchen hervorragend für Studien zum Altern, denn sie leben nur rund drei Wochen. Im Labor geht ihrem Tod stets eine Phase voraus, in der sie schlicht aufhören, sich zu bewegen.

Das erklärt, weshalb der Gehtest über vierhundert Meter als eine der wichtigsten Komponenten der Gaudi gilt: Je langsamer man geht, desto weniger Energie ist noch im Tank übrig (und desto schlechter ist vermutlich auch bereits die eigene Balance). Ferrucci erläuterte, dass Energie und Mobilität in Wahrheit deshalb so wichtig sind, weil sie auf andere, unsichtbare Prozesse im Körper hinweisen. Prozesse, die sich sogar noch tiefer, auf Zellebene abspielen. Wir werden langsamer, weil wir innerlich viel ernsthaftere Probleme haben, etwa so wie der rostige alte Chevette auf der Schnellstraße, der nicht mehr als fünfzig Meilen pro Stunde schafft, obwohl der Fahrer das Gaspedal bis zum Boden durchdrückt.

»Bis zu einem gewissen Punkt kann man sich einfach mehr anstrengen – aber irgendwann ist schlicht nichts mehr zu machen«, sagte Ferrucci.

Wenn uns endgültig der Saft ausgeht, erreichen wir den Zustand der sogenannten Gebrechlichkeit – eines der Endstadien des Alterns. Die Bezeichnung bezieht sich nicht nur auf körperliche Gebrechlichkeit, sondern umfasst vielmehr einen Zustand der Schwäche und Erschöpfung, der häufig durch Langsamkeit, ein geringes Aktivitätsniveau und unwillkürlichen Gewichtsverlust charakterisiert ist. Vereinfacht gesagt: Man verfällt, und zu diesem Zeitpunkt kann einem schon eine Kleinigkeit den endgültigen Todesstoß versetzen.

Tatsächlich würde ich, wenn meine Hündin Lizzy diesen Zustand der Gebrechlichkeit erreicht, darüber nachdenken, mit ihr die Reise ohne Wiederkehr zum Tierarzt anzutreten, einfach, weil es unmenschlich wäre, sie leiden zu lassen. Oma und Opa haben nicht so viel Glück: Für sie markiert Gebrechlichkeit den Zeitpunkt, ab dem sogar eine kleine Sache wie eine Erkältung im Winter oder eine unspektakuläre Operation schnell zum großen Problem werden kann, weil sich der Körper nicht mehr davon erholen kann. Aufgrund seiner Gebrechlichkeit löste etwa eine immer wiederkehrende Harnwegsinfektion meines Großvaters eine Kette von Ereignissen aus, die letztlich zu seinem Tod führten.

Er hatte das Glück, dass er nicht lange gebrechlich war. Bis beinahe ganz zuletzt konnte er sich selbst versorgen und kam mit den meisten Anforderungen des täglichen Lebens zurecht, bis hin zum Schneiden seiner Fußnägel – eine der schwierigsten Aufgaben für ältere Menschen, da sie ein gutes Sehvermögen, präzise Motorik und vor allem Beweglichkeit erfordert. So gesehen war es gewissermaßen ein Segen, dass er schnell verstarb, ohne zuvor eine lange Zeit des Verfalls zu durchleben. Schrecklich war es trotzdem.

Derweil ist seine Ehefrau – meine Großmutter – noch unter uns, während ich dies schreibe, obwohl sie in ihrem Leben so gut wie nichts getan hat, das ihrer Gesundheit förderlich gewesen wäre. Mit siebenundneunzig Jahren lebt sie nun in einem Seniorenheim in Florida und ist beinahe blind, versorgt sich jedoch noch selbst und kocht sogar. Wie seit Jahrzehnten gönnt sie sich täglich zum Frühstück ein köstliches süßes Hefeteilchen oder, an wirklich verwegenen Tagen, einen gefüllten Donut.

Am Morgen nach meiner Krabbenvöllerei wachte ich mit einem hopfenstichigen Kater und dem Geschmack der Krabbenwürzmischung im Mund auf. Ganz aufgegangen war mein Plan nicht: Ich suhlte mich noch im Selbstmitleid der mittleren Jahre. Dabei kam es nun darauf an, dass ich mich zusammenriss: Eine der interessanteren Erkenntnisse der Gaudi hatte mit der persönlichen Einstellung zum Altern zu tun. Menschen mittleren Alters (zwischen vierzig und sechzig), die dem Älterwerden positiv gegenüberstehen – sich auf die Altersweisheit freuen, die Entbindung von Arbeitsverpflichtungen, die Möglichkeiten, zu reisen und zu lernen –, neigten im späteren Leben zu besserer körperlicher und geistiger Gesundheit.

In weiteren wichtigen Studien wurde aufgezeigt, dass insgesamt gesehen Männer wie Frauen im Alter glücklicher werden. Tatsächlich weisen einige Studien die Lebensjahre Mitte vierzig als Tiefpunkt in Bezug auf generelle Lebenszufriedenheit aus – ganz genau genommen die Zeit rund um das sechsundvierzigste Lebensjahr. Die Lebenszufriedenheit gleicht einer U-förmigen Kurve, höher in der Jugend und im hohen Alter, geringer in der Mitte.56 Die daraus gezogenen Schlussfolgerungen unterstreichen im Grunde, was meine Mutter zu sagen pflegte: dass jedes Jahrzehnt ihres Lebens besser als das vorangegangene gewesen sei. Warum nur konnte ich mich nicht dazu bringen, ihr zu glauben?

Erneut Hoffnung schöpfte ich, als ich auf meine Zimmernachbarin traf, eine elegante Afroamerikanerin Mitte siebzig – nennen wir sie Claudia. Als pensionierte Bundesangestellte aus Washington, D. C. – auch meine Heimatstadt – nahm sie bereits seit fünfzehn Jahren an der Studie teil, nachdem sie in der Washington Post darüber gelesen hatte. Allein diese Tatsache war ein Zeichen des Wandels: Es mag unglaublich klingen – oder vielleicht war es auch nicht anders zu erwarten –, aber in den ersten zwanzig Jahren hatte die Teilnahme an Dr. Nathan Shocks Studie nur weißen Männern offen gestanden.

Aber das lag nun schon vergleichsweise lange zurück; inzwischen rekrutierte das NIA gezielt Probanden beider Geschlechter und aller Rassen, und Claudia war bereits ein alter Hase. Wir plauderten eine Weile über D. C., bevor sie mich großzügig mit Insiderinformationen über die Gaudi versorgte. Sie trug ein sportliches Tennisoutfit, da sie gerade vom Laufbandtest kam, bei dem die maximale Herzfrequenz sowie der VO2-Maximalwert gemessen wurden – wie gut der Körper unter intensiver Belastung Sauerstoff aufzunehmen vermag. Dieser Test war der gefürchtetste der Studie und zugleich der, bei dem die Teilnehmer am erbittertsten miteinander wetteiferten. Ich war nach dem Mittagessen an der Reihe, und nachdem ich den Test bereits mehrfach durchlaufen hatte, wusste ich, welche Qualen auf mich zukamen. Claudia aber schien kaum ins Schwitzen gekommen zu sein.

»Machen Sie sich nichts daraus, wenn ich Sie bei dem Test schlage«, sagte sie und warf mir einen vielsagenden Blick zu. »Er ist ja ziemlich anspruchsvoll.«

»Ach ja?«, fragte ich, und meine schlimmen Vorahnungen verstärkten sich.

Sie nickte gewichtig.

»Lassen Sie sich gesagt sein: Man nennt mich ›die Bestie auf dem Laufband‹.«

Moment mal – wollte diese Frau, die älter war als meine Mutter, hier vor mir den dicken Max markieren?

Ja, genau so war es.

Aber das war gut so, veranschaulichte es doch eine der Schlüsselerkenntnisse der Gaudi. Denn obwohl die Studie darauf ausgelegt war, einheitliche Marker des Alterns zu finden, hatte sie letztlich ergeben, dass diese de facto überhaupt nicht existieren. Das Altern ist eine zu facettenreiche, zu chaotische, zu eigenwillige Angelegenheit – es gestaltet sich für jeden Menschen unterschiedlich, und ebendies spiegeln die erhobenen Daten wider. Zunächst waren die Gaudi-Wissenschaftler von dieser Erkenntnis bestürzt; als Forscher fassten sie ihre Ergebnisse am liebsten in hübsche, ordentliche Kurven, in die sich sämtliche Probanden einpassen ließen.

Stattdessen erhielten sie am Ende ein Schaubild, das eher einem Schrotflintenschuss glich und überall verstreute Datenpunkte aufwies:

Ferrucci interessiert sich im Wesentlichen für die immensen Abweichungen zwischen den einzelnen Individuen: Einige Achtzigjährige etwa können sich kaum noch bewegen, während andere so schnell sind wie ein durchschnittlicher Vierzigjähriger. Tatsächlich gibt es sogar Achtzigjährige, die schneller gehen als Menschen, die drei Jahrzehnte jünger sind. Und obwohl es im Rahmen der Studie nicht vorgekommen ist, wäre es durchaus denkbar, dass gewisse vierundsiebzigjährige Afroamerikanerinnen gewisse sechsundvierzigjährige hellhäutige Männer beim Laufbandtest alt aussehen lassen.

Ganz gleich, der entscheidende Punkt ist folgender: Wir alle altern unterschiedlich. Sehr unterschiedlich sogar. Tatsächlich hat Ferrucci beobachtet, dass die individuellen Wege, die wir in späteren Lebensabschnitten nehmen, eine wesentlich größere Bandbreite aufweisen als der fest programmierte anfängliche Entwicklungsprozess. Zwei beliebige Zwanzigjährige weisen deutlich mehr biologische Gemeinsamkeiten auf als zwei zufällig ausgewählte Fünfundsiebzigjährige.

Und doch hat die Gaudi gezeigt, dass diese Unterschiede auch bereits im mittleren Lebensalter bestehen: In einer aktuellen Studie nahm Ferrucci die medizinische Vorgeschichte all der Gaudi-Probanden näher unter die Lupe, bei denen kürzlich Diabetes diagnostiziert worden war, und suchte nach frühen Anzeichen für die Krankheit. Er beobachtete, dass die Warnsignale bereits Jahrzehnte vor der Diagnose auftauchten; schon dreißig Jahre zuvor hatten sich die Diabetiker im Hinblick auf bestimmte Biomarker im Blut von ihren gesund gebliebenen Altersgenossen unterschieden.

Tatsächlich zeigt eine Fülle von Untersuchungen, dass die Alternskurve maßgeblich davon abhängig ist, wie es uns im mittleren Alter geht. Nicht nur Diabetes, sondern auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen und sogar Demenz lassen sich mit ziemlich großer Genauigkeit schon zu einem wesentlich früheren Lebenszeitpunkt voraussagen. Um nur ein Beispiel zu wählen: Eine über vier Jahrzehnte laufende Studie an Tausenden Japano-Amerikanern auf Hawaii zeigte auf, dass deren Gesundheit im hohen Alter unmittelbar an ganz bestimmte Risikofaktoren in der Lebensmitte gekoppelt war.57 Wer zwischen vierzig und sechzig einen niedrigeren Blutdruck, einen niedrigeren LDL-Cholesterin- und Blutglukosespiegel sowie einen geringen Body-Mass-Index (BMI) aufwies, hatte viel bessere Chancen, ohne größere gesundheitliche Probleme den fünfundachtzigsten Geburtstag zu erreichen. Im Gegensatz dazu wies eine andere Studie nach, dass mit Übergewicht, einem hohen Cholesterinspiegel und hohem Blutdruck das Risiko, im späteren Leben Demenz zu entwickeln, massiv ansteigt.

Das Interessante daran ist, dass man auf all diese Marker relativ leicht Einfluss nehmen kann; sie hängen maßgeblich vom persönlichen Verhalten und individuellen Entscheidungen ab. Woraus die Wissenschaftler ableiten, dass der Prozess des Alterns zu einem großen Teil variabel und somit beeinflussbar ist. »Das ist eine wunderbare Erkenntnis; sie bietet uns eine einmalige Gelegenheit«, sagt Ferrucci. »Wenn das Altern bei allen Menschen den gleichen Entwicklungsverlauf nehmen würde, bestünde für uns keinerlei Möglichkeit, etwas daran zu verändern. Aber die unglaubliche Bandbreite zeigt uns, dass jeder von uns das Potenzial hat, gesund alt zu werden. Und einige Leute zeigen uns bereits, wie das geht.«

Genau diese Leute wollte ich aufsuchen: die Siebzigjährigen, die aussehen, sich benehmen und auch bei Tests so abschneiden, als wären sie fünfzig oder jünger. Genau die wollte ich für mein Senioren-Softball-Team aufstellen. Und dann wurde mir bewusst, dass ich mindestens einen solchen Menschen schon ausgesprochen gut kannte: meinen Vater.

5. WIE MAN MÜHELOS HUNDERTACHT WIRD

Wenn Sie mal hundert sind, haben Sie’s geschafft. Nur sehr wenige Menschen sterben älter.

– George Burns

Vor ein paar Jahren stand ich mittags in Lower Manhattan an einer Kreuzung und wartete auf meinen Vater, mit dem ich mich zum Essen verabredet hatte. Da sah ich von Weitem eine Art Vogelscheuche auf mich zukommen. Der dunkle Anzug hing dem Mann lose von den Schultern und flatterte beim Gehen im Wind. Doch schon aus einem Häuserblock Entfernung erkannte ich den charakteristischen schwungvollen Gang meines Vaters.

Wir sehen uns sehr ähnlich, mein Vater und ich. Wir haben dasselbe schüttere blonde Haar, dieselbe Vorliebe für khakifarbene Kleidung, ja, wir tragen sogar denselben Namen. Als er ins mittlere Alter kam und fülliger wurde, erbte ich seine Hosen und Jacketts, für die er zu korpulent geworden war. Die Jahrzehnte, in denen er geschäftlich durch die Welt gereist war oder in den Restaurants von Manhattan noch spät mit Geschäftspartnern zu Abend gegessen hatte – buchstäblich zweihundertfünfzig bis dreihundert Mal im Jahr –, hatten ihren Tribut gefordert. Doch der Mann, der auf mich zu kam, hätte ein völlig anderer Mensch sein können. Und gewissermaßen war er das auch.

Mit Mitte sechzig krempelte mein Vater sein Leben radikal um, weil er die Folgen des Alterns abzumildern hoffte. Grund zur Sorge hatte er genug: Sein Bruder war noch vor seinem fünfzigsten Geburtstag plötzlich an Krebs gestorben, und auch seine Eltern waren nicht gesund. Nachdem er neunundsechzig Jahre lang die steaklastige Küche des Mittleren Westens genossen und sein Leben lang Kette geraucht hatte, erfuhr mein Vater, dass er einen dreifachen Bypass brauchte – eine der chirurgischen »Reparaturen«, die heutzutage die Lebenserwartung nach dem verbreiteten ersten Herzinfarkt Mitte fünfzig noch verlängern. Er überlebte die Operation, und meine Mutter kümmerte sich zwei Jahre lang rührend um ihn. Dann, eines Tages, wollte sie ihn zu einem Arzttermin begleiten und legte sich vorher noch kurz aufs Ohr. Sie starb mit nur einundsiebzig Jahren an einem unerwarteten schweren Herzinfarkt.

Wir haben nie über konkrete Zahlen gesprochen, doch ich habe den Eindruck, mein Dad würde am liebsten mit hundert abtreten – zum Beispiel, indem ihn ein fliegender Golfball plötzlich ins Jenseits befördert. Er hatte nicht lange vor unserem gemeinsamen Mittagessen eine schlimme Erkrankung hinter sich gebracht und schien zwar über den Berg zu sein, doch der bloße Gedanke an das Altwerden, an Krankheit und Tod waren ihm, kaum überraschend, ein Gräuel. Ein sanftes Hinübergleiten in diese gute Nacht gibt es nicht. Sein Vorsorgeplan für den Fall, dass er immobil oder dement in einem Pflegeheim endet und nicht mehr weiß, wer 1963 die U.S. Open gewonnen hat, besteht aus drei letzten Worten: »Erschießt mich einfach.«

Meine Geschwister und ich sind uns ziemlich sicher, dass er es ernst meint.**

Im Alter von siebenundsechzig Jahren war mein Vater New York City und dem Stress der Großstadt entflohen und zurück in seinen Heimatstaat Illinois gezogen, wo er sich ein völlig neues Leben aufbaute. Heute verbringt er seine Zeit mit seiner großen Leidenschaft, dem Golfen. Der hervorragende Koch und einst leidenschaftliche Fleischesser hat, à la Bill Clinton, auf eine weitgehend vegetarische Ernährung umgestellt, in der Hoffnung, der katastrophalen Sterblichkeitsrate, die mit der fleisch- und fettreichen Ernährung des Westens einhergeht, ein Schnippchen zu schlagen. Anders als Clinton hatte mein Vater nie gern Hamburger gegessen, doch es erschütterte mich schon, zu erfahren, dass er auch dem Wein weitgehend abgeschworen hatte. Denn früher hatte er unter einer perfekten Vater-Sohn-Reise eine Fahrt durchs Burgund verstanden, wo wir uns in Sterne-Restaurants die Bäuche vollschlugen. (Ich war damals sechzehn.)

Ich hatte Glück. Ich wuchs mit dem Inbegriff eines Hipster-Dads auf. So ungern ich das zugebe: Als ich noch Teenager und er über vierzig war, lernte ich über ihn die Bands kennen, die mich später mein Leben lang begleiteten. Er war immer am Puls der Zeit, brachte den neuesten technischen Schnickschnack mit nach Hause, etwa das backsteingroße Motorola-Mobiltelefon, das Michael Douglas im Klassiker der 1980er-Jahre Wall Street am Ohr hatte. Er war sein Leben lang ein Informations-Junkie, recherchierte intensiv seine diversen Freizeitinteressen und baute mit der Zeit eine beeindruckende Bibliothek auf, die auch Hunderte von Büchern über Essen und Kochen und mehr als tausend Bände über Golf enthielt. Das färbte auf mich ab: Statt miteinander Football zu üben, gingen wir in die öffentliche Bücherei, wo ich ausgiebig schmökerte und den merkwürdigen Drang entwickelte, eines Tages auch ein Buch zu schreiben.

Und nun war er völlig auf seine Gesundheit fixiert. Er suchte nach den neuesten Diäten und Anti-Aging-Strategien, um seine Lebensspanne und, noch wichtiger, seine Gesundheitsspanne zu verlängern. Etwa viermal in der Woche setzt er sich auf sein neues Rad und fährt zu der stillgelegten Bahntrasse, die heute ein Radweg ist, um etwa eineinhalb Stunden quer durch die Prärie zu jagen. An den anderen drei Tagen geht er meist in seinen Golfclub und absolviert eine knackig schnelle Runde (zu Fuß, nie mit dem Golfkart). Und wenn das Wetter, wie es in Chicago öfter vorkommt, mal schlecht ist, rackert er sich eine geschlagene Stunde auf seinem Rudergerät ab und sieht sich dabei Univorlesungen auf DVD an. Abends nehmen er und seine gleichaltrige Freundin vegetarische Kost oder mal ein kleines Fischfilet mit Salat zu sich. Zum Knabbern gönnt sich mein Vater genau dreiundzwanzig Mandeln am Tag.

Als wir gemeinsam zu Mittag aßen, fragte er, ob ich ein paar Hosen haben wolle, die ihm mittlerweile zu groß waren. Ich meinte, ein spöttisches Zucken um seine Mundwinkel zu sehen. Seine Aktentasche war statt mit Schriftsätzen mit Nahrungsergänzungsmitteln vollgestopft, zum Beispiel Fischöl, Coenzym Q-10 (das gut fürs Herz sein soll) oder Resveratrol, der Bestandteil im Rotwein, der bei fettleibigen Mäusen nachgewiesenermaßen die Lebensspanne verlängert. Er hatte gleich mehrere Gesundheitszeitschriften und Newsletter abonniert, darunter die Zeitschrift Life Extension, in deren langen Leitartikeln diverse Nahrungsergänzungsmittel in den Himmel gelobt werden (die Firma, die das Blatt herausgibt, vertreibt sie auch gleich).

Seine neueste Entdeckung war Curcumin, ein Bestandteil des Gewürzes Kurkuma und ein wichtiger Baustein der ayurvedischen Medizin. In jüngster Zeit hat Curcumin im Labor faszinierende Ergebnisse erbracht, die vermuten lassen, dass es gegen eine breite Palette von Krankheiten wirkt, von Diabetes über Reizdarmsyndrom bis hin zu Dickdarmkrebs und einigen anderen Krebsarten.58 Die Vorstudien waren ermutigend, besonders bei entzündlichen Erkrankungen, und zumindest in der Petrischale macht das Curcumin kurzen Prozess mit Krebszellen. Doch die Belege sind bei Weitem noch nicht schlüssig. Große randomisierte klinische Studien beim Menschen wurden noch nicht durchgeführt, und so ist das letzte Wort noch lange nicht gesprochen. Dennoch geht mein Vater auf Nummer sicher: Er nimmt acht Gramm Curcumin täglich, also einen halben Teelöffel, und damit nicht gerade wenig.59

Gewiss wirkte er gesünder als das letzte Mal, dass ich ihn gesehen hatte. Seine Haut war rosig, obwohl das viele Curcumin eigentlich nur den erkennbaren Effekt hat, dass es bestimmte Körperflüssigkeiten knallgelb färbt. (Mir tat es gleich leid, dass ich ihn danach gefragt hatte.) Bekämpfte es wirklich Krebsgene, die in seinen Zellen nur darauf lauerten, loszulegen? Wer weiß. Aber es war ja auch völlig verständlich, dass er sich vor Hinfälligkeit, Krankheit und einem langen Siechtum fürchtete. Wenn seine etwas merkwürdigen neuen Gewohnheiten den gefürchteten Tag, an dem er seine letzten Worte sprach, hinauszögerten, dann war es das schon wert. Schaden konnte es sicher nicht. Jay Olshansky würde allerdings einwenden, dass mein Vater ohnehin von den beiden wirksamsten Anti-Aging-Mitteln profitiert, die derzeit bekannt sind: Geld und Bildung.

Bislang scheint er die richtige Richtung eingeschlagen zu haben: Noch heute, mit Anfang siebzig, kann er einen Golfball so weit und so gerade schlagen, dass Burschen, die nur halb so alt sind, mitten im Schwung innehalten und mit offenem Mund zusehen. Im Jahr 2013 fuhr er in sechs Monaten mit dem Rad mehr Kilometer als ich im gesamten Jahr. Und er konnte seine Bluthochdrucktabletten wegwerfen, sodass er nun überhaupt keine Medikamente mehr einnimmt. Er ist so gesund, dass auch er in die Gaudi-Studie aufgenommen wurde, eine Leistung, auf die er stolz ist wie Bolle (und die mich zwang, mich bei einigen Testergebnissen in jämmerliche Notlügen zu flüchten). Alles in allem ist er offenbar auf dem besten Weg, noch so lange unter uns zu weilen, bis er das Erbe seiner Enkel bis auf den letzten Cent verbraucht hat.

Doch als besorgter Sohn, Journalist und geborener Skeptiker drängte sich mir die Frage auf: Schafft er es mit diesen Methoden wirklich, hundert zu werden?

Nir Barzilai sagt Nein. Seit mehr als zehn Jahren untersucht Barzilai eine Gruppe hundertjähriger Aschkenasi-Juden im Raum New York. Er konnte bereits erstaunliche Schlüsse ziehen. Der sechsundfünfzig Jahre alte Barzilai, ein umgängliches und humorvolles Babyface mit starker Brille, könnte ein älterer Bruder von Mike Myers’ Filmheld Austin Powers sein, doch hinter seiner frohsinnigen Fassade lauert der scharfe Verstand eines Wissenschaftlers auf schwieriger Mission.

Seine Ausbildung zum Endokrinologen absolvierte er in seiner Heimat Israel, und in den 1980er-Jahren arbeitete er als junger Arzt in Kliniken der armen südafrikanischen schwarzen Townships von Soweto nahe Johannesburg. Noch heute nimmt er sich Zeit für Patienten, um die Probleme der Menschen nicht aus den Augen zu verlieren. Als er sich der Thematik des Alterns zuwandte, fragte er sich, warum die meisten alternden Menschen krank werden, während ein paar wenige offenbar immun dagegen sind. Er konzentrierte sich daher auf die besonders Langlebigen unter uns: die Hundertjährigen. Was ist an ihnen anders?

Probanden zu finden war, wie es sich herausstellte, gar nicht so einfach; ältere Juden stehen der medizinischen Forschung meist skeptisch gegenüber. Als einziges Kind von Eltern, die den Holocaust überlebt hatten, nahm Barzilai ihre Bedenken ernst. Monatelang besuchte er den Sabbatgottesdienst in den Synagogen des Großraums New York, bis er mehr als fünfhundert jüdische Senioren für seine einzigartige Alternsstudie beisammenhatte. Die Probanden mussten mindestens fünfundneunzig Jahre alt sein. (Er nehme auch gesunde hundertjährige Konvertiten auf, scherzte er.) Wir nennen sie künftig die Super-Bubbes, nach dem jiddischen Wort für »Großmutter«, denn die meisten von ihnen sind Frauen. Etwa einmal im Jahr unterziehen Barzilai und seine Laborassistenten die Super-Bubbes mehreren Untersuchungen – kognitiven Tests, Blutanalysen und Befragungen nach ihrem Lebensstil, eine Art Miniausgabe der Gaudi.

In der Regel stellt er fest, dass sich die Super-Bubbes nicht »gesund« ernähren und früher beileibe keinen Triathlon oder überhaupt eine Sportart betrieben haben. Wenn sie Hunger haben, greifen sie lieber zu einem fetten Knish statt zu Quinoa (Tut mir leid, Dad).60 Und das ist noch nicht alles: Viele von Barzilais Super-Bubbes haben sogar geraucht, zum Teil jahrzehntelang wie Madame Calment. Fast die Hälfte ist übergewichtig oder sogar fettleibig, und nur weniger als drei Prozent ernähren sich vegetarisch. Dennoch schneiden sie bei den Bluttests hervorragend ab und haben insbesondere einen spektakulär hohen HDL-Spiegel, also viel »gutes« Cholesterin. »Die haben das beste Blut, das Sie je zu Gesicht bekommen haben«, erzählt Barzilai aufgeregt. »Das Blut ist einfach perfekt!«

Insgesamt haben die Aschkenasim eigentlich kein besonders langes Leben; sie werden nicht unbedingt älter als jede andere Bevölkerungsgruppe in New York. Barzilai erforscht sie deshalb, weil sie eine starke kulturelle Identität haben und schon seit Langem untereinander heiraten, sodass sie sich in ihrem Genom relativ ähnlich sind. Und so hofft Barzilai, »Langlebigkeitsgene« zu finden, die, wie er meint, die Hundertjährigen von uns anderen unterscheiden.

Barzilais Theorie zufolge leben die Hundertjährigen einfach deswegen länger, weil sie langsamer altern. Das mag selbstverständlich klingen, doch die interessante Frage ist: Warum? Wenn man herausfinden könnte, welche Gene tatsächlich für das langsamere Altern verantwortlich sind, wäre man einer großen Sache auf der Spur. »In der Biologie geht es meistens um Ähnlichkeiten zwischen uns«, erklärte er mir. »Hier haben wir die unglaubliche Chance zu begreifen, warum sich einige von uns biologisch von den anderen unterscheiden.«

Aus biologischer Sicht gibt es kaum einen ungewöhnlicheren Menschen als Irving Kahn, den ich an einem sonnigen Novembermorgen in seinem Eckbüro zweiundzwanzig Stockwerke über der Madison Avenue besuchte. Er hatte gerade seine Lektüre des Wall Street Journal und der Financial Times beendet und startete in einen neuen Tag als Chef der Investmentfirma, eines Familienunternehmens, das rund siebenhundert Millionen Dollar verwaltet. Das war beeindruckend, denn Kahn sah zwar aus, als sei er gut über achtzig, vielleicht auch neunzig – doch in Wahrheit zählte er hundertsechs Jahre. Drei Wochen später feierte er seinen hundertsiebten Geburtstag. »Zu meiner Party kommen siebenunddreißig Gäste«, krächzte er. »Ich weiß gar nicht, warum.«

Vielleicht kamen sie aus demselben Grund, der mich zu ihm führte: Kahn war einer der ältesten Menschen auf dieser Erde. Er wurde 1905 geboren, drei Jahre, bevor Henry Ford sein erstes Model T produzierte. Seine Familie lebte in Yorkville an der Upper East Side von Manhattan, als das Viertel noch überwiegend polnische und ungarische Immigranten beherbergte. Sein Vater verkaufte als Vertreter hochwertige Kronleuchter an reiche New Yorker; oft musste er sie erst überreden, ihre Wohnung zu elektrifizieren. Irving ging 1928 an die Wall Street und wurde zu einem Schüler des legendären Benjamin Graham, Urvater der Anlagestrategie Value Investing. In sein erstes Berufsjahr fiel der Börsencrash 1929, und Warren Buffett, den er nach dem Zweiten Weltkrieg kennenlernte und förderte, betrachtete er als jungen Hüpfer. Er war ein Überlebender, das menschliche Gegenstück zu unserer Arche, dem unverwüstlichen Wochenendhaus meiner Familie am See.

Irving Kahn als extremen Sonderfall zu bezeichnen ist eine grobe Untertreibung. Barzilai zufolge schafft es nur jeder tausendste Mensch bis zur Hundertermarke, und drei Viertel von ihnen sind Frauen – ungeachtet der Tatsache, dass sehr alte Frauen meist kränker sind als sehr alte Männer. »Die Frauen sind nicht so gesund«, so Barzilai, »aber sie leben länger.«

Tatsächlich scheint das für alle Stadien des späteren Lebens zuzutreffen: In einer großen Studie zur Kohorte der Fünfundachtzigjährigen im englischen Newcastle wurde nachgewiesen, dass Männer dieses Alters eine deutlich bessere funktionale Gesundheit aufweisen als Frauen. Jeder dritte fünfundachtzigjährige Mann konnte sämtliche der auf einer Liste verzeichneten siebzehn Aufgaben des täglichen Lebens ohne Hilfe verrichten (zum Beispiel Zähne putzen und baden), bei den Frauen war es jede sechste. Trotzdem sterben die Männer früher.61 »Die Männer fallen tot um«, so Thomas Kirkwood, Direktor der Studie in Newcastle, »während die Frauen immer weiterleben.«

Aber nur sehr wenige Frauen oder Männer werden älter als hundert, und bei den wenigen, die es schaffen, setzt das Sterberisiko mit 1:3 an und steigt stetig weiter. Dem Lebensspannerechner der Sozialversicherung zufolge konnte Kahn im März 2014 statistisch betrachtet noch mit 1,2 weiteren Jahren rechnen (was realistisch war, denn er starb im Februar 2015 im Alter von hundertneun Jahren). Aber das kümmerte ihn damals nicht. Kahn hatte bereits gigantische Hindernisse überwunden, die zwischen ihm und dem Titel des ältesten lebenden Amerikaners standen, und verschob die bekannten Grenzen der männlichen Langlebigkeit immer weiter nach hinten. Dennoch ging er noch jeden Tag zur Arbeit. »Wie viele Menschen wie ihn es weltweit gibt?«, fragt Barzilai. »Ich weiß nicht, zehn vielleicht? Oder zwanzig?«

Nicht nur das: Kahns drei Geschwister wurden ebenfalls über hundert, einschließlich seiner älteren Schwester Happy, die 2011 mit fast hundertzehn Jahren starb, obwohl sie fünfundneunzig Jahre davon geraucht hatte, genau wie Madame Calment. Irving selbst hatte fast dreißig Jahre geraucht, ohne dass sich das sichtbar negativ ausgewirkt hätte. Dennoch schien er sein extrem hohes Alter als eine Art gelindes Ärgernis zu betrachten und nicht als das Wunder, an das es grenzt. Er wäre gern wie früher die gut zwanzig Häuserblocks von seiner Wohnung zu seinem Büro in der Upper East Side zu Fuß gegangen, doch 2002 musste er wegen eines Feueralarms zweiundzwanzig Stockwerke nach unten rennen, und seither hatte er Probleme mit den Knien. Noch mehr erzürnte ihn, dass, wie er es ausdrückte, »meine Sehkraft so langsam nachlässt«. Wie sollte er da jeden Tag das Wall Street Journal lesen?

Das Stereotyp, nach dem ältere Menschen von Ärzten und Medikamenten am Leben gehalten werden, während sie lebendig durch die Hölle einer medizinisch verlängerten Gebrechlichkeit gehen, gelte für über Hundertjährige wie Irving Kahn nicht, so Barzilai. Wenn sie zu ihm kommen, um sich für seine Studie untersuchen zu lassen, ist das häufig »ihr erster Arztbesuch«. Sie mussten einfach nie zum Arzt, aber auch das könnte nach Barzilais Ansicht ihr Leben verlängert haben. »Der jeweils älteste Mensch der Welt ist kontinuierlich jünger«, erklärte er mir, »und ich glaube, das liegt daran, dass die Ärzte die Uralten umbringen«, und zwar mit unnötigen Therapien wie Statinen gegen das Cholesterin. Mein Großonkel und seine Frau, die Anhänger der Christian Science, lagen also vielleicht doch goldrichtig.

Weil die über Hundertjährigen länger gesund bleiben – ein weiteres Kennzeichen für langsameres Altern –, kommen sie die Gesellschaft auch viel billiger. Jemand, der mit hundert stirbt, hat in seinen letzten beiden Lebensjahren nur ein Drittel der Gesundheitskosten eines Menschen verursacht, der mit siebzig stirbt, so die Centres for Disease Control. Außerdem ist der Siebzigjährige länger krank gewesen, durchschnittlich sieben Jahre am Ende seines Lebens, verglichen mit weniger als zwei Jahren beim Hundertjährigen. Im Gesundheitswesen nennt man das die »Kompression der Morbidität«: Die Zeitspanne, in der alte Menschen krank sind, verkürzt sich. Das hat etwas Gutes – eine längere Lebensspanne und eine längere Gesundheitsspanne, das Gegenteil der Struldbrugs in Gullivers Reisen. Und Irving Kahn hatte es ganz gut raus. Aber wie machte er das?

Er hätte das Geheimnis nicht preisgegeben, ob er es nun kannte oder nicht. Sein später Ruhm und die damit einhergehende Bekanntheit – er wurde von Fernsehjournalisten aus aller Herren Länder interviewt – hatten einen gewieften Interviewpartner aus ihm gemacht, der sich um jede klare Aussage drückte. Ich biss bei ihm auf Granit. »Irving, stimmt es, dass für dich dein Alter nichts Besonderes ist?«, soufflierte sein Enkel Andrew mit erhobener Stimme, denn sein Großvater hörte etwas schlecht.

Irv nickte.

»Bill, jetzt könnten Sie eine Frage stellen«, fuhr Andrew fort. »Und Irv, du gibst dir alle Mühe, einer Antwort auszuweichen.« Sein Ton war schon fast anklagend. »Du redest über alles Mögliche, das nichts mit der Frage zu tun hat!«

Und genau das tat Irv in den folgenden beiden Stunden. Er nahm mich mit auf eine ausgedehnte Reise, die uns von einem Thema zum nächsten führte. Seine Interessen waren breit gefächert: Er verschlang nach wie vor Bücher, allerdings nur Sachbücher. Romane und Gedichte betrachtete er als Zeitverschwendung, machte mit Shakespeare allerdings eine Ausnahme. Mein Versuch, ihn für meine siebenundneunzig Jahre alte Großmutter zu interessieren, die immer noch gut aussieht und jeden Tag Schmuck und Make-up trägt, scheiterte kläglich. Seine Liebe galt nach wie vor seiner Frau Ruth, die 1996 gestorben war.

Wir sprachen natürlich über den Aktienmarkt und Irvs unermüdliche Suche nach unterbewerteten Firmen. Vor Jahrzehnten hatte er den Schiffskonzern Seaboard für ein paar Dollar pro Aktie gekauft; heute liegt sie bei 2600 Dollar. Aktien zu kaufen und zu halten ist eine gute Anlagestrategie, wenn man hundertneun Jahre alt wird. Und es passt zu einem weiteren Befund Barzilais, dass nämlich die meisten seiner Hundertjährigen zusätzlich zu ihrem spektakulären Cholesterinwert auch eine positive Lebenseinstellung haben. »Die Alternative hilft mir nicht weiter«, so Irv.

Dass er jeden Tag zur Arbeit geht, ist übrigens sowohl eine Funktion seiner extremen Langlebigkeit als auch ein Faktor, der dazu beiträgt. Auf Okinawa liegt die berühmte »Blaue Zone« Japans mit der höchsten Konzentration Hundertjähriger in der Welt. Dort betonen die Menschen das ikigai, zu Deutsch »der Grund, morgens aufzustehen«. Ikigai ist die Lebensaufgabe, und Irvs ikigai bestand darin, das nächste Seaboard zu finden. Ich hielt ihn nur von der Arbeit ab.

Er erzählte mir von Ben Graham und auch von den Radio-Experimenten, die er als Kind mit dieser neumodischen Erfindung angestellt hatte. »Ist das ein Grammofon?«, hatte seine Mutter damals wissen wollen. Und so ging es weiter, zwei Stunden lang. In seinem unglaublich langen Leben hatten sich unvorstellbare Veränderungen vollzogen, und doch war seine Langlebigkeit das Einzige, was er nicht erklären konnte. »Sie stellen Fragen, auf die es keine gute Antwort gibt«, knurrte er schließlich. »Ich glaube nicht, dass ich Ihnen weiterhelfen kann.«

»Irving ist unser Aushängeschild«, erklärte mir Barzilai ein paar Tage später, »aber biologisch ist er für mich nicht mehr interessant, weil er am Ende seines Lebens steht. Uns würde interessieren, wie er mit fünfzig war, mit sechzig, siebzig.«

Das Beste, was er tun konnte, war Irvs Nachkommen und die der anderen Hundertjährigen zu studieren. Barzilai hatte herausgefunden, dass auch sie langsamer alterten als Gleichaltrige. Irvings Sohn Tommy, der uns begrüßte, sah aus wie einundfünfzig, dabei war er einundsiebzig. Und der Enkel Andrew, der Mitte dreißig war, hätte noch gut eine Pfadfinderuniform tragen können. Wie bereits erwähnt, hatten auch Irvs drei Geschwister die Hundert überschritten. Die Ursache für ihr langsames Altern musste in den Genen liegen, meinte Barzilai. Ich hoffte insgeheim, dass ich die DNS meiner langlebigen Urahnin, der Puritanerin Elisabeth Pabodie, geerbt hatte, die sechsundneunzig Jahre alt geworden war.

Welche Rolle die Gene für ein langes Leben spielen, ist umstritten, seit wir wissen, dass es Gene gibt. In Studien an dänischen Zwillingen wurde aufgezeigt, dass nur zwanzig Prozent der Lebensdauer vererbt wird und achtzig Prozent von Umweltfaktoren abhängen.62 Aber das gilt nur bis zum Alter von fünfundachtzig Jahren. Danach tritt das Erbgut in den Vordergrund und bestimmt mindestens die Hälfte des Rätsels, wenn nicht mehr. Der Evolutionsbiologe Steven Austad (dem wir in Kapitel 7 wieder begegnen werden) sagt: »Wenn man ein gesunder Achtzigjähriger werden will, muss man einen gesunden Lebensstil pflegen, doch wenn man ein gesunder Hundertjähriger werden will, muss man die richtigen Gene erben.«

Dass alle vier Kahn-Geschwister so lange lebten, ist für Barzilai keine Überraschung. »Wir sind uns zweifelsfrei sicher, dass außergewöhnliche Langlebigkeit überwiegend vererbt wird«, sagt er. Und zwar durchaus anders, als er das zunächst vermutete.

Anfangs meinte Barzilai, dass die Super-Bubbes ein »perfektes« Genom besitzen und die Gene optimal auf ein langes Leben ausgerichtet sind. Doch als die Technik der Gensequenzierung fortschritt und mit ihr die Funktion der Gene für Krankheiten klarer wurde, entdeckte er zu seiner Überraschung genau das Gegenteil: Viele seiner Hundertjährigen besaßen dieselben miesen Gene wie wir anderen auch. Er sequenzierte mit seinem Team die Genome von vierundvierzig Hundertjährigen und stellte fest, dass fast alle unerwünschte Genvarianten besaßen, die vermutlich unangenehme Krankheiten wie Herzerkrankungen, Alzheimer und Parkinson befördern.63 Doch keiner von ihnen hatte auch nur eine dieser Krankheiten bekommen. Deswegen stellte er eine andere Frage: »Wie kommt es, dass Leute, die mit siebzig dement werden und mit achtzig tot sein müssten, hundert werden?«

Statt der »perfekten« Gene, so Barzilais Schluss, müssen die Langlebigen daher Gene haben, die sie beschützen und verhindern, dass sie die üblichen Alterskrankheiten entwickeln. (Solche Super-Schutzgene könnten auch erklären, warum Keith Richards noch am Leben ist.) Barzilai beschloss, sich auf die Gene zu konzentrieren, die mit Cholesterin zusammenhängen, weil seine Hundertjährigen hervorragende Blutwerte und eine perfekte Herzgesundheit hatten. Dabei stellte er fest, dass viele von ihnen eine spezifische Genvariante trugen, die das sogenannte CETP hemmte (das steht für Cholesterinester-Transferprotein, wenn Sie es genau wissen wollen), ein Molekül, das mit der Verarbeitung von Cholesterin in Verbindung steht. Es ist kompliziert, aber verallgemeinernd gilt: Je weniger CETP man hat, desto besser; ein hoher CETP-Spiegel ist vermutlich für eine verfrühte Arteriosklerose verantwortlich. Hundertjährige, die die Mutation mit der CETP-Hemmung aufweisen, haben nicht nur ein gesünderes Herz und sehr viel »gutes« Cholesterin, sondern sie leiden auch weniger unter Gedächtnisverlust und Demenz, so ein Aufsatz, den Barzilai und seine Kollegen in der Fachzeitschrift JAMA veröffentlichten.64

Dieses eine Gen scheint sie somit vor zwei der vier Apokalyptischen Reiter zu bewahren: Herzerkrankungen und Alzheimer. Irving Kahn hatte die CETP-Variante, ebenso wie seine Geschwister und etwa jeder vierte Hundertjährige. Bei den Fünfundsechzigjährigen besitzt nur jeder Zwölfte dieses Gen, was bedeutet, dass für die Träger die Wahrscheinlichkeit, dass sie hundert werden, dreimal so hoch ist wie für die anderen.

Dieser Befund ging Hand in Hand mit Forschungen der Pharmaindustrie. Die Konzerne suchten bereits verzweifelt nach einem Medikament, das die Statin-Klasse der cholesterinsenkenden Medikamente ersetzen sollte, weil deren Patente ausliefen. Merck, Pfizer und andere lieferten sich ein Rennen um die Entwicklung von CETP-Inhibitoren, die den Spiegel des HDL, also des »guten« Cholesterins, heben sollten. Doch bisher liegen diese Medikamente noch nicht vor, und einige Studien wurden sogar abgebrochen, weil zu viele Patienten starben.65 (Merck hat noch eine Phase-III-Studie laufen, doch das ist der letzte Mohikaner.)

»Die haben eine Dirty Drug hergestellt«, sagt Barzilai, ein Medikament also, das neben dem CETP zu viele andere Dinge aufs Korn nimmt. Wenn man Gene mit höherer Schutzfunktion fände und Therapien entwickelte, die deren Wirkung imitieren, so glaubt er, könnte es möglich sein, auch für uns Normalmenschen das gesunde Leben zu verlängern – und »die Komplexität des Alterns zu umgehen«, wie er es formuliert. Die Suche hat gerade erst begonnen.

Ein anderes mögliches Gen für ein langes Leben hängt mit dem Wachstumsfaktor IGF-1 zusammen – der, wie wir in Kapitel 3 gesehen haben, vielleicht nicht allzu gut für uns ist.66 Barzilai stellte fest, dass seine Hundertjährigen relativ viel IGF-1 besitzen, doch seltsamerweise waren ihre Zellen resistent dagegen – auch wegen einer anderen Genvariante. Das heißt, dass Irv und die anderen Alten nicht nur klein sind, weil sie schon hundert Jahre leben, sondern dass sie so lange leben, weil sie zu den Kleineren gehören, eine Art menschliche Chihuahuas.

Doch an den Genen für ein langes Leben, die bisher entdeckt wurden, fällt vor allem auf, wie selten sie sind, sogar bei Hundertjährigen. Barzilai und andere Forschungsteams konnten bisher nur eine Handvoll Kandidaten finden, was er auf die hohen Kosten für die Genomsequenzierung schiebt, aber auch auf die relativ kleine Anzahl an Hundertjährigen weltweit. Verglichen mit uns anderen gibt es so wenige Uralte, dass sich spezifische Gene als statistisch überzeugende »Ursache« für ihr langes Leben nur schwer herausfiltern lassen. Das könnte sich ändern, wenn die Gensequenzierung in den nächsten Jahrzehnten billiger wird. Barzilai und sein Team entwickelten mit GoogleX eine Firma für Gensequenzierung, und im März 2014 nahm sich der Genforscher Craig Venter der Sache an und gründete das Unternehmen Human Longevity Inc., das auf der Jagd nach Hinweisen auf die Genetik des Alterns vierzigtausend Genome zu sequenzieren verspricht.

Einstweilen aber stellte sich mir eine andere Frage: Wenn es wirklich Gene für ein langes Leben gibt, warum haben wir sie dann nicht alle? Warum hat uns die Evolution nicht alle diese wunderbaren Gene beschert, die den Cholesterinspiegel verbessern, das Gehirn schützen, das Altern verlangsamen, das Leben verlängern?

Doch je weiter ich mich in das Thema vertiefte, desto mehr wurde mir klar, dass die meisten von uns in Wahrheit das Gegenteil von Langlebigkeitsgenen besitzen – und dass ein Gutteil der DNS uns mit aller Macht umzubringen versucht.

** Vollziehen soll das, falls es je so weit kommt, mein Bruder, der als Firmenanwalt arbeitet.

6. DAS HERZ DES PROBLEMS

Der Mensch, wenn er ins Leben tritt, ist weich und schwach, und wenn er stirbt, so ist er hart und stark.

Die Pflanzen, wenn sie ins Leben treten, sind weich und zart, und wenn sie sterben, sind sie dürr und starr.

Darum sind die Harten und Starken Gesellen des Todes, die Weichen und Schwachen Gesellen des Lebens.

– Laotse67

»Ich werde Sie ein paarmal piksen«, eröffnete mir Bill Vaughan zur Begrüßung, als er mich an der Tür seines Hauses in Berkeley Hills empfing. »Aber das geschieht alles im Dienste der Wissenschaft.«

Obwohl ich Vaughan erst seit vierundzwanzig Stunden kannte, hatte ich mich bereits daran gewöhnt, von ihm malträtiert zu werden. Als wir uns tags zuvor an den Mittagstisch gesetzt hatten, hatte er verkündet: »Sie wollen das Altern verstehen? Ich werde Ihnen das Altern zeigen!«

Und mit diesen Worten hatte er mich kräftig in den Handrücken gezwickt. Es fühlte sich an wie ein Hornissenstich. Als ich ihn entgeistert ansah, tat er das Gleiche bei sich selbst.

»Schauen Sie!«, sagte er und stieß mir seine Hand beinahe ins Gesicht. »Sehen Sie den Unterschied?«

Auf meiner Hand war das Mal, das der Kniff hinterlassen hatte, beinahe sofort wieder verschwunden, wie eine Kräuselung auf dem Wasser eines Gartenteichs. Auf seiner Hand aber hielt sich hartnäckig eine kleine Hautfalte.

Er lehnte sich in seinem Stuhl zurück. »Das ist Altern!«, sagte er. »Es ist die Elastizität – der Verlust von Elastizität. Um nichts anderes geht es.«

Der Unterschied lief auf zwei Moleküle hinaus: Collagen, eine zähe, gummiartige Substanz, die den Lippen, den Sehnen und der Haut ihre Struktur gibt. Und Elastin, das es der Haut ermöglicht, von einem Lächeln oder Stirnrunzeln wieder in ihren Ausgangszustand zurückzuschnalzen, statt als Falte zu verharren. Doch die Falten meinte Vaughan gar nicht. Elastizität umfasste für ihn viel mehr, vielleicht sogar den Schlüssel zum Altern. »Sie nimmt Einfluss auf die Lungenfunktion«, sagte er, »sie beeinflusst die Herzfunktion. Und noch immer verstehen wir sie nicht richtig.«

Vaughan war siebenundsiebzig, auch wenn er mit seinem vollen dunklen Haar und dem breiten, faltenfreien Gesicht nicht danach aussah. Mein erster Gedanke war, dass er mich ein bisschen an den Schauspieler Christopher Walken erinnerte – wie es sich herausstellte, ein erster Eindruck, den auch einige seiner Freunde teilten.

In den frühen 1980er-Jahren, als unterbeschäftigter Doktor der Biochemie, hatte Vaughan mit dem Küchenmixer seiner Frau eine Art klebrigen Energieriegel für Sportler entwickelt, der schließlich als PowerBar berühmt wurde. Bevor der Name ein Begriff wurde, verkaufte er all seine Rechte an seinen Geschäftspartner und Miterfinder, doch er hat es niemals bereut. »Er hat immer nur gearbeitet«, sagte Vaughan über seinen Partner, dessen Name Brian Maxwell war. »Und mit einundfünfzig Jahren hatte er einen Herzinfarkt und ist tot umgefallen.«

Pause.

»In einer Postfiliale.«

Ein paar Jahre später warf Vaughan nochmals die Küchenmaschine an, diesmal auf der Suche nach besserer Wettkampfnahrung für seine Tochter Laura, die Ultramarathons über hundertfünfzig Kilometer und mehr lief (und auch gewann). Sie musste den Körper mit Kalorien versorgen, doch ihr Magen vertrug während des Laufens keinerlei Nahrung in fester Form – und sie lief oft vierundzwanzig Stunden am Stück. Nicht einmal einen PowerBar konnte sie essen (»Der liegt einfach nur im Magen«, sagte Vaughan). Also entwickelte er ein süßes Gel, angereichert mit einer geheimen Mixtur aus Vitaminen, Elektrolyten, Aminosäuren und Kräutern, das er ihr in Plastikfläschchen abgefüllt an Schlüsselstellen entlang der Wettkampfstrecke zusteckte. Vaughan taufte die Mischung schließlich GU, und sie kam 1994 als weltweit erstes Energy Gel für Athleten auf den Markt. Verkauft wurde GU in kleinen Beutelchen aus Metallfolie an Läufer, Radfahrer und andere Sportler, die einen schnellen Energieschub brauchten, und es veränderte die Welt der Sportlerernährung ebenso radikal wie der PowerBar.

Heute gibt es Dutzende Energieriegel und -gels auf dem Markt, aber beide milliardenschweren Produktlinien nahmen in Vaughans heimischer Küche ihren Anfang. »Ich bin ein Problemlöser«, erzählte er mir. »Das Problem, das sich mir stellte, war, dass meine Kinder um sechs Uhr morgens auf nüchternen Magen zum Lauftraining aufbrachen und dann bis zum Mittag nichts aßen. Als ich die Riegel und das Gel entwickelte, hatte ich nicht deren Vermarktung im Hinterkopf.«

GU verkaufte er letztlich an seinen Sohn Brian, damit er sich in sein Haus in Berkeley Hills zurückziehen und sich »dem ultimativen Problem« zuwenden konnte, das ihn bereits als Doktorand beschäftigt hatte: dem Altern. Sein hauseigenes Kellerlabor ist ein Geheimtipp unter den Elitesportlern aus Berkeley, die dort gern ihr Leistungspotenzial überprüfen lassen – doch noch bekannter ist es in der großen und wachsenden Gemeinde der Amateur-Alternsforscher und Do-it-yourself-»Gesundheitshacker« in der San Francisco Bay Area, die ihre Vitalwerte kontrollieren und den Ergebnissen entsprechend Maßnahmen ergreifen. Für die Anhänger der »Selbstquantifizierung« – Leute, die sich mit Fitnesstrackern, komplizierten Tabellen und dergleichen selbst überwachen und sogar ihren Stuhl analysieren lassen – ist Vaughan eine Art Indexpatient, da er in seinem Kellerlabor bereits seit Jahrzehnten eigene Selbststudien durchführt. Ich brannte darauf, es zu sehen.

Er nahm seine Forschung ernst. Die Regale seines Kellerbüros waren vollgestellt mit Notizbüchern, einige beschriftet mit ATHLETEN, andere mit ALTERNSSTUDIEN; ein Ausdruck der jüngsten Testergebnisse seiner Frau lag auf einem weiteren Ordner, der mit FAMILIE beschriftet war. Auf einem Laborarbeitstisch im nächsten Raum stand der weiße KitchenAid-Mixer, der sowohl den PowerBar als auch das GU hervorgebracht hatte. Mit den Selbsttests hatte Vaughan noch als Doktorand begonnen, lange bevor jemand sonst den Ausdruck »Selbstquantifizierung« in den Mund genommen hatte. Er studierte damals Biochemie in ebenjenem Gebäude, in dem das HDL-Cholesterin erstmals bestimmt worden war, und wie seine Kommilitonen wurde er oft als Versuchskaninchen für Studien abkommandiert und steckte sich mit dem Forschungsfieber an. Die Notizbücher in seinen Regalen umfassten mittlerweile Daten aus fünf Jahrzehnten zu seinem Blutchemismus – seine eigene, persönliche Version der Gaudi.

Dabei denkt er keineswegs nur eigennützig. Gelegentlich veranstaltet er Partys, auf denen sich seine alternsbewussten Freunde Blut abnehmen lassen und beim »Lungenfunktionstest« gegeneinander antreten: eine erstaunlich schmerzhafte Übung, bei der man so tief wie möglich einatmet und danach die Luft – und zwar die gesamte Luft – wieder in eine weiße Plastikröhre ausstößt, die mit einem Computer verbunden ist. Dieselbe Prozedur hatte ich im Rahmen der Gaudi durchlaufen, und es war ungefähr so spaßig wie der Versuch, sich selbst zum Erbrechen zu bringen. Der Test soll die Lungenkapazität messen – die natürlich von deren Elastizität abhängig ist. (Je älter wir werden, desto steifer wird die Lunge.) Auch solche Ergebnisse werden in den Notizbüchern festgehalten, und ich betete im Stillen, dass Vaughan bei diesen »Partys« jede Menge guten Alkohol kredenzte.

Wir kamen schnell zur Sache. Zuerst war der Cholesterintest an der Reihe. Schon wenige Minuten nach meiner Ankunft betupfte Vaughan meinen Mittelfinger mit Alkohol und stach mir dann – ka-tsching! – mit einer Einweg-Plastiklanzette ein Loch in die Fingerspitze. »Mal sehen, ob Sie noch gut im Saft stehen«, sagte er und hielt meinen Finger fest, während ein Blutstropfen hervortrat. »Okay, gut.«

Mit einer ruhigen, geübten Bewegung saugte er das Blut in eine dünne Glaspipette ab und dann in eine kleine, rechteckige Kartusche, die er in den offenen Ablagekorb einer kleinen beigefarbenen Maschine steckte. Die sah aus wie ein Parkticket-Entwerter, war jedoch in Wirklichkeit ein topmodernes Blutanalysegerät, wie es sich normalerweise nur in Arztpraxen der Extraklasse findet. Die Maschine begann zu surren.

Vaughan führte dieses Ritual mindestens einmal in der Woche durch, sagte er, und der Nutzen daraus war so enorm, dass er die 1300 Dollar an Kosten für die Maschine mehr als rechtfertigte. Statt beim Arzt einmal jährlich ein Blutbild erstellen zu lassen, macht er es einfach selbst, wann immer ihm danach ist. »Ich nutze es, um zu sehen, ob die diversen Veränderungen in meiner Ernährungsweise irgendeine Auswirkung haben«, erklärte er. »Ein Tüftler wie ich kann innerhalb weniger Wochen herausfinden, was funktioniert und was nicht – ich meine, was für mich persönlich funktioniert, nicht was statistisch gesehen funktionieren müsste.«

Wie Suzanne Somers hat er sich zu einem eigenen Forschungsprojekt gemacht, wobei der Hauptunterschied darin liegt, dass Vaughan einen akademischen Abschluss hat (und außerdem auf die Hormone verzichtet). Besondere Aufmerksamkeit schenkt er seinem LDL-Cholesterin – dem »schlechten« Cholesterin –, das bei Menschen, die über hundert werden, in der Regel extrem niedrig ist. Wenn er sein LDL also niedrig hält, so schlussfolgert Vaughan, hat er vielleicht eine Chance, ebenfalls hundert Jahre alt zu werden. Mit der Maschine kann er es genau im Auge behalten: Wenn die Werte zu hoch sind, reduziert er die Kohlenhydrate und nimmt vielleicht ein wenig mehr rot fermentierten Reis ein, ein natürliches Statin, das den LDL-Cholesterinspiegel senkt. Früher ist er viel gelaufen, bis das Altern ihn zum Aufhören zwang, und inzwischen verbringt er einen guten Teil des Tages auf seinem Lifecycle-Ergometer und scrollt währenddessen durch die neuesten Studien der öffentlichen Medizindatenbank. Wenn sein Cholesterinwert dann auf einen Wert gefallen ist, mit dem er bequem hundert werden kann, so meint er halb scherzhaft, »dann gönne ich mir ein Stück Käsekuchen«.

»Die Instandhaltung hat es in sich«, räumt er ein. »Man muss dranbleiben, und je älter man wird, desto mehr Zeit muss man dafür aufbringen.« Er selbst verwendet nahezu seine gesamte Zeit darauf, gegen das Altern anzukämpfen – mit Sport und Yoga – oder es zu erforschen: Kennengelernt hatte ich ihn auf einer Fachkonferenz, und er war immer mit dem neuesten Stand der Forschung vertraut.

Die Maschine piepte, und die digitale Anzeige erwachte zum Leben.

»Da haben wir’s!«, sagte er und beugte sich nach vorn, um die Zahlen abzulesen.

»Zweihundertfünfunddreißig«, las er langsam. »Wow!«

Es war kein gutes »Wow«.

Nach den jüngsten Empfehlungen der American Heart Association wird ein Gesamtcholesterinspiegel über zweihundertvierzig als gefährlich hoch eingestuft; idealerweise sollte er unter zweihundert liegen. Meine Werte wurden von da an nur noch schlechter. Mein HDL-Cholesterin – das »gute« Cholesterin, je höher, desto besser – lag bei sechsundfünfzig, was in Ordnung, aber nicht großartig war. Als Nächstes war das LDL an der Reihe – der Wert, auf den ich besonders gespannt war. Unter hundert ist gut. Vaughan hat seinen eigenen Wert auf etwa fünfunddreißig gedrückt, womit er schon im Bereich der Hundertjährigen liegt. Meiner pendelte sich bei fetten hundertvierundfünfzig ein.

Vielleicht hätte ich gestern Abend doch nicht den Double-Double-Burger essen sollen, dachte ich mir im Stillen.

»Das ist hoch«, sagte Vaughan stirnrunzelnd.

»Das ist miserabel!«, jaulte ich.

»Jep.«

Drei Monate nach meinem Besuch bei Bill Vaughan fand ich mich in einem Wartezimmer in Fort Lee, New Jersey wieder, Schulter an Schulter gedrängt mit mehr als einem Dutzend Senioren, die sich in mindestens vier verschiedenen Sprachen gegenseitig die Ohren volljammerten. Es war kurz vor zehn an einem Freitagmorgen, und wir waren alle hier, um unser Blut testen zu lassen. Es lief nicht alles reibungslos, und die Leute wurden allmählich unruhig. »Die ist erst nach uns angekommen!«, fauchte eine dick geschminkte ältere Dame, als eine andere Frau ins Hinterzimmer geführt wurde. Gleichzeitig versicherte eine Frau neben mir, die selbst im mittleren Alter war, ihrer etwa siebzigjährigen Mutter: »Es ist gut, wenn dein Arzt jünger ist als du.«

Ich war gekommen, weil ich mit einem noch recht jungen Kardiologen namens Nathan Lebowitz den Versuch unternehmen wollte, das ganze Cholesterinproblem in den Griff zu bekommen. Ein hoher Cholesterinspiegel scheint bei mir in der Familie zu liegen – der Wert meines Großvaters lag bei ungefähr dreihundert, und mein kurzer Besuch in Bill Vaughans heimischem Labor hatte mir endlich den nötigen Motivationsschub gegeben, mich auch überprüfen zu lassen. Ich war nicht erpicht darauf, mich bei den etwa sechshunderttausend Amerikanern einzureihen, die jedes Jahr an einer Herzerkrankung sterben – das sind mehr als an jeder anderen Krankheit.68 Krebs liegt knapp dahinter auf dem zweiten Platz, aber die Sache ist die: Jeder einzelne dieser Krebspatienten – ebenso wie jene, die einem Schlaganfall zum Opfer fallen oder an Atemwegserkrankungen leiden, und auch alle Übrigen – starb auch, weil letztlich sein oder ihr Herz aufhörte zu schlagen. Wenn Ihr Herz den Dienst quittiert, sind Sie tot. Offensichtlich.

Ich entschied mich nicht nur für Lebowitz, weil er regelmäßig auf der Bestenliste der Ärzte – »Top Docs« – landete, sondern weil er ein Hauptaugenmerk auf Prävention legt, die in Studien schon vor längerer Zeit als Schlüssel zur Bekämpfung von Herzkrankheiten ausgemacht wurde. Auch war er dafür bekannt, dass er sich die Zeit nahm, seinen Patienten die Dinge zu erklären; weitaus mehr Zeit als die sechs Minuten persönlichen Gesprächs, die Krankenversicherungen dem einzelnen Patienten üblicherweise zugestehen. Ich brauchte keinen Arzt, der mir noch einmal sagte, dass mein Cholesterinwert niedriger sein sollte. Ich wollte mehr wissen. »Man kann vielen gesundheitlichen Problemen schon unglaublich früh auf die Spur kommen«, hatte Lebowitz am Telefon gesagt. Man hörte immer noch den Akzent seines New Yorker Heimatstadtteils Brooklyn heraus. »Warum also warten?«

Gute Frage. Alles, was wir wissen, sagt uns, dass Herzkrankheiten ein langes, langes Vorspiel haben. In einer berühmten Studie aus den 1950er-Jahren wurde in einer Gruppe von dreihundert Probanden bei siebenundsiebzig Prozent aller Teilnehmer schwerwiegende koronare Arteriosklerose nachgewiesen, die Verdickung und Versteifung der vom Herz wegführenden Hauptschlagader.69 Dabei waren das nicht einmal alte oder auch nur mittelalte Männer: Es waren junge Soldaten, die in Korea gefallen waren, und ihr Durchschnittsalter lag bei gerade einmal zweiundzwanzig Jahren. Und doch werden ernstliche Herzprobleme häufig nicht festgestellt; bei zwei Dritteln aller männlichen Patienten ist das erste Anzeichen für eine Herzerkrankung tatsächlich der Herzinfarkt. Bei Frauen liegt die Zahl eher bei der Hälfte, damit aber noch immer alarmierend hoch.

Ein Großteil dessen, was wir über Herzkrankheiten wissen, stammt aus der berühmten Framingham-Studie, die eine herzfokussierte Version der Gaudi ist und seit mehr als fünfzig Jahren in Framingham, Massachusetts, durchgeführt wird. Inzwischen haben mehrere Generationen von Probanden daran teilgenommen. Die Framingham-Studie war es, die als erste die Verbindung zwischen einem hohen Cholesterinspiegel und der Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts herstellte und noch vier weitere Schlüsselrisikofaktoren identifizierte: Übergewicht, Diabetes, hohen Blutdruck und Rauchen. Seit Jahrzehnten brüten die Wissenschaftler über den Framingham-Daten, doch 2006 legte ein Team von Epidemiologen die Quintessenz in einer großen Studie dar, die in der Fachzeitschrift der American Heart Association, Circulation, veröffentlicht wurde: »Schon das Vorhandensein eines einzigen Risikofaktors im Alter von fünfzig Jahren geht mit einem beträchtlich erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf Lebenszeit sowie mit einer deutlich geringeren Überlebenschance einher.«70

Schluck.

Da ging ich also auf den magischen Wendepunkt von fünfzig Jahren zu und musste feststellen, dass ich im stolzen Besitz nicht nur eines, sondern zweier der fünf Framingham-Risikofaktoren war: ein eher hoher Cholesterinspiegel und ein nicht gerade niedriger Blutdruck (140 zu 90), der mit jeder weiteren Überarbeitung dieses Buchs anstieg. Obwohl ich mich für eher sportlich hielt, war ich nicht gefeit. Legionen von Sportlern im mittleren Alter sind schon wegen eines Herzinfarkts tot umgefallen, einschließlich des Laufgurus Jim Fixx und tausend weiterer, über die man nie etwas liest.

Mein schwindelerregend hoher LDL-Wert machte mir besonders Sorgen. Das Problem liegt darin, dass klebrige LDL-Teilchen immer wieder in winzigen Rissen in den Arterienwänden stecken bleiben und »Plaques« bilden. Diese fangen dann noch mehr Cholesterin und anderen Zellabfall ein, der im Blutstrom vorüberschwimmt – so wie sich in den Ästen eines in einen Fluss gestürzten Baumstamms jede Menge Unrat verhakt. Diese Plaques können sich dann verhärten und den Blutfluss behindern – ein Leiden, das sich Atherosklerose nennt (was nicht dasselbe ist wie Arteriosklerose, womit die Verhärtung des Arteriengewebes an sich gemeint ist). Die Plaques sind voller Müll, und falls eine von ihnen plötzlich reißt und sich von der Arterienwand löst, wandert dieser Müll direkt zum Herz – dann heißt es gute Nacht, Onkel Billy.

In den letzten Jahrzehnten bestand das primäre Ziel der Kardiologie (und Pharmakologie) darin, diese Cholesterinwerte zu senken, üblicherweise mithilfe von Statinen, die das LDL eindämmen; unser Eifer, den Cholesterinspiegel zu senken, ließ Statine wie Atorvastatin und Rosuvastatin schnell in die Liga der meistverkauften Arzneistoffe der Geschichte aufsteigen. Und der Erfolg kann sich sehen lassen: Seit 1960 hat sich die Todeszahl durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen halbiert.

Dahinter musste jedoch noch mehr stecken. Zum einen hat der verbreitete präventive Einsatz der Medikamente kaum die allgemeine Sterblichkeitsrate unter Gesunden gesenkt, auch wenn Statine anscheinend durchaus den Patienten geholfen haben, die bestehende Herzprobleme hatten, also bereits krank waren. Das bedeutet, dass Statine nur zu helfen scheinen, wenn das Problem bereits da ist, nicht aber als grundlegende Präventivmaßnahme. »Man müsste einen Rückgang der Gesamtsterblichkeit beobachten, und das ist nicht der Fall«, sagt Nir Barzilai. »Für mich bedeutet das, dass Statine nur auf andere Weise zum Tod führen.«

In letzter Zeit kommen immer größere Zweifel daran auf, ob Cholesterin wirklich der alleinige Übeltäter ist. In einer großen Studie mit hundertsechsunddreißigtausend Probanden, die einen koronaren »Zwischenfall« überlebt hatten, wurde aufgezeigt, dass die Hälfte von ihnen gemäß aktueller Richtlinien tatsächlich einen niedrigen LDL-Cholesterinwert aufwies.71 Der Fernsehjournalist Tim Russert war einer von ihnen: Als er 2008 an einem plötzlichen Herzinfarkt verstarb, lag sein LDL-Wert bei himmlischen achtundsechzig. Zwar war sein Gewicht ein eindeutiger Risikofaktor und er nahm Blutdruckmedikamente ein, doch er wies keine ernst zu nehmenden Symptome auf, bevor sich eine Arterienplaque löste und ihn im Alter von achtundfünfzig Jahren umbrachte.

Das soll nicht heißen, dass es für Herzerkrankungen keine Warnsignale gibt. Hoher Blutdruck, wie Russell ihn hatte, ist ein offensichtliches. Weniger offensichtlich ist die schlichte Einschätzung, ob jemand alt aussieht oder nicht. Daten der über Jahrzehnte laufenden Kopenhagener Herzstudie zeigen, dass Menschen, die gewisse äußerliche Alterserscheinungen wie Fettablagerungen um die Augen, faltige Ohrläppchen und Glatzköpfigkeit oder einen fliehenden Haaransatz (oh-oh) aufweisen, ein um mehr als fünfzig Prozent erhöhtes Herzinfarktrisiko haben.72 Noch etwas: Eine langsamere Reaktionszeit, die Bill Vaughan ebenfalls in seinem Kellerlabor misst, hat sich ebenfalls als Risikoindikator für den Tod durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen erwiesen. Und zu guter Letzt gibt es einen Indikator für Herzkrankheiten, der offensichtlich sein sollte: Erektionsstörungen. Viagra wurde ursprünglich als Blutdruckmedikament entwickelt, bevor man weitere, lebensbereichernde Effekte feststellte. Eine Studie aus dem Jahr 2012 zeigte, dass Männer mit ernstlichen Potenzstörungen tatsächlich auch mit höherer Wahrscheinlichkeit an einer vermeidbaren Herzerkrankung litten. Wie es in der Werbung so schön heißt: »Es könnte etwas mit der Durchblutung zu tun haben.«

Cholesterin bleibt aber der offensichtlichste und am leichtesten zu messende Risikofaktor. Die schlechte Nachricht ist, dass Ihr Arzt (ebenso wie meiner) höchstwahrscheinlich falsch gemessen hat. »Der reguläre Blutcholesterintest, den wir seit Ewigkeiten durchführen, zeigt nicht die ganze Wahrheit«, sagte Dr. Lebowitz, als ich endlich an der Reihe war und in sein Sprechzimmer geführt wurde. »Er ist nur ein Versuch, die Wirklichkeit abzubilden.«

Zunächst einmal stellte er den wichtigsten Sachverhalt richtig: Nicht alles Cholesterin ist schlecht. Tatsächlich handelt es sich bei Cholesterin um ein lebenswichtiges Molekül, das unabdingbar ist für den Aufbau der Zellmembranen und außerdem Hormone wie Testosteron und Östrogen produziert; deshalb haben wir es überhaupt im Blut. Auch, damit das Gehirn reibungslos funktioniert, wird Cholesterin benötigt – also ist es weder möglich noch wünschenswert, es mithilfe von Atorvastatin vollkommen auszurotten. Vielmehr kommt Cholesterin in den unterschiedlichsten Formen und Größen vor, nicht nur als eines der großen Drei (gutes Cholesterin, schlechtes Cholesterin und Triglyceride). Und um es noch komplizierter zu machen, ist auch nicht alles schlechte Cholesterin gar so schlecht – und nicht alles gute ist wirklich gut.

Lebowitz schlug einen Ordner auf und warf einen Blick auf meine Laborergebnisse. Um sich einen besseren Eindruck vom tatsächlichen Risikoprofil seiner Patienten zu machen, verlässt er sich auf eine Reihe komplexer Bluttests, die in ihrer Gesamtheit als Boston Heart Panel bezeichnet werden und eine verblüffende Bandbreite an Parametern bestimmen. Meine Ergebnisse füllten drei komplette Seiten, doch sie erzählten eine etwas hoffnungsvollere Geschichte als Bill Vaughans heimischer Bluttestapparat. Seit meinem Besuch in Berkeley war mein LDL-Wert gefallen; das war die gute Nachricht. Die weniger gute Nachricht war, dass er nur um sechs Punkte gefallen war, von hundertvierundfünfzig auf, ähm, hundertachtundvierzig.

Lebowitz runzelte die Stirn. Cholesterinwerte können von Tag zu Tag ein wenig variieren, aber das sah ziemlich schlecht aus. Noch war jedoch nicht alle Hoffnung verloren. Beim LDL gehe es nicht nur um die Gesamtanzahl, erklärte er. All das LDL müsse in speziellen Trägermolekülen herumgekarrt werden, und diese würden sich erheblich in ihrer Größe unterscheiden. Er erklärte es so, dass eine kleine Anzahl großer Trägermoleküle besser sei als eine große Anzahl kleiner Trägermoleküle, so wie es eben auch sicherer sei, fünfzig Touristen in einem einzigen Bus durch Rom zu kutschieren, als sie auf fünfzig Mopeds zu verteilen. Die Wahrscheinlichkeit, dass die Mopeds in Unfälle verwickelt würden, wäre erheblich höher; gleichermaßen bieten sich einer Vielzahl kleiner Trägermoleküle viel mehr Gelegenheiten, in meinen Arterienwänden stecken zu bleiben und Plaques zu verursachen, die mich am Ende umbringen könnten. »Wenn man allein die prozentuale Wahrscheinlichkeit betrachtet, stoßen mehr Moleküle gegen die Arterienwände, und einige bleiben hängen, setzen sich in den kleinen Rissen fest und machen Probleme«, sagte er.

Jedes Trägermolekül ist durch ein Protein namens Apolipoprotein B, oder ApoB, gekennzeichnet, das in den Testergebnissen auftaucht. Große Studien, die beinahe fünfzehn Jahre zurückreichen, zeigen, dass ApoB ein wesentlich besserer Risikoindikator ist als das schlichte alte LDL, und einige Forscher raten den Ärzten, sich statt auf Letzteres mehr auf ApoB zu konzentrieren.73 Derartige Testverfahren sind in Europa inzwischen Standard, werden aber leider in den jüngsten amerikanischen Richtlinien zum Thema Cholesterin nicht einmal erwähnt.

Wie entscheidend ist die Teilchengröße? Eine Funktion des CETP-»Langlebigkeitsgens«, das Nir Barzilai bei seinen Hundertjährigen gefunden hat, ist die Vergrößerung der LDL-Teilchen. Das LDL-Cholesterin des hundertachtjährigen Irving Kahn wurde vermutlich in Trägerpartikeln in der Größenordnung von Jumbojets transportiert. Leider fehlt mir das richtige CEPT-Gen, sodass mein ApoB-Wert bei hunderteins lag, ein ordentliches Stück über der Risikoschwelle von neunzig. Daher rollte mein LDL in rostigen Pick-ups durch die Gegend, und aus dem Seitenfenster wehte die Konföderiertenflagge.

Zum Glück war mein HDL-Cholesterinwert ebenfalls hoch, was gut ist, da HDL unter anderem die Eigenschaft hat, Cholesterin vom Herz »wegzufegen« und zurück in die Leber zu kehren. Besser noch: Die meisten meiner HDL-Teilchen schienen groß zu sein, vom sogenannten Typ A-1, der die wirksamsten Kehrer bezeichnet. (Das Allerbeste: Rotwein soll den HDL-Wert kräftig in die Höhe treiben.) »Großartig!«, kritzelte Lebowitz auf meinen Auswertungsbogen.

Trotzdem, so großartig war es nicht: Meine HDL- und LDL-Werte würden mich genau genommen zu einem Kandidaten für eine »Cholesterinsenkung« machen, sagte er, was in der Regel die Verschreibung von Statinen bedeutet. Dieser Moment, in dem der Arzt einem das erste Atorvastatin-Rezept ausstellt, kommt einem Aufnahmeritual ins mittlere Alter gleich. Aber ich war nicht versessen darauf, Statine einzunehmen, zumal ich Nir Barzilais Worte noch im Ohr hatte. Die meisten Kardiologen glauben nahezu einmütig, dass die Vorteile von Statinen sämtliche Nebenwirkungen überwiegen, doch die in mir schlummernden Gene des Christlichen Wissenschaftlers sträubten sich gegen eine Langzeitmedikation – so weit konnte es doch noch nicht sein. Zum Glück ergab sich nach eingehenderen Untersuchungen, dass ich keine brauchte.

Tatsächlich gibt es zwei Sorten von Cholesterin im Körper – die Sorte, die man selbst produziert, und die Sorte, die man mit der Nahrung aufnimmt. Letzteres macht im Grunde nur einen relativ kleinen Anteil der Gesamtmenge aus, doch der Körper kann dieses Cholesterin bemerkenswert geschickt speichern und wiederaufbereiten. »Denken Sie daran, unsere Gene meinen noch immer, wir befänden uns in einer Zeit vor dreitausend Jahren und liefen ständig Gefahr, zu verhungern. Deshalb arbeiten die Mechanismen zur Cholesterinspeicherung noch immer tadellos«, sagte Lebowitz.

Die Sache ist die: Ein Statin würde lediglich das Cholesterin reduzieren, das ich selbst produziere, doch der raffinierte Test zeigte, dass der Großteil meines speziellen Cholesterintyps aus der Ernährung stammt (offenbar lässt sich da ein Unterschied feststellen). Ein Statin würde also gar nicht viel helfen. Das war die gute Nachricht: Ich konnte ein weniger starkes Mittel wie Welchol oder Zetia einnehmen, das schlicht dabei helfen würde, das Cholesterin aus meinen Därmen zu transportieren. (Die Ballaststoffe aus Haferkleie erreichen in etwa das Gleiche, indem sie Cholesterin im Darm absorbieren und dann aus dem Körper eskortieren.) Doch ich zögerte noch immer, und so begann Lebowitz, mich nach meinen Ernährungsgewohnheiten zu befragen.

»Ernähren Sie sich mediterran?«, fragte er.

»Mehr oder weniger.«

»Essen Sie Pommes frites?«, hakte er nach.

»Einmal in der Woche«, log ich.

»Neeeeeeiiin – das geht gar nicht.«

»Einmal in der Woche Steak?«, wagte ich zu fragen.

Auch ob dieser Enthüllung verzog er angewidert das Gesicht.

Rotes Fleisch ist schon lange als Risikofaktor für Herzkrankheiten bekannt, ursprünglich aufgrund seines Fettgehalts.74 Jüngere Untersuchungen haben das Fett mehr oder weniger freigesprochen (es scheint sogar relativ gesund zu sein), in Carnitin allerdings einen anderen potenziellen Schuldigen gefunden. Dabei handelt es sich um eine Aminosäure, die in rotem Fleisch vorkommt. Im Körper wird Carnitin zu einer chemischen Substanz namens TMAO verstoffwechselt, die zu Atherosklerose führt (merken Sie es sich so: Triezt Meine Arterien Ordentlich!). In einer kürzlich durchgeführten kleinen Studie konnten die Wissenschaftler zielgenau spezielle Darmmikroben bestimmen, die bei den meisten Menschen für die TMAO-Produktion verantwortlich sind; Menschen allerdings, die sich über lange Zeit vegetarisch ernährt haben, fehlen diese speziellen Mikroben – und sie produzieren auch kein TMAO, wenn sie rotes Fleisch essen.

Heißt übersetzt: Dieser Studie zufolge ist es nur für Vegetarier unbedenklich, rotes Fleisch zu essen.

Ich war keiner. Und ich hatte nicht vor, einer zu werden. Aber Lust, Medikamente einzunehmen, hatte ich auch nicht. Also schwor ich mir, Burger und Pommes von meinem Speiseplan zu streichen. Größtenteils. Ich hätte noch weitergehen und alle verarbeiteten Fleischprodukte eliminieren können – immerhin hat mindestens eine große aktuelle Studie gezeigt, dass sie das Herzinfarktrisiko stärker erhöhen als unverarbeitetes rotes Fleisch. Aber ich mag luftgetrockneten Schinken einfach zu gern. Und mein Zugeständnis veranlasste Lebowitz immerhin dazu, mich endlich aus seiner Praxis zu entlassen (ich hatte eine volle Stunde dort verbracht). Obwohl er sicher wusste, dass ich wie die meisten Herzpatienten mit mittelmäßigen Werten noch nicht ganz dazu bereit war, mein Leben zu ändern – und womöglich sogar zu retten.

Dann recherchierte ich noch ein bisschen weiter, und da bekam ich es wirklich mit der Angst zu tun.

Herzkrankheiten werden üblicherweise als ausschließlich modernes Leiden betrachtet, eine Folge unserer kalorienreichen Ernährung; früher, in den guten alten Zeiten, bevor wir Pommes und Transfette in uns hineingestopft und die Arterien ordentlich getriezt haben, schien es so etwas überhaupt nicht zu geben. Aber genau genommen stimmt das nicht so ganz.

Im Jahr 1909 sezierte und analysierte der britisch-französische Wissenschaftler Marc Ruffer in Kairo eine Gruppe altertümlicher ägyptischer Mumien, zu denen er sich auf mehr oder minder legale Weise Zugang verschafft hatte. Er hatte sich als »Paläo-Pathologe« ausgegeben, der Krankheiten des Altertums studiere, und in diesen vertrockneten alten Leichen fand er eine Menge davon. Einige der Mumien hatten Eier eines im Wasser lebenden Parasiten in sich, der Bilharziose verursacht, während mindestens eine weitere Leiche Pusteln aufwies, die sich als Pocken deuten ließen. Am interessantesten aber war, dass einige Mumien eine völlig neuartige Krankheit aufwiesen: Atherosklerose.75

Zu Ruffers Zeit setzten sich Herzkrankheiten in der industrialisierten Welt gerade als führende Todesursache durch – und heute, mehr als ein Jahrhundert später, sind sie es noch immer. Jahrelang hielt man die Arterienerkrankungen der alten Ägypter für eine Folge ihres dekadenten fürstlichen Lebenswandels, da nur Könige, Königinnen und Menschen von hohem Rang überhaupt mumifiziert wurden. Doch etwas mehr als ein Jahrhundert nach Ruffer zerschlug ein multinationales Team diese Sichtweise; die Wissenschaftler berichteten im Lancet, dass sie ähnliche Stadien arterieller Verhärtung nicht nur in Dutzenden weiterer ägyptischer Mumien gefunden hatten – sogar in einigen, die bei ihrem Tod erst Ende zwanzig gewesen waren –, sondern zudem in zahlreichen mumifizierten Leichnamen aus Peru, dem amerikanischen Südwesten und den Aleuten vor Alaska. (Von Atherosklerose war auch Ötzi, der »Mann aus dem Eis«, betroffen, der vor fünftausend Jahren auf einem Gletscher verstarb.)

Anders als die ägyptischen Mumien waren diese Leichen mitnichten royaler Abstammung; besonders in Peru war es gängige Praxis, die Toten zu mumifizieren. »So, wie ich ein Porträt meines Großvaters, der Banker in Newport war, an der Wand hängen habe, so behielten sie die Mumie stets in ihrer Nähe«, sagt Caleb »Tuck« Finch, ein Gerontologe der University of Southern California, der zum Lancet-Team gehörte. »Einige von ihnen waren zweitausend Jahre alt.« Die Menschen hofften, dass womöglich eines Tages die mumifizierte Ur-Ur-Ur-Uroma auf wundersame Weise wieder ins Leben zurückkehren würde, so wie Ted Williams’ kryonisch eingefrorener Kopf.

Der entscheidende Unterschied bestand darin, dass die peruanischen Mumien, ebenso wie die nordamerikanischen, in der Mehrzahl Jäger und Sammler waren, die sich nach einer »gesunden« echten Paläo-Diät ernährt hatten – und doch litten auch sie an Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Anfangsstadium. Atherosklerose betraf Männer wie Frauen jedes Alters und jeder gesellschaftlichen Stellung des Altertums, und so warf die Lancet-Studie eine beunruhigende Frage auf: Sind Menschen gewissermaßen dazu veranlagt, herzkrank zu werden?

Die knappe Antwort: Ja, das sind wir wohl. Das erklärt, warum diese armen jungen US-Soldaten schon vor ihrem fünfundzwanzigsten Geburtstag an Arteriosklerose litten. Man könnte sagen, die Arterienverhärtung ist uns gewissermaßen einprogrammiert – sofern wir lange genug leben. Und damit noch nicht genug: Auch das Herz versteift und atrophiert mit zunehmendem Alter. Ebendies war auch bei meinem Hund Theo passiert – sein armes Herz war durch die Strapazen, einen bluthungrigen Tumor zu versorgen, vorzeitig gealtert. Die Sache aber ist die: Letztlich geht es uns allen eines Tages so.

Der faszinierendste und zugleich nervenaufreibendste Moment der Gaudi kam an meinem zweiten Tag, als ich in einem abgedunkelten Behandlungszimmer auf einer Liege lag, während ein Laborant die Brust mit einem grünlichen Gel einrieb. Dann drückte er die kalte, metallene Spitze eines Ultraschallstabs in die klebrige Pfütze und wandte mir den Computerbildschirm zu. Dort erschien ein gespenstisch grünes Bild meines schlagenden Herzens, wie ich es noch nie gesehen hatte. Es sah bizarr aus; die Herzklappen flatterten und wogten in einem komplizierten, fließenden Tanz wie Kreaturen aus der Tiefsee.

Es war doppelt befremdlich, weil der Ultraschall nur einen Teil des Bildes enthüllte, als ob der Laborant mit einer Taschenlampe in eine dunkle, wässrige Höhle geleuchtet hätte, in der zufällig mein Herz schlug. Wir saßen da und sahen zu, wie sich mein Herz Schlag um Schlag abrackerte, wobei die Herzklappen flatterten und wackelten, bevor sie endlich einrasteten und die Herzkammern sich füllen konnten. Es war mehr als seltsam, den Muskel zu beobachten, der mich – bis dato unsichtbar – seit jeher am Leben erhält.

Wir beobachteten Elastizität in Aktion: Der Herzmuskel muss kräftig genug bleiben, um Blut durch die fünfundneunzigtausend Kilometer an Blutgefäßen in einem durchschnittlichen menschlichen Körper zu pumpen, wofür er sich in Zeiten größter Anstrengung bis zu hundertachtzigmal in der Minute zusammenzieht. Und zugleich müssen die Arterien flexibel genug bleiben, um dem Durchfluss standzuhalten – wie ein mit Wasser gefüllter Ballon verkraften sie nur eine gewisse Anzahl an Füllungen, bevor das Gummi allmählich porös wird. Mit der Zeit kommt uns diese Flexibilität abhanden. Und nicht nur aufgrund von Atherosklerose, sondern weil das Herz – wie der Rest von uns – den Schädigungen durch einen innerlichen Alterungsprozess ausgesetzt ist, so wie die Kraftstoffpumpe in Ihrem alten Auto irgendwann den Geist aufgibt und ausgewechselt werden muss. Sie wird einfach alt.76 Und hätte überhaupt nie so lange halten sollen.

Wie diese alte Pumpe arbeitet Ihr Herz mit dem Alter immer schlechter. Auch wenn sich der Ruhepuls kaum verändert – es sei denn, durch Ausdauertraining –, fällt die maximale Herzfrequenz im Alter ziemlich geradlinig ab. Das Gleiche gilt für den VO2-Maximalwert, wie ich in der Gaudi erfahren hatte. Die Herzmuskulatur wird schwächer und kann nicht mehr so viel Blut pro Herzschlag hinauspumpen wie früher. Sie hält zwar trotzdem noch viel länger durch als das entsprechende Autoteil sämtlicher Modelle, die je vom Band gelaufen sind, aber die Wahrheit ist, dass auch das menschliche Herz ein Verfallsdatum hat. Darum ist das Alter der größte und entscheidendste »Risikofaktor« für Herzerkrankungen – und zugleich derjenige, an dem wir am wenigsten verändern können.

Während er den kühlen Ultraschallstab auf meiner Brust hin und her bewegte, hielt der Gaudi-Laborant immer wieder inne und drückte einen Knopf an seinem Computer, um bestimmte Ausschnitte des Herzens im Bild zu erfassen. Im Grunde nahm er Maß an meinem Herzen und legte besonderes Augenmerk auf die linke Herzklappe, einen Teil der »Pumpe«, der als einer der ersten Anzeichen des Alterns aufweist. Mit der Zeit, mit Tausenden und Millionen von Kontraktionen, neigt der Muskel dazu, sich zu verdicken und zu vergrößern, was man zunächst für eine gute Sache halten könnte. Größeres, stärkeres Herz = mehr durchgepumptes Blut, stimmt’s?

Falsch. Tatsächlich ist eine vergrößerte linke Herzklappe ein klassisches Symptom von Herzerkrankungen und hohem Blutdruck, da die Pumpe härter arbeiten muss, um die Dinge im sich versteifenden Blutkreislauf im Fluss zu halten. Durch das stärkere Pumpen bildet sich mehr Muskulatur, und deshalb wächst das Herz – und verliert dabei deutlich an Effizienz. Das war Theos Problem. Er konnte trotz seines riesigen Tumors nur deshalb einen gesunden Eindruck machen, weil er sein gesamtes Hundeleben lang so fit gewesen war. Das Altern versteckt sich im Körper.

Anhaltende sportliche Betätigung und/oder Krafttraining kann tatsächlich das Risiko einer Herzhypertrophie verringern – auch wenn es weitaus weniger wirksam ist, erst in späteren Lebensjahren mit dem Sport zu beginnen. Wenn man sich nicht darum kümmert, kann ein vergrößertes Herz zu Herzversagen führen, was laut Luigi Ferrucci einer der Hauptgründe dafür ist, dass älteren Menschen der Treibstoff ausgeht. Richard Lee, ein Kardiologe und Stammzellenforscher an der Harvard University, sagt: »Die Natur schert sich vermutlich mehr um Haarausfall mit Mitte vierzig als um Herzversagen mit Mitte achtzig – aber nun sind unsere Krankenhäuser voll mit Leuten über achtzig, die eben mit Herzversagen zu kämpfen haben.«

Was lässt sich dagegen tun? Grundsätzlich scheint es hilfreich, den Blutdruck zu kontrollieren, entweder mit Medikamenten – oder mit Meditation, die sich, ob Sie es glauben oder nicht, in Studien tatsächlich als wirksam erwiesen hat. Daten aus der BLSA verweisen auch auf Bauchfett – die Sorte, die sich bei mir angesammelt hat – als weitere potenzielle Ursache oder zumindest als weiteren Faktor für Probleme mit der linken Herzklappe. Das loszuwerden wäre ein guter nächster Schritt (auf den wir in ein paar Kapiteln noch eingehender zu sprechen kommen). Aber auch das hilft nur bis zu einem gewissen Punkt. Es bleibt dabei: Wie Ihr Auto ist auch Ihr Herz schlicht nicht dafür ausgelegt, ewig zu halten.

Und das gilt auch für die Arterien. Als Nächstes schob der Laborant den Stab an der Innenseite meines Halses entlang und wackelte ein wenig damit herum. Nun maß er etwas, das sich »Intima-Media-Dicke« nennt und die Wanddicke der Halsschlagader bezeichnet. Mit der Zeit neigen die Arterienwände dazu, sich zu verdicken – und zu versteifen. In einer gemeinen Rückkopplungsschleife entstehen so hoher Blutdruck und Herzhypertrophie. Dr. Lebowitz hatte die gleichen Messungen durchgeführt, und obwohl er zum Glück keine Plaques gefunden hatte, war er dennoch zu dem Schluss gekommen, dass mein »arterielles Alter« bei neunundfünfzig lag. Das war ein Schock für mich.

Im Verlauf der Zeit haben die Daten aus der Gaudi gezeigt, dass der bei Weitem größte Faktor für Herzkrankheiten und Herzversagen die Alternsbiologie ist – wie sich Herzmuskel und Arterienwände mit der Zeit verändern und uns somit anfälliger für Athero- und Arteriosklerose machen. Prozesse im Inneren der Zellen häufen unterschiedlichste Arten von Müll an, einschließlich sogenannter quervernetzter Proteine und überflüssiger Einlagerungen von Stoffen wie Calcium und Collagen.

Natürlich wollen wir im Grunde Calcium und Collagen in Knochen und Haut haben – im Herzen aber führen sie zu Verhärtung, Versteifung und anderen unschönen Dingen. Und es scheint keine Möglichkeit zu geben, das zu vermeiden: Je länger wir leben, desto mehr Müll wird in unserem wichtigsten Muskel abgelagert. Schlimmer noch: Dieser Muskel regeneriert sich nicht wirklich, weil sich Herzmuskelzellen nicht teilen. (Ebenso wenig wie Neuronen, die zweite wichtige Zellart im Körper.) Und da immer mehr von uns die klassische Herzinfarkt-Risikozone zwischen fünfzig und sechzig Jahren überleben, leben heute immer mehr Menschen mit einem gealterten Herzen.

»Aus einem Pinto holen Sie nun mal keine sechshundertfünfzigtausend Kilometer raus«, sagt Lee aus Harvard. »Mit einem Volvo oder Subaru schaffen Sie das vielleicht, aber mit einem Pinto ist das einfach nicht drin. Und mit einigen Teilen des Herzens verhält es sich wahrscheinlich genauso.«

Also stellt sich doch die Frage: Kann man aus einem Pinto einen Volvo machen?

7. SINNBILD GLATZE

Habt Ihr nicht ein feuchtes Auge, eine trockne Hand, eine gelbe Wange, einen weißen Bart, ein nachlassendes Bein, einen zunehmenden Bauch? Ist nicht Eure Stimme schwach? Euer Atem kurz? Euer Kinn doppelt? Euer Witz einfach? Und alles um und an Euch vom Alter verderbt?

– William Shakespeare77

Irgendwie schaffte ich es, aus Baltimore zu entkommen, ohne den »Downton Abbey«-Hut zu füllen. Mein Mikrobiom wird zumindest in den nächsten drei Jahren unanalysiert bleiben. Doch die guten Gaudi-Leute übersahen auch noch einen weiteren Biomarker für das Altern, der, zumindest für mich, recht offensichtlich ist: mein Haar. Genauer gesagt, mein fehlendes Haar. Der Moment, den ich am meisten fürchte, ist immer, wenn mein Hipster-Friseur mir den Spiegel hinhält, damit ich »einen Blick auf den Hinterkopf werfen kann« – und auf den schleichend kahler werdenden Fleck, den ein Stand-up-Comedian aus Los Angeles einmal als »fleischfarbene Kippa« bezeichnete.

Schon seit ich im Sommer ein College-Treffen besucht hatte (nennen wir es ein »rundes« Jubiläum), war ich sehr mit meiner fleischfarbenen Kippa beschäftigt. Die Neugier hatte mich getrieben, denn ich wollte gern wissen, was für Erwachsene wohl aus den pickligen Studienkollegen geworden waren, aber auch, wie alt die anderen aussehen mochten. Und so versammelten sich an einem Juniwochenende ein paar Hundert von uns auf dem College-Gelände, um alte Bekanntschaften aufzufrischen. Wir bezogen die alten Schlafsäle, schlenderten über die alten Pfade und stellten fest, dass unsere Lieblingsprofessoren ganz schön alt geworden waren; genau dasselbe dachten die Studenten vermutlich über uns. Am Abend nippten wir in weißen Zelten an unserem Bier, statt es wie früher hinunterzukippen, und bemühten uns, Gespräche mit Menschen in Gang zu bringen, die wir seit Jahrzehnten nicht mehr gesehen hatten. Eine wichtige Frage blieb immer unausgesprochen: Was zum Geier ist mit deinen Haaren passiert?

Vor der Abfahrt hatte ich mein altes »Freshman Facebook« herausgekramt. Ich bin so alt, dass es noch ein echtes Jahrbuch war, mit einem Foto und einem Kurzporträt zu jedem Mitglied des Jahrgangs. Aber was Seite für Seite wirklich ins Auge stach, waren die Haare. Wir hatten unglaublich viele davon, dicke, dichte Massen von Haaren, die so tief in die Stirn wuchsen, dass sie fast mit den Augenbrauen verschmolzen. Auf vielen Fotos sah es aus, als hätte sich auf dem Kopf des Porträtierten ein Zotteltier eingenistet.

Zugegeben, die Fotos stammten aus den 1980er-Jahren, dem mittlerweile untergegangenen goldenen Zeitalter der supervoluminösen Frisuren. Trotzdem: so viele Haare. Doch mittlerweile waren wir fast alle bestenfalls ein Schatten unseres einstigen Ich. Viele der Jungs hatten sich in ihr Schicksal gefügt und den Schädel rasiert; andere, einschließlich meiner Wenigkeit, leugneten noch das Offensichtliche. Und es hatte nicht nur Männer erwischt, sondern auch viele Frauen, die Glanz und Gloria der jugendlichen Lockenfülle eingebüßt hatten. Allerdings waren nicht alle betroffen: Ein paar Glückliche trugen noch eine prachtvolle Mähne – nein, sie stellten sie zur Schau. Vielleicht war sie mit ein paar grauen Strähnen durchsetzt, aber ansonsten hatte sich seit den Freshman-Fotos wenig geändert, außer, dass wir anderen diese Auserwählten nun aus tiefstem Herzen verabscheuten.

Was war geschehen? Warum ging es, nur zwei Jahrzehnte nach dem glorreichen zotteligen Höhepunkt, mit der Haarpracht dermaßen bergab? Und war das so etwas wie ein Marker, ein Zeichen, dass der Rest des Körpers ebenfalls schon starb, welkte, verfiel?

Auf der Suche nach Antworten besuchte ich Dr. George Cotsarelis, Professor an der University of Pennsylvania und führender Forscher in der Wissenschaft der Haarregeneration. Es sei nicht so, dass das Haar verschwinde, erklärte er in einem tröstenden Tonfall, den er an Tausenden panischer Patienten erprobt hatte, möglicherweise auch an Donald Trump. Im Regal stand ein Foto von Cotsarelis und Trump, die sich strahlend die Hände schüttelten, direkt neben einem entsprechenden Bild mit Präsident Obama. Doch er wollte weder bestätigen noch dementieren, dass er das Genie hinter The Donalds berühmter Mähne war. Ich insistierte nicht, denn ich hatte anderes auf dem Herzen.

Beim Haarausfall geht eigentlich nichts verloren, erklärte Cotsarelis. Eher schrumpft etwas. Die gute Nachricht ist, dass die Haarfollikel nicht verschwunden sind, nicht einmal im Bereich meiner fleischfarbenen Kippa. Die schlechte Nachricht ist, dass sich diese Follikel »miniaturisiert« haben und die Haare, die sie produzieren, mikroskopisch klein sind. Das heißt, dass Glatzköpfe eigentlich gar nicht kahl sind – ihre Haare sind nur unsichtbar. »Wir wissen nicht viel über die Ursachen«, räumte er ein. »Wirklich nicht.«

Das hilft mir nicht weiter, dachte ich.

Der Fachausdruck für die männliche Glatze lautet androgenetische Alopezie, und sie scheint in den Genen vieler unglücklicher Männer (ja, fast aller Männer) verankert zu sein. Aber Cotsarelis’ Patienten sind überwiegend Frauen, die im Grunde an demselben Syndrom leiden: Das Haarvolumen schrumpft, die Strähnen werden dünner, auch wenn sie nicht ausfallen oder sich »miniaturisieren« wie die ihrer Ehemänner. »Es ist interessant«, bemerkte er. »Am stärksten sind diejenigen betroffen, die das schönste, dichteste Haar hatten, als sie jünger waren. Die lagen im neunundneunzigsten Perzentil.«

Überraschung: Haarausfall oder dünnes Haar betrifft auch Frauen.78 Einer Studie zufolge leiden sechs Prozent der Frauen unter fünfzig unter einem gewissen Haarverlust, ein Anteil, der mit über siebzig auf achtunddreißig Prozent steigt. Bei Männern ist es natürlich noch viel schlimmer: Vier von fünf Männern verlieren bis zum Alter von siebzig Jahren einen großen Anteil ihrer Haarpracht. Aber auch diejenigen, die ihr Haar behalten, werden fast alle irgendwann grau. »Warum eigentlich?«, fragte ich.

Ein grauer Schopf entstehe nicht dadurch, dass einzelne Haare grau würden, erklärte Cotsarelis geduldig. Vielmehr hätten graue Haare einfach keine Pigmente mehr, ein weiteres Symptom alternder Follikel. Mit der Zeit würden die pigmentierten Haare ausfallen, und die grauen Haare zurückbleiben. Wenn man Glück habe. Nur fünf Prozent der Männer und Frauen hätten mit über siebzig noch ihre jugendliche Haarpracht, schätzte er.

Cotsarelis kann den Schmerz von uns anderen gut nachfühlen: »Von der Evolution her betrachtet war, glaube ich, der Zustand des Haars ein wichtiger Indikator für Gesundheit«, sagte er. »Wenn man einen Menschen mit vollem, dickem Haar vor sich hat, weiß man, dass es ihm nicht an Nährstoffen mangelt und er genug Kalorien zu sich genommen haben muss – und wahrscheinlich ist dieser Mensch fruchtbar. Wenn einer aber krank ist, wenn er die Krätze hat, sieht das Kopfhaar schrecklich aus, und der Mensch ist nicht attraktiv. Das ist von der Evolution alles eingebaut.«

Abgesehen von den wenigen Glücklichen und Verhassten sandten bei den meisten Mitgliedern des Freshmen-Jahrgangs 198- die kahlen Schädel ein Signal in die Welt, dass wir müde waren, verbraucht, vielleicht dem Ende nahe – keine gute Partie für den Austausch von Genen. Deshalb klicken die Ladys auf Partnersuche-Portalen selten Glatzköpfe an, und deshalb verdienen die Hersteller von Haarprodukten Jahr für Jahr Milliarden von Dollar an beiden Geschlechtern. Es geht nicht nur um Eitelkeit – es ist eine Frage der Evolution. »Das Haar ist eben ein großer Teil unserer Identität und unseres Wohlbefindens«, sagte Cotsarelis.

Zu ihm geführt hatten mich seine bahnbrechenden Forschungen darüber, wie Haarfollikel wieder zum Wachsen veranlasst werden können. Im Jahr 2012 hatte sein Team einen Hauptschuldigen am Haarausfall ausgemacht, ein Molekül namens Prostaglandin D2, das oft direkt am Tatort gefunden wird, nämlich in den Bereichen der Kopfhaut, auf denen kein Haar mehr wächst.79 Und es gibt beileibe nicht nur Indizienbeweise: Prostaglandin D2 hemmt nachgewiesenermaßen das Haarfollikelwachstum und hängt auch mit Entzündungen zusammen, die mit dem Alter im Körper zunehmen. Der Pharmakonzern Merck erprobte ein Medikament, das PGD2 hemmte – den Inhibitor inhibierte, wenn man so will –, machte aber im Jahr 2013 einen Rückzieher. Cotsarelis hat sein eigenes Start-up-Unternehmen namens Follica gegründet, das ebenfalls unter anderem einen Prostaglandin-Inhibitor entwickelt.

Doch richtig spannend wird es bei den Haarstammzellen, die Cotsarelis schon seit der Schule »nicht mehr loslassen«. Damals meinte man, wir würden mit einer bestimmten Anzahl von Haarfollikeln geboren, die mit der Zeit abstürben. Dabei, so Cotsarelis, blieben die Follikel-Stammzellen ein Leben lang unangetastet, nur gingen sie eben, wenn wir älter würden, einfach schlafen – das gelte auch für andere Stammzellen. Die Frage ist also: Wie wecken wir die Stammzellen wieder auf?

Im Jahr 2007 veröffentlichte Cotsarelis einen Aufsatz in der Zeitschrift Nature, in dem er beschrieb, wie er Mäusen winzige Stiche in die Haut zugefügt und dann abgewartet hatte, was während der Heilung mit den Hautzellen geschah.80 Zu seiner Überraschung stellte er fest, dass durch die Wunden eine Kaskade von Wachstumsfaktoren ausgelöst wurde, die die Hautzellen in ein embryonenähnliches Stadium zurückversetzten – sie also in Stammzellen verwandelten. Das wiederum veranlasste sie dazu, völlig neue Haarfollikel zu bilden. Vielleicht kann die menschliche Kopfhaut das auch, bei der richtigen Kombination aus Medikamenten und Stichen? Auch daran arbeitet Cotsarelis in seinem Start-up-Unternehmen.

Gibt es also noch Hoffnung für meine sich ständig ausbreitende fleischfarbene Kippa? Für meinen Haaransatz, der sich über der Stirn auf dem Rückzug befindet wie die Konföderiertenarmee bei Gettysburg? Cotsarelis glaubt es, auch wenn er hinsichtlich der Einzelheiten nicht sonderlich mitteilsam war.

»Aber auch wenn wir eine Behandlung finden, heißt das noch lange nicht, dass wir es ›heilen‹ können«, warnte er mich, ehe ich ging. »Es kann sein, dass wir Therapien entwickeln, ohne den Sachverhalt unbedingt zu verstehen.«

Das Heilen von Haarausfall steht auf der Liste für die Forschungsfinanzierung durch die National Institutes of Health ziemlich weit unten; die meisten Wissenschaftler, die sich mit dem Altern befassen, halten den Haarverlust für ziemlich irrelevant für den biologischen Alterungsprozess. Evolutionär jedoch hängt der Haarausfall eng mit dem Grund fürs Altern zusammen. Da hatte Cotsarelis schon recht.

Nicht lang, nachdem Darwin seine Evolutionstheorie entwickelt hatte, fragten sich die Wissenschaftler, wie das Altern und der Tod da hineinpassen könnten. Warum altern wir überhaupt? Warum hat die natürliche Auslese das Altern immer weiter zugelassen, wo es doch dem Konzept vom »Überleben des Stärkeren« diametral entgegensteht?

Im Jahr 1891 versuchte sich der große deutsche Biologe August Weismann an einer Antwort. Weismann stellte die Vermutung an, dass Lebewesen alt werden und sterben, um Platz für die nächste Generation zu machen und Ressourcen zu sparen, damit die Jungen überleben können.81 Seiner Ansicht nach war uns das Altern zum Nutzen der Art einprogrammiert worden, und die Alten sollten eben abtreten und sterben. Diese Theorie war bei Studenten und allen unter fünfundzwanzig enorm beliebt. Aber die Vorstellung, dass das Altern gewissermaßen fest vorprogrammiert ist, wird seither heiß diskutiert. Mittlerweile widersprechen die meisten Evolutionsbiologen Weismanns Ansicht.

Zum einen sind die Wissenschaftler seit Langem davon überzeugt, dass die Evolution auf der Ebene des Individuums wirkt, nicht der Gruppe; Gene werden selektiert und weitergegeben, weil sie dem Tier nützen, das sie trägt, und es zur Fortpflanzung befähigen. Die Vorstellung einer Selektion, die auf die Gruppe ausgerichtet ist, steht dem entgegen.82 Zum anderen leben nur sehr wenige Tiere in freier Wildbahn so lang, dass sie an Altersschwäche sterben; die meisten kommen viel früher aus anderen Gründen um, zum Beispiel, weil sie gefressen werden. Sehen wir uns etwa Mäuse an. Im Labor lebt eine Maus, die in einem schönen Käfig mit gemütlichen Sägespänen wohnt und regelmäßig gefüttert wird, etwa zwei Jahre, ehe sie meist an Krebs stirbt. In der freien Wildbahn dagegen werden Mäuse selten älter als sechs Monate; oft landen sie im Magen eines Fuchses oder fallen, noch häufiger, der Kälte zum Opfer.

Das Altern ist für die Evolution von Mäusen und anderen Tieren, einschließlich des Menschen, nicht sonderlich relevant. Unser Vorfahr, der durchschnittliche Jäger und Sammler, wurde um die fünfundzwanzig Jahre alt und starb meist an einer Infektion, bei einem Unfall oder beim Angriff eines Beutejägers oder eines anderen Menschen. Nur sehr wenige erlebten ihren sechzigsten oder siebzigsten Geburtstag – und das, so der kluge britische Genforscher und Nobelpreisträger J. B. S. »Jack« Haldane, könnte mit erklären, warum wir heute so altern, wie wir es tun.

Haldane untersucht die Erkrankung Chorea Huntington, vielleicht eine der schlimmsten Krankheiten der Welt. Es handelt sich im Grunde um eine sehr frühe Form der Demenz, und sie beginnt mit kaum wahrnehmbaren Veränderungen der Persönlichkeit und Bewegungsstörungen, die sich aber innerhalb weniger Jahre zu einer schmerzhaften Erkrankung mit schweren Beeinträchtigungen auswächst. Die Betroffenen sehen fast aus, als tanzten sie, wenn sie die Kontrolle über ihren Körper verlieren, krampfhaft zucken und sich krümmen. Das vielleicht bekannteste Opfer dieser Krankheit, der Folksänger Woody Guthrie, verbrachte die letzten fünfzehn Jahre seines Lebens in der Psychiatrie, ehe er tragisch, aber in einem für die Krankheit typischen Alter von fünfundfünfzig Jahren verstarb.

Was Haldane an der Chorea Huntington merkwürdig fand, war, dass die Krankheit vererbt wird, und zwar über ein einziges Gen.83 Noch dazu ist das Huntington-Gen dominant, das heißt, wenn ein Elternteil es hat, erben die Kinder die Krankheit mit einer Wahrscheinlichkeit von fünfzig Prozent. Nach der Theorie der natürlichen Selektion hätte eine solch katastrophale genetische Erkrankung doch schon längst durch Auslese verschwinden müssen. Doch Huntington hat noch eine andere einzigartige Eigenschaft: Die Symptome treten erst im Alter von etwa vierzig Jahren auf.

Haldane wurde schnell klar, was das bedeutete: Weil sich Huntington erst spät im Leben äußert, nachdem sich die Träger des Gens fortgepflanzt haben, bleibt die Krankheit von der natürlichen Auslese weitgehend unberührt. Bis ein Mensch erkennt, dass er das Gen besitzt, hat er es bereits weitergegeben. Das Huntington-Gen konnte überleben, weil es im »Selektionsschatten« liegt, in der Zeit nach der Reproduktion, in der die Wirkung der natürlichen Selektion drastisch zurückgegangen ist.

Ein Kollege Haldanes, der glänzende Wissenschaftler Peter Medawar – er erhielt später den Nobelpreis –, erkannte den Zusammenhang mit dem Altern. Aufgrund des Selektionsschattens können sich alle möglichen schädlichen Gene später im Leben entfalten, nicht nur Huntington, sondern auch viele andere unerfreuliche Merkmale, die die reinigende Kraft der natürlichen Selektion andernfalls beseitigt hätte: die Arterienverhärtung, das Schrumpfen von Muskelgewebe, die Faltenbildung der Haut, die Ausbildung von Speckröllchen und das stetige Nachlassen des Gehirns. Ganz zu schweigen von der gefürchteten fleischfarbenen Kippa. Wenn wir das mittlere Alter erreicht haben, lässt die Evolution sozusagen das Steuer los und macht sich ein Bier auf.

Egal, welchem Zweck die üppige jugendliche Mähne diente, derer meine College-Kollegen und ich uns einst erfreuten – dem Anlocken von Partnerinnen, dem Warmhalten des Gehirns, dem Schutz vor der Sonne: Mit über vierzig spielt er jedenfalls keine Rolle mehr, weil gutes Aussehen der Evolution dann egal ist. Dasselbe gilt für das Sehvermögen, die Knie, die sexuelle Hydraulik. Der Genforscher Michael Rose sagt dazu: »Der spätere Teil des Lebenszyklus [wird] zum genetischen ›Mülleimer‹« – und in dem landen auch die Haare.

Der Selektionsschatten erklärt auch viele andere Rätsel, etwa, warum Frauen mit über fünfzig eine viel größere Wahrscheinlichkeit haben, an Brustkrebs zu erkranken, als in der reproduktiv aktiven Phase zwischen zwanzig und dreißig. Mütter, die genetisch für einen frühen Brustkrebs veranlagt wären, hätten es viel schwerer, ihre Kinder großzuziehen; diese Kinder hätten wahrscheinlich eher nicht überlebt und daher auch die Gene für einen frühen Brustkrebs nicht weitervererbt.

Medawar betrachtete das Altern als eine Anhäufung dieser schädlichen, nicht selektierten Gene. Aber kann es vielleicht sogar sein, dass dieselben Gene, die im Alter von zwanzig Jahren wahre Prachtexemplare aus uns formen, uns auf lange Sicht umbringen? Zu dieser Erkenntnis gelangte der amerikanische Genforscher George Williams. Er stellte 1957 in einem Aufsatz die Vermutung an, bestimmte Gene, die früh im Leben nützlich seien, könnten später schädliche oder sogar gefährliche Wirkung entfalten. Dieses Phänomen wurde später als antagonistische Pleiotropie bezeichnet (Pleiotropie bezieht sich auf ein einzelnes Gen mit mehreren Funktionen). Williams vermutete zudem, dass die natürliche Selektion solche Gene sogar bevorzuge.

Ein interessantes Beispiel für ein pleiotropisches Gen wurde erst kürzlich entdeckt. Es hängt damit zusammen, dass hellhäutige Menschen in der Sonne braun werden.84 Wissenschaftler von der Oxford University entdeckten eine Genvariante, dank der die helle Haut den UV-Strahlen der Sonne widersteht, indem sie vorübergehend dunkel wird. Allerdings geht das auf Kosten eines erhöhten Risikos für Hodenkrebs. Oder ein anderes Beispiel: Die Wissenschaftler rätselten lange über das häufige Vorkommen des Gens für Hämochromatose, die für einen gefährlich hohen Spiegel giftigen Eisens im Blut verantwortlich ist und in mittleren Jahren Schädigungen und Erkrankungen im Gefolge hat. Doch dann tauchten Belege auf, denen zufolge dieses Gen Menschen im Mittelalter eine größere Resistenz gegen die Beulenpest bescherte. Das Hämochromatose-Gen erhöhte die Chancen, die Pest zu überleben, ging aber auf Kosten der Gesundheit im mittleren Alter. Für die Evolution war das kein Problem, und das Gen blieb.

Das Altern ist voll mit solchen Tauschgeschäften zwischen unmittelbarem Überleben auf der einen und Langlebigkeit auf der anderen Seite. Den Kürzeren zieht meist die Langlebigkeit. Die Evolution könnte sogar dazu beigetragen haben, die Lebensspanne des Menschen zu verkürzen.

Anfang der 1990er-Jahre entdeckte die junge Forscherin Cynthia Kenyon an der University of California in San Francisco eine Mutation, die die Lebensspanne unseres Freundes C. elegans, des bei den Wissenschaftlern so beliebten millimeterlangen Wurms, erheblich verlängerte. Den Mutanten fehlte das Gen DAF-2, das den Stoffwechsel steuert – insbesondere die Rezeptoren für den insulinähnlichen Wachstumsfaktor, der im Wurm unserem IGF-1 entspricht. Kenyon stellte fest, dass die DAF-2-»Knock-out«-Würmer doppelt so lang lebten wie die normalen Würmer des Wildtypstamms.85

Diese Entdeckung war eine Überraschung und erbrachte den ersten echten Nachweis, dass das Altern durch die Beseitigung eines einzigen Gens verlangsamt werden kann. Nicht nur das: Sie zeigte auch, dass der Insulin/IGF-»Weg« eine zentrale Rolle für das Altern spielt – und dass es entgegen der Überzeugung von Dr. Life und anderen besser ist, wenn man weniger dieser Wachstumsfaktoren hat. Kenyon zufolge hatten ihre Würmer eine Lebensspanne, die beim Menschen hundertzwanzig Jahren entsprach, eine Aussage, die es in die Schlagzeilen schaffte und Kenyon auf die Longlist für den Nobelpreis brachte. Beim Menschen wurde bislang kein vergleichbares »Sensenmann«-Gen, wie Kenyan es taufte, gefunden, doch ihre Entdeckung ließ die verlockende Hoffnung keimen, dass sich die Lebensspanne vielleicht verlängern lasse, wenn man an seinen Genen herumflicke.

So eine Gentherapie ist noch in weiter Ferne, und es steht zu bezweifeln, dass ein einzelnes Gen mit solch dramatischen Auswirkungen auf die menschliche Langlebigkeit gefunden wird. (C. elegans hat nur neunhundertneunundfünfzig Zellen, wohingegen der menschliche Körper aus vielen Billiarden Zellen besteht.) Doch die Entdeckung hat auch Licht in die Evolution der Langlebigkeit gebracht. Der gesunde Menschenverstand würde die Vermutung nahelegen, dass die langlebigen Würmer einen evolutionären Vorteil gegenüber den kurzlebigen haben. Warum hatte die natürliche Selektion das Sensenmann-Gen dann nicht schon längst eliminiert?

Die Antwort auf diese Frage fand ein paar Jahre nach Kenyons Entdeckung der gebürtige Schotte Gordon Lithgow. Er gab normale Würmer und langlebige DAF-2-Knock-out-Würmer in dieselbe Petrischale, um zu sehen, was geschehen würde. Das Resultat war verblüffend: Innerhalb von nur vier Generationen waren die langlebigen Würmer so gut wie ausgestorben.86 Wie sich herausstellte, pflanzten sich die Knock-out-Würmer etwas später fort als die normalen unveränderten Würmer. Es dauerte daher nicht lange, bis die primitiven wilden Cousins gegenüber den langlebigen Mutanten infolge reproduktiven Fleißes in der Überzahl waren. Die extreme Langlebigkeit war, wie es sich herausstellte, kein Vorteil.

Dieses Phänomen wurde interessanterweise auch bei langlebigen Menschen beobachtet. Nir Barzilais hundertjährige Aschkenasim haben beispielsweise oft nur wenige oder gar keine Kinder, obwohl sie in den 1920er- und 1930er-Jahren heirateten, als es noch keine Geburtenkontrolle gab. Wenn sie Kinder hatten, dann oft erst später – ebenfalls ein Befund, der mit einer längeren Lebensspanne in Verbindung gebracht wird. (Eine Nebenwirkung ist natürlich, dass die »Langlebigkeitsgene« noch seltener werden.) Kinder in die Welt zu setzen, könnte also die Lebensspanne tatsächlich verkürzen.

Die Machtprobe zwischen den Würmern, die Lithgow da anzettelte, schien zu beweisen, dass die natürliche Selektion schnelle Reproduktion einem langen Leben vorzieht, so wie in den meisten Städten auf ein schickes französisches Restaurant zwanzig McDonald’s kommen. Kurz und schnell schlägt für gewöhnlich lange und langsam. Aber das warf auch eine andere Frage auf: Warum leben einige Tiere – und einige Menschen – überhaupt länger als andere? Warum leben Menschen achtzig Jahre, während Mäuse unter besten Bedingungen nur zwei oder drei Jahre alt werden? Warum hat sich die Langlebigkeit entwickelt?

Dafür gibt es offenbar sogar zwei Erklärungen: Die eine hat mit Sex zu tun, die andere mit dem Tod.

Steven Austad hatte nicht weiter über das Altern nachgedacht, bis zu jenem Tag im Jahr 1982, an dem er Opossum Nr. 9 kennenlernte. Davor hatte er sich, wie seine Frau später erzählte, überwiegend mit Sex beschäftigt, Opossum-Sex, aber immerhin.

Er kampierte damals in der Savanne von Zentral-Venezuela und half einem Freund, weibliche Beutelratten einzufangen, zu untersuchen und wieder freizulassen. Eines Tages fing er Fräulein Nr. 9, die er ein paar Monate zuvor schon einmal eingefangen und beringt hatte. Beim ersten Mal war sie jung und angriffslustig gewesen und hatte ihn, wie er später erzählte, »kräftig gebissen«. Nun litt sie unter Arthritis und war vom Grauen Star fast erblindet. Als Austad sie wieder freiließ, wankte sie los und lief gegen einen Baum.

Immer wieder beobachtete er das: In einer Zeitspanne von etwa sechs Monaten gingen junge, gesunde Tiere »einfach in die Binsen«, so Austad heute. »Sie alterten unglaublich schnell.«

Die Sache wurde noch merkwürdiger, als Austad ein paar Jahre später andere Opossums erforschte, die auf der entlegenen Barriereinsel Sapelo Island vor der Küste von Georgia lebten. Die Insel-Opossums unterscheiden sich im Grunde nicht von ihren venezolanischen Cousins, bis auf eine wichtige Tatsache: Sie leben viel länger, bis zu vier Jahre, verglichen mit nur einem oder zwei Jahren bei den Venezolanern. Das hängt vor allem mit den Raubtieren zusammen: Die Dschungel-Opossums müssen jede Menge Feinde fürchten, während die Insel-Opossums gar keine haben, da sie seit mehr als fünftausend Jahren vom Festland isoliert sind.

Die Tiere waren daher recht entspannt. Das erste Opossum, das Austad sichtete, saß mitten auf der Straße und döste vor sich hin. Er ging hin und nahm es mit bloßen Händen hoch. Bald wurde ihm klar, dass er das Beutelrattenparadies gefunden hatte. Ohne natürliche Feinde war das Leben der Tiere praktisch stressfrei, und sie hatten nichts anderes zu tun, als zu fressen, zu schlafen und sich fortzupflanzen, was sie mit großer Inbrunst taten. Jedes Sapelo-Weibchen warf in seiner Lebenszeit zwei- oder dreimal Junge, im Gegensatz zu nur einem Wurf pro Weibchen in Venezuela. Es war eine Art Club Med für Opossums.

Austad überraschte es nicht, dass die Insel-Opossums länger lebten, doch was ihn verblüffte, war, dass sie auch langsamer alterten. Er untersuchte die Sehnen im Schwanz der Tiere und stellte fest, dass der Schwanz bei den Sapelo-Opossums viel länger Halt hatte als bei den Festlandtieren, ein klarer Indikator für langsameres Altern. Die Gliedmaßen und Gelenke wurden nicht annähernd so schnell alt und steif. Wie er feststellte, hielten sich die Sapelo-Opossums nicht an das vorgegebene Tempo, sondern hatten sich im Lauf der Evolution so entwickelt, dass sie langsamer alterten als ihre Dschungel-Cousins. Es war das Klassentreffenphänomen in der Version der Natur: Einige Tiere werden ruckzuck alt, während andere ewig jung zu bleiben scheinen. Aber warum?

Anders als andere Alternsforscher, die sich überwiegend im Labor aufhalten, reist Austad für sein Leben gern durch die Weltgeschichte. Am Anfang seiner Laufbahn arbeitete er als Feldbiologe in exotischen Ländern wie Papua-Neuguinea, in Venezuela und eben auch an der Küste von Georgia. Er schlief einen nicht geringen Teil seines Lebens im Zelt, doch es musste ein Löwe namens Orville des Wegs kommen, damit er sich seiner Stellung in der Nahrungskette schmerzhaft bewusst wurde.

An einem Nachmittag im Winter fuhr Austad mit mir an seinen Lieblingsort, in den Zoo von San Antonio, der nicht weit von der Innenstadt entfernt ist. Als wir durch den Park schlenderten, erzählte er mir Geschichten und witzige Fakten über Affen, Spinnen, Pythons und Baumkängurus, sonderbare Tiere, die er in Papua-Neuguinea erforscht hatte. Die Menschen, so Austad, altern heute ähnlich wie Zootiere: Beschützt vor natürlichen Feinden und Unfällen leben wir länger, als es in der Wildnis je möglich war.

Irgendwann landeten Austad und ich vor dem Löwengehege, in dem ein junges Männchen stand und den Forscher fixierte, als hätte er in einer Bar seine Freundin angebaggert. Vielleicht war dem Tier auch nur langweilig. Es war ein kühler Tag, und der Zoo war fast völlig verlassen. Austad jedenfalls wirkte genervt, und wir gingen rasch weiter.

»Ich meide den Blickkontakt mit Löwen«, sagte er. »Sogar auf einer Safari sitze ich, wenn wir durch ein Löwenrudel fahren, mitten auf dem Fahrzeug und sehe die Tiere nicht an. Die Leute halten mich für verrückt.«

Dann erzählte er mir von Orville.87 Lange, bevor er überhaupt daran dachte, zu studieren und Wissenschaftler zu werden, hatte Austad zufällig einen Job als Tierbetreuer beim Film in Hollywood an Land gezogen. Ihm oblag es, dafür zu sorgen, dass die Löwen ihren Part anständig spielten, also zum Beispiel aufs Stichwort gähnten, und dass sie vor allem die Schauspieler nicht bissen. Man möchte meinen, dass so ein Job Jahre der Ausbildung und Erfahrung erforderte, aber dem war nicht so: In seinem Lebenslauf stand damals nicht viel mehr als »Student mit Hauptfach Englisch und Halbtagsanstellung« und »Taxifahrer in New York«.

Eines Tages ging Austad auf der Ranch bei Los Angeles, wo die Tiere lebten, mit Orville spazieren, als dem Löwen eine unglückselige Ente über den Weg lief. Orville stürzte sich auf den Vogel. Austad befahl ihm, das Tier loszulassen, und unterstützte das Kommando mit einem Schlag der Metallkette, die er als Leine verwendete. »Beim Umgang mit so großen Tieren ist es wichtig, dass sie sofort tun, was man ihnen sagt, gleich beim ersten Mal«, sagte er. »Das ist nicht wie bei meinem Hund, dem ich zurufe: ›Komm! Komm! Kommst du?‹«

Orville ließ die Ente wie befohlen fallen und ging stattdessen auf Austad los. In Nullkommanichts lag Austad am Boden, und sein rechtes Bein steckte tief in Orvilles Maul. Als er sich in die Einsicht gefügt hatte, dass es keine Flucht gab, gelang es ihm, sich zu beruhigen und besonnen die Lage einzuschätzen. Die schlechte Nachricht war, dass er gerade von einem Löwen gefressen wurde. Die gute Nachricht, wenn man es so nennen kann, war, dass Orville sehr langsam und sehr bedächtig schmauste. »Dass er mein Bein hatte, bedeutete, dass er nichts anderes fraß«, sagte Austad. Allerdings ging er davon aus, dass sich Orville bald über den Rest von ihm hermachen würde. Zum Glück grenzte die Ranch an eine Straße, und es kam eine Autoladung Touristen vorbei, die sich die Tiere ansehen wollten. Als die Touristen den Löwen über dem Mann kauern sahen, meldeten sie es im Büro der Ranch.

Austad verbrachte die nächsten Wochen im örtlichen Krankenhaus, wo er zu einer Art Star aufstieg, weil ihn die Frau des Ranch-Besitzers – die Schauspielerin Tippi Hedren, bekannt aus Die Vögel – täglich besuchte. Wundersamerweise behielt er sein Bein, büßte allerdings einen Teil des Oberschenkelknochens und viel Blut ein. Er nahm sogar seine Arbeit wieder auf, aber schon bald griff ihn Orville wieder an, und so war es an der Zeit, sich nach einem neuen Beruf umzusehen.

Mit der Ausnahme Orvilles hatte Austad, der auf einer Farm in Indiana aufgewachsen war, Tiere immer gemocht. Daher drückte er erneut die Schulbank, damit er später Löwen in der Wildnis erforschen konnte. Doch dann blieb er bei weniger glamourösen Tieren mit weniger Zähnen hängen, zum Beispiel den Opossums. Als er Opossum Nr. 9 davonwanken und gegen den Baum laufen sah, wurde ihm klar, dass das Altern das eine große ungelöste Problem war, das alle Lebewesen unmittelbar betraf. Und er wusste so gut wie nichts darüber. »Es ist das große Thema der Biologie«, sagte er.

Die Geschichte von den beiden Opossums schien zumindest grob eine faszinierende neue Theorie des Alterns zu bestätigen. Der junge britische Wissenschaftler Thomas Kirkwood (der nicht Biologie, sondern Mathematik studiert hatte) entwickelte die sogenannte Disposable-Soma-Theorie.88 Sie besagt vereinfacht, dass der Körper (Soma) eine bloße Hülle für die produktiven »Keimzellen« ist – die DNS – und daher nur so lange halten muss, wie wir uns fortpflanzen; dann ist er entbehrlich (disposable). Was nach der Fortpflanzung geschieht, ist ohne Belang. Und weil sich alles um die Keimzellen dreht, muss der Körper nur so lange halten, wie wir in der Wildnis wahrscheinlich überleben. Deshalb wäre es unlogisch, wenn die Natur ein Opossum hervorbrächte, das zehn oder fünfzehn Jahre lebte, wenn es doch wahrscheinlich nur zwei oder drei Jahre alt würde.

»Unser Genom muss nur so viel in den Körper investieren, dass er für die wahrscheinliche Lebenszeit einigermaßen in Schuss bleibt«, erklärte mir Kirkwood. »In der Natur wäre es eine schlechte Strategie, mehr zu investieren, denn wofür sollte das gut sein? Die Natur ist gefährlich, deshalb muss der Körper nicht ewig in bestem Zustand sein.«

Aber für Opossums, die das Glück haben, auf der idyllischen Sapelo-Insel zur Welt zu kommen, wo sie keine natürlichen Feinde haben, ist ein Körper, der länger hält, durchaus sinnvoll. Im Lauf von fünftausend Jahren hat die Evolution dafür gesorgt, dass die Tiere einen lockereren Zeitplan haben und nicht so unter Druck stehen, sich schnell zu vermehren. Die offensichtliche Frage, so Austad, laute: Was unterscheidet sie von den anderen?

Die meisten anderen Wissenschaftler konzentrierten sich auf »Modellorganismen« wie Fruchtfliegen oder die Nematoden C. elegans – »und nicht nur auf Mäuse, sondern einen bestimmten Mäusestamm«, so Austad. Diese Tiere haben ein gemeinsames Merkmal: Sie leben nicht sehr lang, was praktisch ist, weil Versuche schnelle Ergebnisse erbringen. Doch Austad bezweifelt, dass sie uns etwas über das menschliche Altern verraten können. »Die meisten Nagetiere sind unter dem Aspekt des Alterns ziemlich langweilig«, sagte Austad. Deshalb ließ er die üblichen Labortiere links liegen und versuchte herauszufinden, wo die Natur in der freien Wildbahn den Prozess des Alterns besiegt, verzögert oder umprogrammiert hat. Er begann mit einer Kolonie von Opossums, die sich aber unter Laborbedingungen nur schwer züchten ließ. Daher suchte er nach Tierarten, die sowieso schon ungewöhnlich lange leben.

Bei den meisten Tieren korreliert die Lebensspanne recht eindeutig mit der Größe. Größere Tiere leben meist länger. (Chihuahuas und andere kleine, aber langlebige Hunde sind eine Ausnahme zu dieser Regel, die durch Jahrhunderte gezielter Züchtung hervorgebracht wurde.) Mithilfe des sogenannten Langlebigkeitsquotienten verglich Austad die tatsächliche Langlebigkeit mit der Voraussage aufgrund der Größe. Und er stellte fest, dass Menschen tatsächlich relativ lange leben, im Vergleich und auch absolut: Nur sehr wenige andere Lebewesen werden hundert Jahre oder älter. Die menschliche Lebensspanne noch weiter auszudehnen, wäre daher schon ziemlich knifflig.

Doch ein paar Lebewesen werden tatsächlich älter als wir, angefangen bei den berühmten Galapagos-Riesenschildkröten, von denen einige die Verheerungen der brutalen Walfangexpeditionen des 19. Jahrhunderts überstanden und bis zum heutigen Tag überlebt haben – mehr als hundertfünfzig Jahre. Auch Hummer gelten als wahre Langlebigkeitskünstler, denn sie werden fünfzig bis hundert Jahre alt. Das ist ein jugendliches Alter, verglichen mit bestimmten Muscheln, von denen man weiß, dass sie mehrere Hundert Jahre alt werden. Von einer isländischen Muschel fand man erst kürzlich heraus, dass sie mehr als fünfhundert Jahre alt war, das heißt, sie lebte schon seit Kolumbus’ Zeiten.89 Die Muschel mit dem Spitznamen Ming lebte glücklich in Gefangenschaft weiter, bis die Forscher im Jahr 2013 die glänzende Idee hatten, sie zu öffnen. Weiß der Himmel, warum sie das taten – wollten sie Muschelsuppe kochen? Jedenfalls führten sie damit Mings frühzeitigen Tod herbei, im ehrenwerten Alter von fünfhundertsieben Jahren.

Es gibt auch noch andere überraschende Fälle. Im Kadaver eines Grönlandwals, der in den 1990er-Jahren von Jägern der Inupiat-Eskimos in Alaska erlegt wurde, fand man altertümliche handgefertigte Harpunenspitzen. Bis dahin hatte man angenommen, dass Wale »nur« etwa fünfzig Jahre alt würden, doch dieses Exemplar war laut einer Analyse von Linsenveränderungen im Auge um die zweihundertelf Jahre alt. Kaltes Wasser könnte einem langen Leben zuträglich sein: Fischer in Alaska haben auch Exemplare des Blaumäulchens, eines Verwandten des Roten Schnappers und des Felsenbarsches, gefangen, die über hundert Jahre alt waren.

Austad sammelt diese langlebigen Arten in seinem, wie er ihn nennt, Methusalem-Zoo.90 Es sind Tiere, die wenig oder kaum Anzeichen des Alterns aufweisen – Wissenschaftler sprechen von einer »vernachlässigbaren Seneszenz«. Die Erforschung von Walen, die im Ozean leben und mehr als zweihundert Jahre alt werden, ist alles andere als einfach, doch ein anderes langlebiges Tier ist verbreitet und lässt sich leichter fangen: die Fledermaus. Im gesamten Reich der Säugetiere, so Austad, gibt es nur neunzehn Arten, die einen höheren Langlebigkeitsquotienten haben als Menschen, und achtzehn von ihnen sind Fledermäuse. In der Wildnis weiß man von Tieren, die mehr als einundvierzig Jahre alt geworden sind. Das entspricht einem LQ von 9,8, doppelt so hoch wie der des Menschen. (Das neunzehnte Tier ist ein Nacktmull, ein skurriles Wesen, auf das ich später noch näher eingehen werde.)

Vor ein paar Jahren holten Austad und ein Kollege Fledermäuse aus einer Kolonie, die unter einer Brücke in Texas lebte, in der Hoffnung, eine einfache Frage zu beantworten: Was unterscheidet die Flattertiere von, sagen wir, Mäusen? Und inwiefern verhilft ihnen das zu einem längeren Leben?

Am offensichtlichsten unterschieden sich die Fledermäuse von den Mäusen darin, dass sie im Alter von sieben Jahren und mehr noch leben, wenn Mäuse schon lange dahingeschieden sind. Ein weiterer Unterschied ist, dass Mäuse alle dreißig Tage einen Wurf von fünf bis zehn Jungen in die Welt setzen, Fledermäuse dagegen nur einmal im Jahr ein Junges bekommen. Das erscheint logisch: Sicher untergebracht in Höhlen und mit der Fähigkeit ausgestattet, den wenigen Feinden davonzufliegen, genießen Fledermäuse den Luxus einer langsamen Fortpflanzung – genau wie das Insel-Opossum oder der Mensch.

Aber worin liegt ihr »Geheimnis«? Sind es die Insekten mit dem hohen Eiweißanteil und dem geringen Cholesterin, von denen sie sich ernähren? Ist es die Bewegung, das viele Herumfliegen? Ist es der lange Schlaf am Tage? Wahrscheinlich nicht. Als Austad tiefer forschte, erkannte er, wo das Altern tatsächlich stattfand: in den Zellen der Tiere. In einer Studie gaben er und seine Kollegen Fledermauszellen in eine Petrischale und besprühten sie mit giftigen Chemikalien, um ihre Stressresistenz zu messen. Dann wiederholten sie das mit Mäusezellen und menschlichen Zellen. Die Fledermauszellen widerstanden dem Stress viel besser als die Zellen der Mäuse und sogar der Menschen.91 Vereinfacht ausgedrückt: Die langlebigeren Tiere haben widerstandsfähigere Zellen. So halten sie länger.

Das alles hängt mit der Instandhaltung der Zellen zusammen, den internen Hausputzmechanismen, die in den Zellen ablaufen. Bei langlebigen Tieren, so stellten Austad und andere fest, sind diese Instandhaltungsprogramme offenbar besser als in den Zellen kurzlebiger Tiere wie Mäuse. Deshalb ist bei ihnen der Körper in einem gepflegteren Zustand und hält auch länger. Stellen Sie sich vor, Sie hätten zwei Autos: einen teuren Jaguar in bestem Zustand, den Sie am Wochenende und für besondere Gelegenheiten nutzen, und einen billigen, viel gefahrenen Ford Focus, mit dem Sie in der Stadt Ihre Erledigungen machen. Den Jaguar bringen Sie in eine Spezialwerkstatt, um möglichst viele Jahre herauszuholen, während Sie den Focus wahrscheinlich in eine Nullachtfünfzehn-Werkstätte bringen, weil er billig und leicht zu ersetzen ist. Dasselbe geschieht mit den Zellen. Die Mäuse bekommen den Billigservice, während den Fledermäusen der Jaguar-Kundendienst zuteilwird.

Nun stellt sich also die Frage: Können wir dafür sorgen, dass unsere Zellen mehr denen der Fledermäuse und weniger denen der Mäuse gleichen? Mehr Grönlandwal und weniger Bachforelle? Mehr Jaguar und weniger Ford Focus?

Um das zu beantworten, müssen wir zunächst verstehen, wie und warum unsere Zellen überhaupt alt werden – und dass wir das wissen, haben wir einem Kerl aus einem armen Arbeiterviertel in Philadelphia zu verdanken. Er räumte mit einem fünfzig Jahre alten Wissenschaftsmythos auf, der im Dritten Reich von einem alten französischen Kollaborateur erfunden und verbreitet worden war.

8. DAS LEBEN DER ZELLEN

Sie glauben doch nicht etwa an all diesen Humbug, oder? An diesen selbstgerechten Unsinn mit der Diät, den Klistieren, den Schlammpackungen, dem Reisentzug? Was haben wir davon – ein halbes Jahr länger, in dem wir Brei essen oder Trauben oder Psylliumsamen? Ein Jahr? Sterben müssen wir sowieso alle, sogar der erhabene Dr. Kellogg – entspricht das nicht der Wahrheit?

– T. C. Boyle, Willkommen in Wellville92

Laut Google Maps sind es nur hundertsiebenundsechzig Kilometer von der Golden Gate Bridge zu Leonard Hayflicks Haus an der Küste von Sonoma. Also würde man doch denken, dass die Fahrt dorthin etwa zweieinhalb Stunden dauere, höchstens. In Wirklichkeit aber, so Hayflick, braucht man eher vier Stunden. »Google Maps weist Ihnen den längsten Weg«, grollte er in einer Mail, nachdem er sich im März 2013 bereiterklärt hatte, mich zu treffen.

Als Alternative mailte er mir eine kopierte, handgezeichnete und überaus detaillierte Karte, die die korrekte Route zu seinem Haus zeigte und mit allerlei gekritzelten Ermahnungen übersät war (»HALTEN SIE SICH AN ALLE GESCHWINDIGKEITSBEGRENZUNGEN!!!«). Allein für die letzten dreiundvierzig Kilometer würde ich eine ganze Stunde brauchen, sagte er.

Obwohl er einer der einflussreichsten Wissenschaftler des 20. Jahrhunderts war, zweifelte ich an seinen Worten. Offenbar ging es mir da wie vielen anderen Leuten; daher die Karte, die, wie ich schnell feststellte, bis ins letzte Detail stimmte. Es gab tatsächlich »überall Radarfallen!«, und ich brauchte wirklich eine Stunde für den letzten Abschnitt über den Highway 1, der sich an der Küste entlangwindet. Als ich vor Hayflicks Tür ankam, exakt vier Stunden, nachdem ich die Golden Gate überquert hatte, war mir vom Autofahren leicht übel. Und ich war natürlich zu spät dran.

»Sie hatten recht mit der Fahrtdauer!«, platzte es aus mir heraus. Er antwortete mit einem Schnauben. Inzwischen ist er es gewohnt, dass die Leute ihm nicht glauben, auch wenn er weiß, dass er recht hat.

Vor beinahe sechzig Jahren widmete sich ein junger Len Hayflick im Labor des Wistar Institute in Philadelphia als frischgebackener Doktor der Krebsforschung. Seine wichtige, aber wenig glamouröse Aufgabe bestand darin, menschliche Leberzellen – sogenannte Zellkulturen – zu züchten und am Leben zu erhalten, damit die Wissenschaftler des Instituts sie für ihre Experimente verwenden konnten. Das klingt nicht besonders anspruchsvoll, doch Hayflick stieß immer wieder auf ein Problem: Gelegentlich starben seine Zellkolonien ab. Entweder ernährte er sie nicht richtig, oder die Zellen wurden kontaminiert, oder es geschah etwas anderes, das er bisher nicht hatte eruieren können. Was auch immer schieflief – es war eindeutig seine Schuld.

Das wusste er dank der Arbeiten von Alexis Carrel, einem gefeierten französischen Wissenschaftler, der im Wesentlichen die Disziplin der Zellkulturen erfunden hat. In seinem Labor an der Rockefeller University in New York City hatte Carrel einen Stamm Hühnerherzzellen über Jahrzehnte am Leben erhalten, seit dem Jahr 1912. Es handelte sich dabei um die berühmtesten Zellen der Welt; jedes Jahr feierte die New Yorker Klatschpresse ihren »Geburtstag«, zu dem Reporter und Fotografen ihnen in einem spektakulären Amphitheater mit Glaswänden, das Carrel speziell für den Medienauflauf konstruiert hatte, einen Besuch abstatteten.

Niemand wagte es, seine Arbeit infrage zu stellen; immerhin hatte Carrel für die Entwicklung neuer Techniken, mit deren Hilfe sich gerissene Blutgefäße verschließen ließen, 1912 den Nobelpreis erhalten.93 Er war der führende Experte und die Lichtgestalt der Rockefeller University, die dank großzügiger Spenden des Ölkonzerns Standard Oil in Geld schwamm (noch heute hängt sein Porträt im Foyer). In den 1930er-Jahren steigerte er seinen eigenen Bekanntheitsgrad noch zusätzlich, indem er zusammen mit Charles Lindbergh eine spezielle Pumpe für Organtransplantationen entwickelte – eine Nummer, die die beiden auf die Titelseite der Zeitschrift Time brachte. Die beiden Männer einte auch die Liebe zur Eugenik, die Carrel in einem berüchtigten, 1936 veröffentlichten Buch mit dem Titel Der Mensch, das unbekannte Wesen ausbreitete. Die Hühnerzellen waren noch immer am Leben, als Carrel ihnen 1943 endgültig den Rücken kehrte. Der NS-Sympathisant zog zurück nach Frankreich, das unter dem Vichy-Regime mit dem Dritten Reich kollaborierte.

Er starb im darauffolgenden Jahr, doch sein Dogma überlebte ihn: Dank Carrel »wusste« in der Welt der Wissenschaft jeder, dass lebende Zellen im Grunde unsterblich sind – das heißt, sie können sich bis in alle Ewigkeit teilen. In seinem Labor am Wistar Institute fiel Hayflick jedoch ein interessantes Phänomen auf. Er arbeitete gerade mit Zellen menschlicher Embryonen, die im Unterschied zu Zellen von Erwachsenen noch keinen kontaminierenden Viren ausgesetzt gewesen waren. Da jedoch in den 1950er-Jahren Abtreibung in den Vereinigten Staaten weder legal noch verbreitet war, kam man nicht so leicht an die Zellen von Föten heran. Daher musste er sie mit besonderer Sorgfalt behandeln. Nach einigen Monaten aber starben sie ausnahmslos ab. Beim prüfenden Blick in seine Aufzeichnungen stellte er fest, dass die gescheiterten Kulturen die ältesten waren.

Er beschloss, den Krebs zu vergessen und stattdessen herauszufinden, warum es ihm nicht gelang, seine Zellen am Leben zu erhalten. Schließlich kam er auf etwas, das er das »Dreckige-alte-Männer-Experiment« nannte. In einer Petrischale kombinierte er einen Haufen »junger« weiblicher Zellen, die sich erst zehnmal geteilt hatten, mit ebenso vielen männlichen Zellen, die sich bereits vierzigmal verdoppelt hatten – die dreckigen alten Männer. Einige Wochen später kontrollierte er die Schalen und entdeckte, dass nur die weiblichen Zellen noch übrig waren. Die männlichen Zellen waren hinüber. Also hatte entweder etwas nur die männlichen Zellen absterben lassen, oder es gab eine andere Erklärung. Zum Beispiel, dass die alten Zellen ganz einfach von sich aus starben.

Ihm war bewusst, dass seine Testergebnisse eines der heiligsten Dogmen der modernen Biologie über den Haufen werfen würden; so wusste er auch, dass er vor ihrer Veröffentlichung versuchen musste, sich die Unterstützung etablierter Experten seines Forschungsfeldes zu sichern – Männern wie George Gey von der Johns Hopkins University, der ein Jahrzehnt zuvor die Zellkultur einer jungen Frau isoliert hatte, die an einer aggressiven Form von Krebs verstorben war. Diese Zellen, die heute nach dem Namen der Spenderin – Henriette Lacks – als HeLa bekannt sind, waren schon ungeheuer hilfreich für die Krebsforschung (und werden in Rebecca Skloots beeindruckendem Buch Die Unsterblichkeit der Henrietta Lacks thematisiert94).

Hayflick versandte Proben seiner Fetalzellen an George Gey und ein halbes Dutzend weiterer großer Namen auf dem Gebiet der Zellkulturen, mit der Bitte, ihn anzurufen, sobald diese aufhörten, sich zu teilen. »Diese Leute sind wichtige Persönlichkeiten auf ihrem Gebiet, und sie halten ihre Methoden für die besten«, erinnert sich Hayflick. »Als daher das Telefon zu läuten begann und sie mir erzählten, dass ihre Kulturen abstarben, da dachte ich mir: ›Wenn ich mit wehenden Fahnen untergehe, dann tue ich das in ziemlich guter Gesellschaft.‹«

Lange Rede, kurzer Sinn: Er hatte bewiesen, dass Carrel vollkommen falschgelegen hatte. Zellen haben sehr wohl eine begrenzte Lebensspanne. Sein Aufsatz aber wurde kurzerhand abgeschmettert. Die Unsterblichkeit von Zellkulturen, so erklärte ein Chefredakteur (der rein zufällig an der Rockefeller University angestellt war), sei »die größte Erkenntnis, die in den vergangenen fünfzig Jahren aus der Forschung an Gewebekulturen hervorgegangen ist.«

Hayflicks Aufsatz erschien schließlich im Jahr 1965 in einer kleinen Fachzeitschrift namens Experimental Cell Research. Er zeigt darin mit penibler Detailgenauigkeit auf, wie fünfundzwanzig verschiedene Arten von Fetalzellen sämtlich etwa um ihre fünfzigste Zellteilung herum den Löffel abgaben. Gewöhnliche Zellen seien weit davon entfernt, unsterblich zu sein, so schrieb er, sondern hätten vielmehr eine begrenzte Lebensspanne.95 Zudem stellte er fest, dass Zellen, die älteren Spendern entnommen worden waren, weniger Zellteilungskapazität übrig hatten. Ihre Zellen waren wie die Spender selbst bereits gealtert. Das Dogma war damit erledigt. »Es steht ernsthaft zu bezweifeln«, schrieb Hayflick, »dass die übliche Auslegung von Carrels Experiment stichhaltig ist.«

Was nun kam, bezeichnet Hayflick als »die drei Stadien einer neuen Idee«: »Zuerst halten sie dich für einen Idioten; im zweiten Schritt denken sie, deine Erkenntnisse seien bedeutungslos; als Drittes war das, was du herausgefunden hast, ohnehin schon immer offensichtlich und einleuchtend – und niemand zollt dir dafür Anerkennung.«

Aber Hayflick ist bemerkenswert stur und hartnäckig. Seine Entschlossenheit hatte ihn bereits aus einem Arbeiterviertel im Südwesten Philadelphias herausgeführt, wo er aufgewachsen war und auf die übliche Weise seine Liebe zur Wissenschaft entdeckt hatte: Er jagte im Keller mit dem Chemiebaukasten, den er zu Weihnachten bekommen hatte, Dinge in die Luft. Hayflick ging an die nahe gelegene University of Pennsylvania, wo er einen Bachelor-Abschluss und später den Doktortitel in Molekularbiologie erwarb. Und seine Leidenschaft gab ihm den Mut, in die Erforschung des Alterns einzusteigen, die damals, wie er es ausdrückt, als wissenschaftliche »Müllhalde« galt. »Wer zugab, dass er auf dem Feld des Alterns forschte, beging in den 1960ern praktisch beruflichen Selbstmord«, sagt er.

Was andere als Selbstmord betrachteten, sah er als Chance. Im Jahr 1975 stand er bereits kurz davor, der erste Direktor des neu gegründeten National Institute on Aging zu werden. Dann aber stand er plötzlich im Mittelpunkt eines bizarren Skandals: Ein anderer Zweig des NIH beschuldigte ihn im Wesentlichen, eine der Zellkulturen, die er in seinem »Dreckige-alte-Männer-Experiment« benutzt hatte, gestohlen zu haben; diese Zelllinie, die sich WI-38 nannte, hatten er und ein Kollege dem Lungengewebe eines 1962 in Schweden abgetriebenen Fötus entnommen. WI-38 erwies sich als die langlebigste und nützlichste Zelllinie, die jemals hergestellt worden war: Sie war vielseitig, leicht zu züchten und »sauber«, also frei von Viren und anderen Verunreinigungen.96 So wurde sie zum idealen Vehikel, um Impfstoffe gegen alle möglichen Krankheiten zu entwickeln, von Tollwut über Polio bis hin zu Hepatitis B. Merck und andere Pharmaunternehmen benutzten sie unter anderem für die Entwicklung von Impfstoffen gegen Masern, Polio, Pocken und Tollwut. Hayflick stellte ihnen und allen anderen, die bei ihm anfragten, Proben von WI-38 zur Verfügung und verlangte im Gegenzug lediglich einen kleinen Obolus, um die Versand- und Bearbeitungsgebühren zu decken.

Zwar retteten die mithilfe von WI-38 produzierten Impfstoffe unzählige Leben, doch rückten sie Hayflick zugleich ins Zentrum der Abtreibungsdebatte, denn religiöse Hardliner (einschließlich des Vatikans) stießen sich daran, dass die Zelllinie ihren Ursprung im Gewebe eines abgetriebenen Fötus hatte.97 Doch ihre Beschwerden waren nichts gegen den Zorn eines weitaus größeren, mächtigeren Feindes: des Staates, der ihm im Grunde genommen vorwarf, sich mit staatlichem Eigentum davongemacht zu haben, um WI-38 zu kreieren und anschließend persönlichen Nutzen daraus zu ziehen. Hayflick sagt, er habe Fördermittel von etwa hundert Dollar eingesetzt, um seine Zelllinie anzulegen, betont aber, dass er nie Profit aus WI-38 geschlagen habe, auch dann nicht, als Pharmaunternehmen mit den damit hergestellten Impfstoffen Milliarden verdienten.

Diese Auseinandersetzung kostete ihn seinen Job am NIA und seinen Lehrauftrag in Stanford, wo er ohne viel Federlesens gefeuert wurde. Mit einem Behälter flüssigen Stickstoffs, der seine wertvollen WI-38-Zellen enthielt und den er auf den Rücksitz des Familienkombis neben seinen Kindern festschnallte, »brannte er durch« (seine Wortwahl) und fuhr über die Bucht von San Francisco nach Oakland, wo er, seine Frau und die Kinder eine Zeit lang von 104 Dollar Arbeitslosenhilfe in der Woche auskommen mussten. Am Ende nahm er einen weitaus weniger prestige-trächtigen Fakultätsposten in Florida an. Hayflick stritt sich jahrelang vor Gericht mit dem Staat, bevor der Fall 1982 schließlich beigelegt wurde – kurz nachdem der amerikanische Kongress ein Gesetz gebilligt hatte, das es Forschern und Institutionen erlaubte, mit staatlichen Subventionen finanzierte Erfindungen zu patentieren und finanzielle Gewinne zu erzielen. Daraus entstand letztlich das, was wir heute als Biotechnologieindustrie bezeichnen.

Heute, mit fünfundachtzig, sitzt Hayflick in seinem Wohnzimmer, das auf den Pazifik hinausgeht. Der berüchtigte Stickstofftank mit den originalen WI-38-Zellen stand bis vor wenigen Monaten in seiner Garage, bevor er ihn der Forschung spendete. Diese eingefrorenen Zellen sind heute über fünfzig Jahre alt – noch älter, als Carrels Hühnerherzzellen angeblich geworden waren. Auch Hayflick hat sich für sein Alter gut gehalten: Er ist scharfsinnig, lebhaft und kämpferisch. »Ich habe keine gesundheitlichen Beeinträchtigungen«, sagt er – ein Umstand, den er den von seiner Mutter geerbten Genen zuschreibt. Diese war einige Monate vor ihrem hundertsechsten Geburtstag gestorben. Noch mit über achtzig bleibt Hayflick ein Kämpfer, der häufig Leserbriefe an die Herausgeber wissenschaftlicher Fachzeitschriften verfasst, ebenso wie längere Stellungnahmen, in denen er die Anti-Aging-Industrie und das wissenschaftliche Establishment angreift. »Ich habe mir zwanzig Jahre lang den Arsch aufgerissen, damit die Leute meine Ideen annehmen«, sagt er. »Das war nicht einfach, das können Sie mir glauben.«

Seiner zufälligen Entdeckung, dass Zellen nicht ewig leben, ist nun als »Hayflick-Grenze« ein Denkmal gesetzt worden, die so allgemein akzeptiert ist, wie es seinerzeit Carrels Dogma von den unsterblichen Zellen war. Die beiden Aufsätze Hayflicks, die zunächst in obskuren Zeitschriften publiziert worden waren, zählen heutzutage zu den meistzitierten wissenschaftlichen Publikationen, die in den vergangenen fünfzig Jahren im Fachbereich Biologie erschienen sind. Wichtiger aber waren die Auswirkungen der Hayflick-Grenze für das gesamte Feld der Alternsforschung.

Hayflick ist der Meinung, dass Carrel mit seinen »unsterblichen« Hühnerzellen beinahe schon Betrug begangen habe, zumal sich später herausstellte, dass seine Assistenten sie immer wieder aufgefrischt hatten – sei es nun gezielt oder aus Unwissen.98 Aber auch Carrels fehlgeleitete Ideen hatten das Studium des Alterns beeinflusst. Vereinfacht ausgedrückt: Carrel glaubte nicht, dass das Altern etwas Reales sei. Vielmehr, so schrieb er im Jahr 1911, sei es ein »bedingtes Phänomen«. Unter den richtigen Umständen, so versicherte er, könne er einen menschlichen Kopf ewig am Leben halten, ebenso leicht, wie er die Hühnerherzzellen habe immer weiter wachsen lassen.

»Senilität und der Tod von Gewebe sind kein unumgängliches Phänomen«, schrieb er; das Altern sei eine Folge von Unfällen und Ursachen, die sich außerhalb der Zelle abspielen würden, behauptete er. Und jahrzehntelang folgten ihm viele Wissenschaftler, selbst nachdem Hayflick seine beiden Aufsätze veröffentlicht hatte. In den 1950er-Jahren dachte man, dass das Altern vornehmlich durch Sonneneinstrahlung und Atomtests verursacht werde (immerhin war Kalter Krieg).

Hayflicks Arbeiten zeigten, dass der Alterungsprozess seinen Ursprung irgendwo in der Zelle haben musste. Die Auswirkungen auf die Alternsbiologie waren enorm. Die Zellen selbst werden alt, sind sterblich. »Ich sehe Hayflicks Arbeit als riesigen Wendepunkt, denn sie lenkte die Aufmerksamkeit auf die Möglichkeit, das Altern auf Zellebene zu erforschen«, sagte Steven Austad.

Es war tatsächlich ein prägender Moment für die Humanbiologie, an dem sich jedoch auch die Wege Hayflicks und vieler seiner Kollegen trennten. Hayflick betrachtete seine Grenze im Grunde als Beweis dafür, dass nichts getan werden könne, um den Alterungsprozess zu verlangsamen oder auszusetzen: Das Altern sei eine natürliche, unausweichliche Folge der Tatsache, dass auch die Zellen altern und sterben würden. »In den Alterungsprozess hineinpfuschen?«, spottete er gegen Ende meines Besuchs. »Das wäre das Schlimmste, was man tun könnte. Haben Sie das mal zu Ende gedacht? Wie lange sollte Hitler denn Ihrer Meinung nach leben?«

Zum Glück teilte nicht jeder seine Ansicht.

Hayflicks Thesenpapiere hatten zwei wichtige Fragen unbeantwortet gelassen: Warum gibt es die Hayflick-Grenze? Und wie genau steht sie in Beziehung zum Altern?

Ihn selbst verwirrte nach wie vor eine sonderbare Beobachtung: Seine Zellen schienen zu wissen, wie alt sie waren. Wenn er einen Haufen WI-38-Zellen beispielsweise nach ihrer dreißigsten Teilung einfror und sie einige Wochen, Monate oder sogar Jahre später wieder auftaute, teilten sie sich weiter – aber nur noch zwanzigmal. »Sie erinnern sich«, sagte er und klang noch immer milde beeindruckt.

Er kam zu dem Schluss, dass es eine Art Zählmechanismus geben müsse. Und der war eindeutig unabhängig von der menschlichen Zeitrechnung, wie seine Experimente mit dem Einfrieren und Auftauen der Zellen bewiesen hatten. Das biologische Alter einer Zelle hatte folglich so gut wie nichts mit ihrem chronologischen Alter zu tun. Alles, was zählte, war offenbar, wie oft sie sich bereits geteilt hatte. Hayflick und seine Studenten verbrachten die folgenden zehn Jahre damit, nach diesem Zählmechanismus zu suchen, den er »Replikometer« nannte – vergeblich. Es dauerte ein weiteres Vierteljahrhundert, bis die Antwort gefunden wurde, und zwar an einem unwahrscheinlichen Ort: im Teichschlamm.

In den späten 1970er-Jahren erforschte in Berkeley die junge Wissenschaftlerin Elizabeth Blackburn ein simples, aber einzigartiges Urtierchen namens Tetrahymena, das häufig in stehenden Gewässern zu finden ist (weshalb sie es gern als Teichbrut bezeichnete). Blackburn fiel auf, dass Tetrahymena jede Menge sich wiederholender DNS-Sequenzen an den Enden seiner Chromosomen aufwies. Zunächst schien es sich dabei um »überflüssige« DNS zu handeln, ohne jede Funktion: zweimal Thymin und viermal Guanin – TTGGGG – in vielfacher Wiederholung.

Diese sogenannten Telomere sitzen an den Enden von Chromosomen und schützen sie wie die Plastikummantelungen die Enden von Schnürsenkeln.99 Telomere enthalten keine wichtigen genetischen Informationen, sondern nur eine sich wiederholende Folge von Aminosäuren (bei Menschen lautet die Sequenz TTAGGG und ist somit ein wenig anders als bei Teichbrut-Telomeren). Dennoch sind die Telomere alles andere als sinnlos: Sie dienen als eine Art Barriere, die nach und nach geopfert wird, um bei der Vervielfältigung die wichtigere, informationsträchtige DNS zu schützen. Mit jeder weiteren Zellteilung wird ein kleines Stück der Telomerkappen abgetragen. Sind sie verschwunden, beginnen die »Schnürsenkel« selbst – die wichtige DNS – auszufransen, und wenn der Schaden erst schlimm genug ist, hört die Zelle womöglich auf, sich zu teilen.

Wie aber so häufig in der Wissenschaft warf diese Entdeckung nur weitere Fragen auf. Wenn die Telomere derart weggefressen werden, warum gibt es uns dann überhaupt noch? Unsere Zellen müssen einen Weg gefunden haben, ihre Telomere zu reparieren und die DNS intakt zu halten.

Zehn Jahre später entdeckten Blackburn und ihre Doktorandin Carol Greider, die noch immer an der Teichbrut forschten, die Antwort: ein Enzym namens Telomerase, dessen Aufgabe es im Kern ist, die Chromosomenenden zu reparieren, indem es mehr TTGGGGs anheftet, während diese mit jeder weiteren Zellteilung zusehends abgekaut werden. Die Telomerase hilft dabei, die »Kappen« der DNS zu bewahren und somit zu verhindern, dass sich die Schnürsenkel auflösen.

Es war nicht schwierig, Zusammenhänge zwischen der Länge der Telomere und der Gesundheit zu finden.100 Eine wichtige Studie, die über einen Zeitraum von siebzehn Jahren lief, stellte einen maßgeblichen Zusammenhang zwischen der Länge der Telomere und der Gesamtsterblichkeit fest. Ich will nun keine Panik schüren, aber je kürzer Ihre Telomere sind, desto kürzer wird Ihr Leben sein, so die Ergebnisse der Studie. In einer weiteren, noch aufschlussreicheren Studie untersuchte eine Kollegin Blackburns an der University of California in San Francisco, Elissa Epel, eine Gruppe von Müttern, die sich jeweils über mehrere Jahre um ein chronisch krankes Kind gekümmert hatten – mit anderen Worten, eine Gruppe, die so gestresst war, wie man es sich nur vorstellen kann. Epel beobachtete, dass die Telomere der Frauen umso kürzer waren, je länger sie die Rolle der Pflegekraft innegehabt hatten; der Effekt war vergleichbar mit einer zusätzlichen Zellalterung zwischen neun und siebzehn Jahren. Sich um die alten Eltern zu kümmern, wirkte sich ähnlich aus – was abermals beweist, dass sich das Altern selbst befeuert.

Andere Studien fanden einen Zusammenhang zwischen kürzeren Telomeren in weißen Blutkörperchen und vielen verbreiteten Alterskrankheiten oder deren Risikofaktoren, einschließlich vaskulärer Demenz, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Arthritis, Diabetes, Insulinresistenz, Übergewicht und so weiter und so fort. Ausdauersportler allerdings hatten im Vergleich zu durchschnittlichen Testpersonen eher lange Telomere. Und einige langlebige Seevögel haben Telomere, die mit der Zeit sogar länger werden.

Damit steht ziemlich eindeutig fest, dass Menschen mit verkürzten Telomeren ein Problem haben. Eine zentrale Frage aber ließen die Studien unbeantwortet: Sind kurze Telomere eine Ursache für das Altern – oder sind sie lediglich das Symptom einer tiefer liegenden biologischen Belastung, verursacht etwa durch psychische Umstände oder eine chronische Erkrankung? Kürzlich wurde im Rahmen einer großen Studie mit mehr als viertausendfünfhundert Teilnehmern herausgefunden, dass kein Zusammenhang zwischen kürzeren Telomeren und der Sterblichkeit besteht, wenn man ungesunde Gewohnheiten wie Rauchen oder Alkoholkonsum in Grenzen hält.101

Blackburn, Greider und ein dritter Wissenschaftler namens Jack Szostak teilten sich im Jahr 2009 den Nobelpreis für ihre Entdeckung der Telomerase. Aber es ist noch lange nicht geklärt, ob die Telomerase eine Wunderwaffe gegen das Altern ist. Einige Anzeichen lassen dies jedoch vermuten: In einer überregionalen Studie, deren Ergebnisse im Jahr 2010 in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht wurden, verabreichte der Wissenschaftler Ronald DePinho Mäusen, deren Telomerase-Gen ausgeschaltet worden war und die in der Folge in einem katastrophalen gesundheitlichen Zustand waren, einen Telomerase-Aktivator.102 Auf wundersame Weise kehrte ihre Gesundheit zurück – was deshalb eine so große Sache war, weil DePinho, der inzwischen Leiter des MD Anderson Krebszentrums in Houston ist, zuvor als Telomer-Skeptiker bekannt gewesen war. Bei Studien am Menschen zeigte sich, dass Probanden mit einem geringen Telomerase-Spiegel bei sechs maßgeblichen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen höhere Werte aufwiesen. Kritiker erklärten allerdings, die Studie habe im Grunde nur belegt, dass es wirklich schlecht ist, keine Telomerase zu haben.

Die Vorstellung, dass Zellen über eine eingebaute »Uhr« verfügen, die man mithilfe eines simplen Enzyms zurücksetzen kann, ist ungeheuer verlockend, weil sie sich so einfach darstellt. Warum hängen wir nicht einfach Telomere an (oder schalten die Telomerase ein) und sorgen so dafür, dass sich die Zellen weiter teilen? Anti-Aging-Ärzte wie Jeffry Life bieten Bluttests an, bei denen die Länge der Telomere gemessen wird und die zwischen zweihundert und tausend Dollar kosten, um vorgeblich das zelluläre Alter des Patienten zu bestimmen. Dieselben Anti-Aging-Ärzte verkaufen auch einen vermeintlichen »Telomerase-Aktivator« namens TA-65 – der laut der Produktwerbung auf »Nobelpreis-Technologie« basiert. Man kann einen Monatsvorrat für schlappe sechshundert Dollar erwerben. Kein Problem für Suzanne Somers, die das Zeug einnimmt, aber wir anderen sollten wissen, dass die darin enthaltene Wirksubstanz aus dem chinesischen Astragaluskraut hergestellt wird, das man im Fachhandel für fünfzehn Dollar pro Flasche bekommt.

Es gibt noch ein weiteres Problem: Die Telomerase zu aktivieren, kann Krebs verursachen. Was alle Krebszellen gemein haben, ist eine beschleunigte Telomerase. Noch mal zum Mitschreiben: Telomerase ist in hundert Prozent aller Tumorzellen aktiv. Krebszellen verfügen offensichtlich ebenfalls über lange Telomere (weshalb sie sich immer weiter teilen), und tatsächlich liegt ein Fokus der Krebsforschung gegenwärtig darauf, die Telomerase in Krebszellen zu verhindern. Eine Studie mit TA-65 an Mäusen, finanziert vom Hersteller persönlich, hat gezeigt, dass das Mittel nicht nur nicht ihre Lebensspanne zu verlängern vermochte, sondern dass Mäuse, die es einnahmen, sogar geringfügig mehr Lebertumore entwickelten als die Kontrollmäuse.103

»[Telomerase] ist das mit Abstand maßgeblichste Unterscheidungsmerkmal zwischen Krebszellen und normalen Zellen«, spottet Hayflick. »Das sollte ja wohl ein Warnsignal sein. Würden Sie sich Telomerase einimpfen lassen?«

Hmm, wenn Sie es so formulieren, dann nicht.

Die Tatsache, dass einige Tiere mit sehr langen Telomeren und jeder Menge Telomerase – zum Beispiel Labormäuse – tatsächlich nur eine sehr kurze Lebensdauer haben, wirft weitere Fragen zu der gesamten Telomer-/Telomerase-Theorie des Alterns auf.

Bestenfalls also ist das letzte Wort in der Frage, ob kurze Telomere wahrhaftig die Ursache des Alterns sind – oder eher ein Symptom altersbedingter Krankheiten –, noch nicht gesprochen. Was vielleicht ohnehin wichtiger ist, ist das Schicksal der Zellen und was geschieht, wenn sie aufhören, sich zu teilen.

Einer der wichtigsten Tests, denen ich mich in der Gaudi unterziehen musste, war eine schlichte Blutanalyse, die vielleicht besser als jeder andere einzelne Marker zu bestimmen vermag, wie es um den Gesundheitszustand eines Probanden bestellt ist. Zugleich handelt es sich um einen Test, den Ihr Arzt vermutlich niemals bei Ihnen durchführen wird. Jedenfalls sprachen die Mitarbeiter der Gaudi nicht mit mir darüber und teilten mir auch meine Ergebnisse nicht mit; ich war mir nicht einmal bewusst, dass er stattgefunden hatte, bis ich einige Wochen später mit Luigi Ferrucci sprach.

Der Test weist etwas nach, das sich Interleukin-6 – oder IL-6 – nennt; es handelt sich dabei um ein »Zytokin«, einen chemischen Botenstoff, den die Zellen produzieren. Normalerweise soll IL-6 dem Körper dabei helfen, Infektionen abzuwehren und Wunden zu heilen, was es als Teil der körpereigenen Entzündungsreaktion auch tut. Bei älteren Menschen aber scheinen IL-6 und andere Entzündungszytokine ständig und ohne augenscheinlichen Grund in höherer Konzentration vorhanden zu sein. Es ist eines der größten Rätsel des Alterns: Je älter wir werden, desto mehr Entzündungen tragen wir im Körper herum, und niemand kann genau sagen, weshalb. Woher kommen sie?

IL-6 ist so etwas wie der Lance Armstrong der Entzündungszytokine, der Boss der dreckigen Bagage. Es ist meistens für Fieber verantwortlich (eine seiner Funktionen besteht darin, die Körpertemperatur anzuheben), aber es scheint auch die Freisetzung anderer Entzündungsakteure zu steuern, so wie Lance Armstrong bei der Tour de France einst sein Team angeführt hat. Oh, und es ist tödlich – oder steht zumindest in direktem Zusammenhang mit der Sterblichkeitsrate. Gemäß der über einen Zeitraum von fünfundzwanzig Jahren durchgeführten Rancho-Bernardo-Studie an älteren Kaliforniern reisen Sie umso früher aus dem Hotel Erde ab, je höher Ihr IL-6-Spiegel ist.104

Außerdem ist das Zytokin einer der Marker, denen Luigi Ferrucci in der Gaudi die größte Beachtung schenkt. Bei Probanden mit einem höheren IL-6-Spiegel ist die Wahrscheinlichkeit größer, dass gleich mehrere Dinge mit ihnen nicht stimmen – mehrere Alterskrankheiten oder andere Risikofaktoren für einen frühen Tod. »Wir können zwar noch nicht sagen, dass es sich um einen Kausalmechanismus handelt, aber es ist einer der stärksten Biomarker, die wir haben«, sagte er mir.

Besonders chronische Entzündungen scheinen das Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs oder Leberkrankheiten zu sterben, beträchtlich zu erhöhen. Was logisch erscheint: Entzündungen tragen dazu bei, dass sich arterielle Plaques bilden, und Zellen, die kontinuierlich IL-6 ausgesetzt sind, verwandeln sich mit größerer Wahrscheinlichkeit in Krebszellen. Entzündungen stehen sogar im Verdacht, Depressionen zu begünstigen. Wenn wir älter werden, häufen sie sich so sehr, dass einer von Ferruccis italienischen Kollegen den Begriff Entzündungsaltern geprägt hat, um den Zusammenhang zwischen beiden Phänomenen zu beschreiben. Bis vor nicht allzu langer Zeit aber konnte niemand eine zufriedenstellende Erklärung dafür vorlegen, warum so viele ältere Menschen an dieser Art geringgradiger Entzündung leiden. Und es stellt sich heraus, dass ein möglicher Grund dafür in Hayflick und seiner Grenze zu finden ist.

Hayflick benannte zwei potenzielle Schicksale für die Zellen, wenn sie aufhören, sich zu teilen: Entweder werden sie zu Krebszellen, also sozusagen unsterblich. Oder sie treten in einen Zustand ein, den er replikative Alterung nannte. Aber was taten die seneszenten Zellen?

Ende der 1990er-Jahre wandte sich die Krebsforscherin Judith Campisi am Lawrence Berkeley National Laboratory dieser Frage zu. Bis dahin hatte man angenommen, dass seneszente Zellen im Grunde harmlos seien und wie nette alte Rentner friedlich im örtlichen McDonald’s herumsaßen. Campisi war sich dessen nicht so sicher. Auch war sie nicht davon überzeugt, dass die Hayflick-Grenze tatsächlich das Altern wesentlich »verursachte«. »Man kann bei einem neunzigjährigen Patienten eine Biopsie vornehmen und findet jede Menge Zellen, die sich noch immer teilen«, sagt sie. »Deshalb erschien mir die Vorstellung, dass man alt wird und stirbt, weil den Zellen das Teilungspotenzial ausgeht, einfach nicht stichhaltig.«

Sie nahm die sogenannten seneszenten Zellen näher unter die Lupe und stellte fest, dass sie alles andere als die gutmütigen Rentner waren, für die Hayflick und alle anderen sie gehalten hatten. Statt einfach nur untätig herumzusitzen, so erkannte sie, sonderten die seneszenten Zellen ein Gebräu aus Entzündungszytokinen ab. »Der große Aha-Moment trat ein, als uns klar wurde, dass eine Zelle, sobald sie in den Zustand der replikativen Alterung eintritt, Moleküle abscheidet, die chronische Entzündungen verursachen«, sagt sie. »Und praktisch jede relevante Alterskrankheit, die wir kennen, wird wiederum von Entzündungen verursacht oder maßgeblich durch sie begünstigt.«

Seneszente Zellen sind ausgesprochen schlechte Nachbarn: Statt der netten, Latte-schlürfenden Rentnerbande gleichen sie einem fiesen Typen aus einem Clint-Eastwood-Film, der mit einem Budweiser in der Hand, einer glimmenden Zigarette im Mundwinkel und einer Schrotflinte auf dem Schoß auf der Veranda sitzt. Mit ihren toxischen Abscheidungen vergiften sie die Zellen in ihrem Umfeld und erhöhen somit deren Risiko, sich zu kranken oder krebsartigen Zellen zu entwickeln – oder selbst in den Zustand der replikativen Alterung einzutreten; das Altern scheint ansteckend zu sein. Die gute Nachricht ist, dass seneszente Zellen in lebendem Gewebe nicht allzu verbreitet sind – der höchste je gemessene Anteil (in der Haut sehr alter Paviane) lag bei fünfzehn Prozent. Doch es ist wie mit dem fiesen Nachbarn: Man braucht nicht viele davon, damit es im Viertel ungemütlich wird.

Im Jahr 2005 beobachteten Campisi und ihre Kollegen, dass die meisten Typen seneszenter Zellen einen charakteristischen »Fingerabdruck« aus Zytokinen absonderten, in dem sich für gewöhnlich IL-6 ganz besonders hervortat. Sie prägte dafür den Begriff des seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyps oder SASP, der wissenschaftliche Ausdruck für eine verschmutzte Zellumgebung.105 (Wissenschaftler lieben Akronyme, wie Sie vielleicht schon bemerkt haben.) Kurioserweise jedoch war es dieselbe Art von Zytokinen, die für die dauerhaften, geringgradigen Entzündungen verantwortlich sind, die ältere Menschen plagen – was für Campisi und andere die Frage aufwarf, ob senszente Zellen und SASP dazu beitrugen, den Alterungsprozess per se zu fördern.

»Die Evolution hat [die replikative Alterung] hervorgebracht, um Krebs zu unterdrücken, doch wir glauben, dass sie außerdem diese degenerativen Krankheiten im fortgeschrittenen Lebensalter vorantreibt – und wir sind der Auffassung, dass sie sogar sekundäre Krebserkrankungen antreibt, den später im Leben auftretenden Krebs, den man erst nach dem fünfzigsten Lebensjahr entwickelt«, sagt sie. »Sie befördert Krebs, sie befördert die Neurodegeneration, sie befördert Sarkopenie [Muskelschwund]. Das ist es, was seneszente Zellen tun: Sie verursachen diese chronischen Entzündungen.«

Es ist das Dilemma des Alterns: Zellen werden seneszent, statt sich in Krebszellen zu verwandeln, aber seneszente Zellen verursachen wiederum Entzündungen, die dazu beitragen, dass andere Zellen zu Krebszellen werden. Und doch erfüllen seneszente Zellen eine sehr wichtige Funktion: Sie helfen bei der Heilung. Wenn man eine Maus mit dem Skalpell pikst (oder übrigens auch sich selbst), treten einige Zellen im Umfeld der Wunde sofort in den Zustand replikativer Alterung ein und SASPen überall herum. Das trägt zur Heilung der Verletzung bei und schützt vor einer Infektion. Kurzfristig also sind seneszente Zellen wichtig, um Körper und Seele zusammenzuhalten; auf lange Sicht aber können sie einen umbringen.

Den vielleicht eindeutigsten Beweis dafür, dass Zellseneszenz den Alterungsprozess beschleunigt, erbrachten Krebsüberlebende, die sich einer intensiven Chemotherapie unterzogen hatten und in deren Folge von seneszenten Zellen durchsiebt waren, dank üppiger Schäden an der DNS, die im Grunde die Zellen daran hinderten, sich zu teilen. In Folgestudien fiel den Forschern auf, dass diese Langzeitkrebspatienten viel früher als gewöhnlich andere Alterskrankheiten entwickelten. »Nach zwanzig Jahren tauchen sie mit einer Vielzahl altersbedingter Krankheiten in den Kliniken auf, einschließlich sekundärer Krebserkrankungen, die in keinem Zusammenhang mit ihrem primären Krebs stehen«, sagt Campisi.

Ein ähnliches Phänomen wurde bei Patienten beobachtet, die mit starken antiretroviralen Mitteln gegen HIV behandelt worden waren – die gleichermaßen den Körper und vor allem das Immunsystem mit seneszenten Zellen zugemüllt hatten.106 Viele dieser früheren HIV-Patienten litten außerdem unter Beschwerden wie Atherosklerose, die von einem hohen Entzündungsgrad im Körper begünstigt wird. Aufgrund all ihrer seneszenten Zellen sind diese früheren Krebs- und HIV-Patienten quasi von Entzündungen durchflutet, was dazu beitragen mag, dass sie schneller altern. Was also geschieht, wenn man sich der seneszenten Zellen entledigt?

An der Mayo-Klinik in Rochester, Minnesota, dreitausendzweihundert Kilometer vom Buck Institute entfernt, führte ein Team von Wissenschaftlern ein aufwendiges Experiment durch, um herauszufinden, was passieren würde, wenn es uns irgendwie gelänge, die seneszenten Zellen aus einem Tier herauszuspülen. Es war alles andere als einfach: Zunächst mussten Darren Baker, der Kopf der Gruppe, und sein Team eine ausnehmend komplizierte, genetisch veränderte Maus erzeugen. Sie begannen mit einer speziellen Maus, der die Gene für ein Schlüsselprotein fehlten und die somit früher alterte, da sich in ihrem Körper seneszente und dysfunktionale Zellen ansammelten. Dann kreuzten sie diese Maus mit einer weiteren Maus, die sie gentechnisch verändert hatten und deren seneszente Zellen mit einem besonderen Medikament regelrecht abgeknallt werden konnten.107 (Ich habe ja gesagt, dass es kompliziert war.)

Diese neue Hybridmaus war nicht nur eines der exotischsten und teuersten Nagetiere, die je auf Erden gewandelt sind, sondern auch eines der ungesündesten. Die Tiere alterten extrem schnell (wegen der vielen seneszenten Zellen), entwickelten früh einen Grauen Star und verloren Muskel- und Fettgewebe, genau wie sehr alte Menschen, die im Grunde dahinsiechen. Kurz gesagt, sie litten an Gebrechlichkeit, und das schon im mittleren Mäusealter. Außerdem wurden sie schrumpelig und runzelig. Doch als Bakers Team mit einem speziellen Medikament die seneszenten Zellen beseitigte, verbesserte sich ihr Zustand drastisch: Sie wurden kräftiger und hielten bei Tests auf dem Laufband länger durch, der Graue Star klarte auf, und sogar die Falten verschwanden. Kurz: Sie wurden verjüngt – und das alles, ohne dass ihnen irgendwelche Mäuse-Wachstumshormone gespritzt worden waren.

»Eines Tages kann man sich vielleicht in der Klinik die seneszenten Zellen entfernen lassen, so wie man mit dem Auto zum Ölwechsel geht«, erzählte mir James Kirkland, der Mitautor der Studie. Zuerst allerdings müssen wir herausfinden, wie man sie aufspürt und dann entfernt, ohne ihre Nachbarn zu schädigen – keine leichte Aufgabe, zumal seneszente Zellen nur einen geringen Anteil der Gesamtzahl an Zellen ausmachen und überall im Körper verteilt sind. »Noch ist das Science-Fiction«, warnt Kirkland.

Die Aufgabe wird jedoch einfacher, wenn man herausbekommen kann, wo sich seneszente Zellen mit Vorliebe aufhalten – vergessen wir nicht, sie sind vergleichsweise selten. Kirkland, wie auch Campisi, erforscht zelluläre Seneszenz seit Jahren – und er glaubt, dass diese Zellen für einen Großteil dessen, was wir unter Altern verstehen, verantwortlich sind. Das große Rätsel – eines der Rätsel – war, wo genau sie zu finden waren, da sie sich nur extrem schwer markieren und lokalisieren lassen (außer in teuren exotischen genmanipulierten Mäusen, versteht sich). Kirkland kam zu dem Schluss, dass die mächtigsten und bösartigsten Ansammlungen seneszenter Zellen in einer bestimmten menschlichen Gewebsart zu finden sind – einer, mit der die meisten von uns allzu reichlich bestückt sind: Fett.

9. PHIL GEGEN DAS FETT

Keine Liebe ist aufrichtiger als die Liebe zum Essen.

– George Bernard Shaw

Phil Bruno futterte mal wieder im XXL-Maßstab. Es war kurz nach halb sechs Uhr abends an einem Februartag im Jahr 2004, und Phil fuhr von der Arbeit nach Hause. Ein paar Kilometer vorher bog er in ein White Castle ab, einen der vielen Drive-ins an der Manchester Road in einem Vorort von St. Louis. Eigentlich hatte er es nicht mehr weit bis zu seiner eigenen Küche, in der seine Frau Susan wie immer ein reichhaltiges italienisches Abendessen zubereitete, doch er hatte jetzt Hunger. Er machte das schon so lange, dass es fast wie im Traum ablief.

Zehn Minuten später hielt er mit dem Beutel warmer Burger auf dem Beifahrersitz wieder in einem Drive-in, diesmal war es ein McDonald’s. Dort bestellte er sich noch mal einen Hamburger Royal Käse und Apfelkuchen als Nachtisch. Oh, und den Schokoshake nicht zu vergessen, mit dem er alles hinunterspülte. »Ich habe zweimal gehalten, weil es mir peinlich war, in einem Drive-in so viel auf einmal zu bestellen«, erklärte er mir nüchtern in einer E-Mail. »Ich wollte nicht, dass die Bedienung mich durchs Autofenster schief ansieht.«

Denn wenn ein Mann, der fast eine Vierteltonne wiegt, gleich mehrere Sparmenüs auf einmal bestellt, bleibt das bei den Angestellten in dem Fast-Food-Laden nicht unkommentiert. Besonders, wenn dieser Mensch das jeden Tag macht wie Phil Bruno damals. Und mit dem Fast Food aus dem Drive-in war ja noch lange nicht Schluss: An manchen Tagen schmierte er sich noch schnell ein Sandwich, während er auf das Abendessen wartete.

Phil hatte schon immer für sein Leben gern gegessen; in seiner sizilianischen Familie nahm das Essen einen hohen Stellenwert ein. Er liebte Omas Lasagne. Im College hatte er Basketball gespielt; damals verteilten sich noch siebenundneunzig Kilo über seinen grobknochigen, einen Meter neunzig großen Körper. Doch dann heiratete er, und es kamen erst zwei Kinder, dann ein drittes. Plötzlich drehte sich an den Wochenenden und abends alles um die Kinder: Hausaufgaben, Abendessen, Baseball- und Fußballtraining. Phil gab den Sport auf. Es machte ihm nichts aus, denn seine Familie ging ihm über alles. Doch nach und nach sammelte sich immer mehr Gewicht an, Kilo für Kilo, Jahr für Jahr, ohne Unterlass. Er wehrte sich nicht, sondern nahm es bereitwillig an. Was Phil Bruno macht, macht er mit Inbrunst, und damals war es eben essen. »Ich musste schwer arbeiten, um so dick zu werden«, sagt er heute.

So schwer musste er auch wieder nicht arbeiten. Zum Teil fiel er seiner altersbedingten Biologie zum Opfer. Wenn mit dem Alter (neben anderen biochemischen Veränderungen) die Wachstumshormone und das Testosteron abnehmen, lagern sich die Kalorien, die wir zu uns nehmen, viel schneller als Fett ab. Ab dem Alter von fünfunddreißig Jahren nimmt der Körperfettanteil um immerhin einen Prozentpunkt im Jahr zu, auch wenn das Gewicht insgesamt gleich bleibt. Vor allem aber verändert sich die Verteilung des Fetts: Aus »subkutanem« Fett – dem Fett unter der Haut, das junge Menschen straff und glatt aussehen lässt – wird »Viszeralfett«, auch als Bauch oder Wampe bekannt; das sind die Speckröllchen, die man einfach nicht mehr loswird. Der Bauchumfang wächst unaufhörlich, um knapp sechs Zentimeter in rund neun Jahren, so eine Langzeitstudie mit Frauen im mittleren Alter.108 Diese Veränderungen sind praktisch universal: Vergleicht man einen älteren und einen jüngeren Menschen mit demselben Gewicht, so Luigi Ferrucci, hat der ältere fast immer mehr Viszeralfett. Wir überleben länger, wenn die Apokalypse kommt, aber wir sehen dabei nicht besonders gut aus. »Irgendwann Mitte fünfzig verformt sich einfach alles«, so ein älterer, aber sportlicher Freund von mir.

Dank der Gaudi-Studie wusste ich das alles nur zu gut. Ein paar Monate nach meinem Aufenthalt im Harbor Hospital traf ein brauner Briefumschlag mit meinen Testergebnissen bei mir ein. Die meisten waren unauffällig, bis auf eins: Mein Körperfettanteil hatte die für mich bislang höchste Marke von 24,3 Prozent erreicht. Mein Körper bestand fast zu einem Viertel aus Fett. Damit lag ich am oberen Ende des »Normalbereichs«, direkt an der Grenze zur Fettleibigkeit, die bei fünfundzwanzig Prozent Körperfett beginnt.109 Doch für einen fitten Mann liegt er zwischen siebzehn und zwanzig Prozent, für einen Sportler, als den ich mich einst betrachtete, beträgt der Körperfettanteil nur etwa dreizehn Prozent, bis hinunter zu sechs Prozent im Bodybuilder-Bereich, wo es dann schon unheimlich wird.

Frauen liegen meist ein paar Prozentpunkte über den Männern, weil der Körper darauf ausgerichtet ist, Fett für die Ernährung des Nachwuchses einzulagern. Der normale Körperfettanteil liegt bei ihnen daher eher bei fünfundzwanzig Prozent, und die Fettleibigkeit beginnt bei zweiunddreißig Prozent Körperfett. Das heißt, eine sehr fettleibige Frau kann zur Hälfte aus Fettgewebe bestehen. Andererseits heißt das auch, dass Frauen eine Hungersnot eher überleben als Männer, und das ist wahrscheinlich auch der Sinn der Sache.

Obwohl ich noch (knapp) im »Durchschnitt« lag, verletzte mich diese Nachricht zutiefst. Ich schrieb umgehend eine E-Mail an die Gaudi-Leute und teilte ihnen mit, dass ihr Gerät nicht richtig geeicht sei. Ich erhielt als Antwort, dem sei nicht so: Es handle sich um ein Dual-Röntgen-Absorptiometer, abgekürzt DEXA, das erheblich genauer misst als die althergebrachte Methode, bei der das Fett mit einem piksenden Messschieber gemessen und der Wert von einem schmierigen Kerl auf dem Klemmbrett notiert wird. Leider stimmte das Messergebnis auch mit der hundert Dollar teuren Körperfettwaage in meinem Badezimmer überein, die erst neulich einen Anstieg von noch akzeptablen achtzehn Prozent auf schmalztriefende vierundzwanzig Prozent angezeigt hatte. Die freundliche Dame von der Gaudi teilte mir mit, dem Körper-Scan zufolge sei das meiste Fett in der Körpermitte angesiedelt. »Willkommen im mittleren Alter«, schrieb sie. So viel dazu.

Phil bewegte sich in einem völlig anderen Bereich. Mein Body-Mass-Index oder BMI lag mit knapp über fünfundzwanzig am unteren Ende des Übergewichtes. Alles über dreißig gilt als Fettleibigkeit. Phils BMI war mit fünfundvierzig jenseits von Gut und Böse, doch vor allem näherte sich der Bauchumfang seiner Körpergröße; Studien haben ergeben, dass der Bauchumfang weniger als die Hälfte der Größe ausmachen sollte. Und bei Phil waren es nicht nur die Werte. Das viele Essen hatte ihn in ein »körperliches und emotionales Wrack« verwandelt, wie er es beschrieb. Die Gelenke schmerzten, wenn er die Treppen seines zweistöckigen Hauses hinauf- und hinunterging, die Beine »fühlten sich an, als wären sie mit Sand gefüllt«. Das Herz hämmerte unablässig in seiner Brust, und ihn quälte ständig ein brennender Durst, den noch so viel Eiswasser nicht stillen konnte; es hatte nur die Wirkung, dass er die ganze Nacht jede halbe Stunde zur Toilette wankte. »Ich war siebenundvierzig Jahre alt«, sagte Phil später, »aber ich fühlte mich wie achtzig.«

Doch wie es sich herausstellte, war die Biologie der mittleren Jahre Phil Bruno nicht gewachsen.

Auf den Rat eines Freundes hin ging Phil am 6. Juni 2004 zu seinem langjährigen Hausarzt Dr. Ron Livingston. Er würde dieses Datum nie vergessen, weil das, was er dort erfuhr, furchtbar ernüchternd war. Es fing damit an, dass er auf der Praxiswaage nicht gewogen werden konnte, weil sie nur bis hundertsechzig Kilo ging. Deshalb musste er in einem Lebensmittelgeschäft in der Nähe die Waage benutzen, auf der normalerweise die angelieferten Paletten mit den Nahrungsmitteln gewogen werden. Dieser Waage zufolge wog er zweihundertfünfzehn Kilogramm. Phils Blutdruck ging mit 250:160 durch die Decke, ein Wert, der Arterien und Herz enorm belastet. Sein Blutzuckerspiegel war mit sechshundert sechsmal so hoch wie normal. Und der HbA1c-Wert, ebenfalls ein wichtiger Blutmarker für Diabetes, der unter 5,8 betragen müsste, lag bei unglaublichen sechzehn.

Phil hatte ohne jeden Zweifel einen ausgewachsenen Diabetes, aber damit waren seine Probleme noch lange nicht zu Ende. Er verließ die Praxis mit nicht weniger als zwölf Verschreibungen für Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel, vom Fischöl über Blutdrucktabletten und Atorvastatin für sein Cholesterin bis hin zu Metformin gegen den Diabetes. Und Phil würde nie vergessen, was Dr. Livingston sagte, als er mit der Untersuchung fertig war: »Mr. Bruno, mich überrascht, dass Sie noch leben. Es würde mich nicht wundern, wenn Sie hier in meiner Praxis auf der Stelle tot umfallen würden.«

Wir alle »wissen«, dass Übergewicht nicht gut für uns ist, aber die meisten Menschen hätten Schwierigkeiten zu erklären, warum. Einige Faktoren sind natürlich offensichtlich: Mehr Gewicht bringt eine höhere Belastung für die Gelenke mit sich und, noch schwerwiegender, für das Herz. Außerdem geht Übergewicht Hand in Hand mit Diabetes, den Dr. Livingston an jenem Tag auch bei Phil diagnostizierte. Zwar sind nicht alle übergewichtigen Menschen zuckerkrank, aber die meisten Menschen mit Diabetes sind übergewichtig oder fettleibig.

Diabetes beschleunigt, wie man heute annimmt, das Altern enorm. Der Körper kann den zugeführten Zucker nicht mehr verarbeiten, der daraufhin im Blut ungezügelt durch den Körper strömt und massive Schäden in den Zellen des Gewebes anrichtet, mit dem er in Berührung kommt. Wer zu viel Blutzucker hat, sieht sogar älter aus: Eine Studie wies nach, dass Menschen mit einem höheren Blutzuckerspiegel älter wirken, als sie sind, vielleicht, weil die Schäden an der Haut zu sehen sind. Je älter wir werden, desto ineffizienter verstoffwechseln wir den Zucker und desto anfälliger werden wir für Diabetes. Andererseits scheinen Hundertjährige problemlos mit dem Zucker zurechtzukommen – etwa meine Großmutter, die ihr Leben lang völlig ungestraft jeden Morgen ihr süßes Stückchen verdrückte. Ihr Laster ist die Glukose.

Doch Diabetes erklärt nur zum Teil, warum zu viel Fett mit schweren gesundheitlichen Problemen einschließlich Nieren-, Dickdarm- und Leberkrebs in Verbindung gebracht wird. Eine umfangreiche Studie, die 2003 im New England Journal of Medicine veröffentlicht wurde, zeigte auf, dass die hohe Fettleibigkeitsrate in den Vereinigten Staaten – ein Drittel der Bevölkerung hat Adipositas – für vierzehn Prozent der Krebstode bei Männern und zwanzig Prozent bei Frauen verantwortlich ist.110 Neue Erkenntnisse legen die Vermutung nahe, dass es wirklich das Fett ist, das diese Krankheiten verursacht.

Bis vor Kurzem galt Fettgewebe als inaktiv, ein reiner Energiespeicher für den Körper, passiv wie das Guthaben auf dem Sparkonto. Man »zahlt« die Kalorien ein, indem man isst, und »hebt sie wieder ab«, indem man Sport treibt. Wenn man mit zehn Stunden Joggen siebentausend Kalorien verbrennt, nimmt man ein Kilo ab oder zumindest nicht zu. Ansonsten lungert das Fett einfach nur herum – das dachte man jedenfalls.

In den 1990er-Jahren begann den Forschern zu schwanen, dass der Speck beileibe nicht nur vor sich hin wabbelt. In den vergangenen zehn Jahren stellte sich immer deutlicher heraus, dass Fett vielmehr eine riesige Hormondrüse ist und enormen Einfluss auf den Rest des Körpers nimmt: »Bei einem typischen Nordamerikaner ist das Fettgewebe das größte Organ«, so James Kirkland, der an der Studie zur endokrinen Wirkung des Fetts maßgeblich mitgearbeitet hat.111 Kirkland zufolge könnte Fett auch in Bezug auf das Altern das wichtigste Organ des Körpers sein.

Man nimmt erstaunlich leicht zu – wie Phil und ich erfahren mussten –, ja, man nimmt richtig viel zu, ohne dass man sich anstrengen müsste. Im Lauf von Jahrtausenden hat sich der menschliche Körper auf Schlemmer-und-Hunger-Phasen eingestellt und eine erstaunlich effiziente Fettspeichermaschinerie entwickelt, die es sich zur Aufgabe macht, jede überschüssige Kalorie zu hamstern. Die Evolution hat sich noch nicht darauf eingestellt, dass für die meisten Menschen Nahrung heute relativ reichlich und billig zu haben ist. Unsere Gene glauben noch immer, dass wir Jäger und Sammler sind, und für sie ist Fett daher überlebenswichtig. Wer täglich nur zehn Kalorien mehr aufnimmt, als er verbraucht, kann nach Schätzungen einer umfangreichen Studie in der Fachzeitschrift Lancet im Lauf von zwanzig Jahren zehn Kilo zunehmen.112 Wenn man von den zehn zusätzlichen Kalorien auf, sagen wir, hundertachtunddreißig geht – das ist die Dose Cola, die ich früher jeden Nachmittag trank – oder auf einen Schokoriegel mit zweihundert Kalorien, können aus diesen zehn Kilogramm recht schnell fünfundzwanzig oder fünfzig werden.

Aber nicht alles Fett ist schlecht. Subkutanes Fett schützt den Körper wie ein Polster vor Verletzungen und sondert außerdem Immunfaktoren ab, die eine Rolle für die Bekämpfung von Infektionen und die Wundheilung spielen; daher kommen auch die wundheilenden seneszenten Zellen. Fett im Allgemeinen ist überaus resistent gegen Infektionen, und einige Wissenschaftler meinen, es werde dringend benötigt, damit das Immunsystem insgesamt funktioniert. Es hält uns bei kaltem Wetter warm, lässt uns im Wasser schwimmen und kann an den richtigen Stellen nett aussehen. Ohne Fett gäbe es keine Kardashians.

Subkutanes Fett produziert auch das Hormon Adiponektin, das offenbar an der Steuerung des Stoffwechsels beteiligt ist und gegen bestimmte Krebsarten schützt, vor allem Brustkrebs – neben anderen nützlichen Dingen, die noch zu erforschen sind. Es ist kein Zufall, dass viele von Nir Barzilais Hundertjährigen einen hohen Adiponektin-Spiegel haben.

So viel zu den guten Nachrichten. Die schlechte Nachricht ist, dass wir beim Altern dieses gute Fett nach und nach verlieren. Deshalb sehen im Alter die Hände knochiger und »interessanter« aus. Stattdessen setzen wir das feiste Fett um die Hüften an und müssen andauernd größere Hosen kaufen. Dieses »Viszeralfett« ist etwas völlig anderes als das nette, wundheilende, Adiponektin absondernde subkutane Fett. Subkutanes Fett produziert beispielsweise auch Leptin, ebenfalls ein wichtiges Hormon, das dem Gehirn sagt: Hallo, du hast schon jede Menge Energie gespeichert. Du kannst jetzt aufhören zu essen.

Viszeralfett dagegen produziert sehr wenig Leptin, sodass das Sättigungszentrum im Gehirn diese Nachricht nie erhält. Das könnte daran liegen, dass das Viszeralfett einem anderen evolutionären Zweck diente, nämlich der Kurzzeitspeicherung von Energie, die schnelle kurze Energieschübe erlaubte, etwa bei einer intensiven Jagd (weshalb Männer vielleicht mehr Viszeralfett haben und Frauen mehr von dem nährenden subkutanen Fett). Das Stresshormon Cortisol, das im Kampf oder auf der Flucht aktiviert wird, weist den Körper an, noch mehr Viszeralfett zu speichern – und wenn der Stress von einem sitzenden Schreibtischjob ausgeht, können wir das nie richtig verbrennen. Stattdessen setzt sich das Viszeralfett zwischen der Leber und anderen wichtigen Organen fest, während sein Besitzer den Bauch hinter den Schreibtisch klemmt und online neue Hosen bestellt.

Das Problem sind nicht die Hosen. Das Problem ist das Fett.113 Seit 2004, als Phil Bruno seine Diagnose erhielt, haben Kirkland und andere Forscher entdeckt, dass dieses Bauch- oder Viszeralfett lebenswichtige Organe infiltriert und sie mit einer scheußlichen chemischen Brühe durchspült, die im gesamten Körper schwere Schäden anrichtet. Viszeralfett produziert eine große Bandbreite an Zytokinen, nicht nur IL-6, den König der chronischen Entzündungen, sondern auch das sogenannte TNF-α, den »Tumornekrosefaktor«, der genauso schlimm ist, wie er klingt. (Ja, er steht mit Krebs in Zusammenhang, befördert aber auch die Insulinresistenz der Zellen.)

Kein Wunder, dass sich Phil Bruno viel älter fühlte als siebenundvierzig. Sein Fett war im Grunde ein gigantischer toxischer Tumor, der den Rest seines Körpers vergiftete. Wie sein Arzt ihn warnte, hatte er ein stark erhöhtes Risiko, an Krankheiten zu sterben, die normalerweise viel ältere Menschen heimsuchen, vor allem Diabetes und Herz-Kreislauf-Stillstand, aber auch Schlaganfall, Krebs und Demenz. »Fettleibigkeit ist vergleichbar mit einer Situation, in der sich das Altern beschleunigt«, so Kirkland.

Das Altern macht uns also fett, und dann macht das Fett uns alt. Und genau, wie Butter und Schmalz mit der Zeit ranzig werden, sorgt altes Fett dafür, dass wir noch schneller altern. Kirkland glaubt, dass seneszente Zellen im Fettgewebe die Hauptschuld an der systemischen Entzündung tragen, die mit dem Altern einhergeht – und je älter wir werden, desto mehr seneszente Zellen lauern in den Fettdepots. Ein anderes nicht zu unterschätzendes Problem ist, dass die Fettzellen ihrerseits ihren Job nicht mehr richtig verrichten, nämlich – tja, mehr Fett zu speichern. Deshalb zirkulieren freie Fettsäuren durch die Blutbahnen, eine gefährliche Situation namens Liptotoxizität oder, wenn Sie so wollen, Fettvergiftung. Schlimme Sache. Und kaum überraschend wird Fettleibigkeit mit verkürzten Telomeren in Verbindung gebracht (sodass wiederum mehr seneszente Zellen entstehen).

Diese negative Rückkoppelungsschleife beschleunigt sich im Alter. Da das Problemfett jedoch überwiegend Menschen in mittleren bis älteren Jahren betrifft, sucht das »Metabolische Syndrom« – eine Kombination aus Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Bluthochdruck und schlechten Cholesterinwerten – nur sieben Prozent der Zwanzig- bis Dreißigjährigen heim, dafür aber fast die Hälfte der Sechzig- bis Siebzigjährigen. Phil Bruno hatte dieses Metabolische Syndrom, ebenso wie so gut wie jeder dicke Mensch, dem Sie im Einkaufszentrum begegnen. Eine weitere erschreckende Zahl: Mehr als zwei Drittel der Babyboomer in den USA sind übergewichtig oder fettleibig.

Tatsächlich häufen sich die Belege dafür, dass das Fettgewebe die Lebensspanne verkürzt. Im Jahr 2008 entfernten Nir Barzilai und seine Kollegen in einem dramatischen Experiment am Albert Einstein College of Medicine in der Bronx bei Tieren eines Stamms fettleibiger Laborratten das Bauchfett und stellten fest, dass die Tiere mehr als zwanzig Prozent länger lebten als ihre pummeligen Cousins. Das Bauchfett brachte sie buchstäblich um. »Nicht alles Fett ist nur Fett«, so Barzilai.114

Phil Bruno wusste das alles nur zu gut. Sein Pech war allerdings, dass eine Operation nicht infrage kam: Beim Menschen kann man das Viszeralfett nicht gefahrlos entfernen, so Barzilai, weil es so eng mit den Blutgefäßen und Organen verwoben ist. Und bei der Fettabsaugung wird nur das »gute« subkutane Fett entfernt; daher haben mehrere Studien in jüngerer Zeit der Methode »negative gesundheitliche Ergebnisse« bescheinigt, wie es im Wissenschaftsjargon heißt – Sie und ich würden von »Tod« sprechen.

Und so machte Phil Bruno im Juli 2004, etwa einen Monat nach seiner Diagnose, etwas, das sein Arzt ihm nicht verschrieben hatte: Er ging ins Fitnessstudio.

Sie haben schon richtig gelesen: Der Arzt empfahl ihm zwar, abzunehmen, doch ging er nicht so weit, ihm dafür Sport zu empfehlen. So unglaublich es klingt, zeigen Umfragen doch, dass nur etwa die Hälfte der Diabetes-Patienten von ihrem Arzt aufgefordert werden, Sport zu treiben – wahrscheinlich, weil die Ärzte bezweifeln, dass ihre Patienten wirklich ins Fitnessstudio gehen oder dass sie dabeibleiben und langfristig abnehmen.115 Einige Studien unterstützen diese pessimistische Sicht. Doch keiner der Autoren kannte Phil Bruno.

Als Phil seine neuen Medikamente ein paar Wochen lang eingenommen hatte, ging es ihm genauso schlecht wie vorher, nur, dass seine Müdigkeit noch zugenommen hatte. Vier der Arzneimittel machten laut Kleingedrucktem schläfrig, und so war es kein Wunder, dass er sich an manchen Tagen schon um elf Uhr vormittags am liebsten unter dem Schreibtisch verkrochen und ein Nickerchen gemacht hätte. Phil wusste, dass die Medikamente nicht die Ursachen seiner Krankheit behandelten, sondern nur die Symptome. Er hatte das Gefühl, dass er in der Falle saß, war ohne Hoffnung und deprimiert. »In meinem Kopf machte etwas klick und sagte: So kann es nicht weitergehen«, schrieb Phil in seinen persönlichen Aufzeichnungen über seine Bemühungen, denen er den Namen »Jesus-Christus-Diät-Plan« gab. Als gläubiger Katholik suchte er im Gebet nach Antworten:

»Für mich begann alles damit, dass ich in der Kirche zusammengesackt auf einer Kirchenbank saß und unter Tränen ein verzweifeltes Gebet an Jesus richtete. Ich sagte immer nur dauernd: ›Jesus, Jesus, Jesus.‹ Nach etwa einer Stunde schoss mir eine fundamentale Frage durch den Kopf, und diese Klarheit der Gedanken war der erste hilfreiche Rat, den mir der Heilige Geist zuteilwerden ließ.

Die Frage lautete: Willst du leben oder sterben?

Die Antwort ... Ich will LEBEN!!!!!!!!!«

Ihm wurde bewusst, dass er vor allem die Hochzeit seiner Kinder miterleben wollte. Beim Stand der Dinge sah es aber nicht danach aus. Ansporn suchte er nun in der Bibel, aber auch in Büchern des ehemaligen Football-Trainers Tony Dungy und des Motivations-Gurus Tony Robbins, in denen betont wurde, dass man sich die Zukunft nicht von der Vergangenheit diktieren lassen müsse. Das war genau, was er brauchte.

Nachdem er sein Herz hatte durchchecken lassen (es war natürlich vergrößert, da es jahrelang gearbeitet hatte wie ein Ackergaul, doch dank des Olivenöls seiner Großmutter waren die Arterien sauber), marschierte Phil an einem Samstag im Juli 2004 in das örtliche Fitnessstudio. Er sah sich unsicher um, ehe er sich für das einzige Gerät entschied, das sich für einen Zweihundert-Kilo-Kerl wie ihn eignete: das Trainingsrad. Er hievte sich mühsam auf den Sitz und strampelte fünf Minuten, ehe er keuchend und schnaufend aufhören musste. Er schämte sich in Grund und Boden. »Den fetten Kerl im Fitnessstudio starrt ja jeder an«, sagte er später.

Trotzdem kam er am nächsten Tag wieder und am übernächsten auch. Bald hielt er dreißig Minuten auf dem Rad durch und hinterließ jeden Tag eine größere Schweißpfütze auf dem Boden. Er stellte sich vor, dass jeder Schweißtropfen ein Fettklecks sei, der seinen Körper verließ, ein winziger Schritt, der ihn seinem Ziel näherbrachte.

Auf dem Weg zu seinem Lieblingsrad ging er in diesen ersten Wochen an einem verglasten Indoorcycling-Studio vorbei. Mit der hämmernden Musik und den schlanken Menschen, die auf den Ergometern vor sich hin strampelten, wirkte es richtig cool. Er brauchte noch ein oder zwei Wochen, bis er allen Mut zusammennahm und sich zu einem Spinning-Kurs einfand. Instinktiv steuerte er ein Fahrrad ganz hinten in der Ecke an. Doch man hatte ihn gesehen. Eine attraktive durchtrainierte Blondine sprach ihn an. »Ich bin Beth«, sagte sie lächelnd. »Wir suchen Ihnen mal einen guten Platz.«

Und sie setzte ihn in die erste Reihe. Beth Sanborn war so rank und schlank, wie man es als Ironman-Triathletin eben ist, schenkte aber Phils Gewicht keinerlei Beachtung. Schnaubend und schwitzend stand er die fünfundvierzig Minuten durch. Fortan besuchte Phil Beths Kurs regelmäßig dreimal die Woche und lernte, typisch für ihn, schnell auch alle anderen kennen. »Ich hatte noch nie jemanden gesehen, der so dick ist«, sagt Sanborn heute. »Von allen in meinem Kurs strengte er sich am meisten an – er war wahrhaftig auf einer Mission.«

Die Sonntage nahm sich Phil frei, doch an den anderen Tagen ging er weiter ins Studio. Oft fuhr er, bis seine Sporthose blutig war, denn für Menschen über hundertfünfzig Kilo gibt es keine Radlerhosen (oder Fahrradsättel). »Das war nicht schön«, sagte er. Im September nahm er eine noch größere Aufgabe ins Visier: Er wollte an einer Wohltätigkeitstour über hundertfünfzig Kilometer teilnehmen, deren Erlös der Erforschung der Multiplen Sklerose zugutekam; seine Frau Susan war daran erkrankt. Phil hatte seit zwanzig Jahren nicht mehr auf einem richtigen Fahrrad gesessen, doch nun zog er seinen alten Drahtesel aus dem Keller, entstaubte ihn und brachte ihn zum Überholen in den Fahrradladen.

Er schaffte es bis Kilometer hundert, wo an einer sanften Steigung die Straße unter ihm ins Wanken geriet und plötzlich wegschmolz. Er hatte Schmerzen in den Beinen und in der Brust, und rätselhafterweise hatte er aufgehört zu schwitzen. Das Begleitfahrzeug war direkt hinter ihm, und die Sanitäter eilten ihm zu Hilfe, packten ihn an den Armen und verhinderten, dass er zusammenbrach. »Mir schoss tatsächlich der Gedanke durch den Kopf, dass ich, falls ich hier auf der Straße sterbe, zumindest mein Leben umgekrempelt habe«, sagte er im Nachhinein.

Ohne es zu wissen, hatte Phil einen Krieg um die Kontrolle über seinen Körper angezettelt: Das Fett kämpfte auf der einen Seite, die Muskulatur auf der anderen. Er wusste bereits, dass Fett ziemlich stur sein kann. »Ich hatte schon jede Diät gemacht, die man sich vorstellen kann«, sagte er.

Fett ist nicht nur stur, sondern auch herrschsüchtig. Paradoxerweise sagt es einem, dass man mehr essen soll, weshalb viele Diäten scheitern. Unser Fett will, dass wir fett bleiben. Zwar sondert manches Fettgewebe Leptin ab, das uns auffordert, mit dem Essen aufzuhören, doch fettleibige Menschen werden taub oder unempfindlich für Leptin. Wenn Phil Bruno mit dem doppelten Cheeseburger auf dem Schoß die Manchester Road entlangfuhr, zeterte sein Gehirn deshalb immer weiter, dass er Hunger hätte. Abzunehmen sei schon für einen »normal« übergewichtigen Menschen schwer genug, doch für jemanden wie Phil Bruno sei es so gut wie unmöglich, so Mark Febbraio, Diabetes-Forscher am Baker IDI Heart and Diabetes Institute im australischen Melbourne.

»Bei Menschen, die über hundertachtzig Kilo wiegen, liegt meist ein genetischer Defekt der Signale vor, die aus verschiedenen Teilen des Körpers an das Gehirn melden, dass wir mit dem Essen aufhören sollen«, so Febbraio. »Deshalb haben diese Menschen einen unersättlichen Appetit. Mit dem Lebensstil kann man das bis zu einem gewissen Grad beeinflussen, aber wenn man ständig Hunger hat, fängt man irgendwann wieder an zu essen.«

Deshalb ist die Geschichte von »A. B.« auch so erstaunlich. Der siebenundzwanzig Jahre alte Schotte, der in der Wissenschaft nur unter seinen Initialen bekannt ist, wurde vor über vierzig Jahren in einem Krankenhaus in Dundee im Nordosten Schottlands vorstellig.116 Er wog zweihundertfünf Kilogramm, ein Gewicht, das in den Sechzigerjahren, lange vor dem Zeitalter der Fettleibigkeit, als völlig abartig galt. Mit Unterstützung der Forscher machte A. B. die denkbar einfachste Diät: Er hörte auf zu essen.

Sorgfältig überwacht von den Ärzten, nahm er überhaupt keine Nahrung mehr zu sich, bis auf Vitamine und Bierhefe. Und er nahm ab, wenn auch langsamer, als die Wissenschaftler es erwartet hatten. Immerhin nahm der Gute fast null Kalorien zu sich und lebte nur noch von seinen massiven Fettdepots. Dieses Fett hätte er rasch verbrennen müssen. Am Ende schaffte er es, auf sehr normale einundachtzig Kilogramm abzumagern – eine wahrhaft erstaunliche Leistung –, doch er brauchte geschlagene dreihundertzweiundachtzig Tage dafür. Noch erstaunlicher war, dass er sein neues Gewicht halten konnte.

Phil Bruno wollte nicht aufhören zu essen. Er hatte auch nicht das Gefühl, dass es nötig war. Stattdessen nahm er einfache und vernünftige Veränderungen in seiner Ernährung vor. Statt zu hungern, strich er gebratene Lebensmittel, Fast Food und süße Getränke, bis dahin wichtige Bestandteile seiner Ernährung. Er ersetzte sie zum Beispiel durch gegrilltes Huhn und Fisch und knabberte ungesalzene Mandeln statt Kartoffelchips. Allein mit dem gesunden Menschenverstand brachte er enorme Veränderungen in Gang. »Die ersten fünfundzwanzig Kilo schmolzen nur so dahin«, sagt er.

Sein erstes Ziel war, sich auf seiner Waage zu Hause wiegen zu können statt im Lager des Lebensmittelgeschäfts. Allerdings liebte er das Essen, und hin und wieder aß er zum Abendessen eine Hühnerbrust mehr, wenn ihm danach war. Besser das als ein doppelter Hamburger mit Pommes. »Wenn man jeden Tag zwei volle Menüs isst, inklusive Apfelkuchen und Schokoshake, ist jede Veränderung eine Verbesserung«, erklärt er.

Aber je länger er Sport trieb, desto mehr stellte Phil fest, dass er nicht nur Gewicht verlor, sondern auch weniger Hunger hatte. Dazu kam, dass der brennende Durst verschwand und sich die Schmerzen in Knien und Hüften verabschiedeten. Er stürzte sich mit Feuereifer in seinen Spinning-Kurs. »Wir beobachteten eine recht erstaunliche Veränderung«, so Jim Wessely, ein Freund aus dem Kurs und Chef der Notfallabteilung am St. Luke’s Hospital in St. Louis. »Am Anfang war Phil ein kolossaler, krankhaft fettleibiger Typ, der kaum mehr als ein paar Minuten am Stück radeln konnte, aber jetzt hat er es wirklich geschafft.«

»Aufhören war keine Alternative, denn das wäre mein Tod gewesen«, so Phil.

Mit seinem überschäumenden und leidenschaftlichen Elan war Phil einer, der sich motivieren konnte und nicht so schnell aufgab; dazu passt, dass er seinen Lebensunterhalt im Verkauf verdiente. Als er im Frühjahr 2005 für sein erstes Wohltätigkeitsrennen trainierte, gründete er mit seinen Sportsfreunden ein Radteam mit dem Namen Golden Flyers. Im Laufe der Zeit gewann es mehr als hundertfünfzig Mitglieder, die Wohltätigkeitsrennen im gesamten Mittleren Westen fuhren. Der Spinning-Kurs hatte es ihm so angetan, dass er sich 2008 zum Trainer ausbilden ließ, vier Jahre, nachdem er als »der fette Kerl« das Fitnessstudio zum ersten Mal betreten hatte. Drei Vormittage in der Woche leitete er nun genau den Kurs, vor dem er sich anfangs gefürchtet hatte, und brachte seine begeisterten Anhänger dazu, sich morgens um halb sechs einzufinden und sich in Ekstase zu radeln. Phils Lieblings-T-Shirt mit dem Titel eines Death-Metal-Albums gab den Ton vor: Trample the Weak, Hurdle the Dead.

Phil gehörte auch einem landesweiten Radteam für Diabetes an, dem Team Type 2, das Menschen ermutigen wollte, Diabetes durch Sport statt durch Medikamente in den Griff zu bekommen. Über diese Gruppe lernte ich ihn kennen. Er hielt den Rekord für die größte Gewichtsabnahme. »Er ist schon was ganz Besonderes«, so Saul Zuckman, einer der Chefs von Team Type 2.

Wenn Phil nicht nachließ, dann, weil sein Gegner, das Fett, es auch nicht tat. Bei inaktiven Menschen, die viel sitzen – seien sie nun fettleibig wie Phil oder nicht –, dringt das Fett auch in die Muskeln ein und durchsetzt die Muskelfasern, ähnlich wie bei der Marmorierung in feinstem Wagyu-Rindfleisch. Und, was noch schlimmer ist: Das Fett setzt sich in die einzelnen Muskelzellen, in Form von »Fetttröpfchen«, die die Zellen schlaff machen und vielleicht sogar zur Insulinresistenz beitragen, so Dr. Gerald Shulman, ein bekannter Diabetes-Forscher an der Yale University.

Shulman zufolge blockieren diese Fettpfützen in der Leber und in den Muskeln einen wichtigen Schritt im Glukose-Umbau und lösen so die Insulinresistenz aus, die mit dem Typ-2-Diabetes einhergeht. Das erklärt auch, warum viele normalgewichtige Menschen mit sitzender Tätigkeit ein erhöhtes Risiko für die Krankheit haben. »Die Frage ist nicht, wie viel Fett wir haben, sondern wie es verteilt ist«, so Shulman. »Wenn sich das Fett da anreichert, wo es nicht hingehört, nämlich in den Muskel- und Leberzellen, entsteht Typ-2-Diabetes.«

Durch sein intensives Training saugte Phil diese Pfützen überschüssigen Fetts auf und wurde seine Insulinresistenz und den Diabetes los. Der überschüssige Zucker wurde, statt durch den Körper zu toben und verheerende Schäden anzurichten, im Ofen seiner Muskeln verbrannt. Er war immer noch übergewichtig – sein Gewicht schwankte um die hundertzwanzig Kilo –, doch der Stoffwechsel hatte sich grundlegend verändert. Jüngste Forschungsdaten belegen, dass Fettleibigkeit generell ein starker gesundheitlicher Risikofaktor ist, doch die kleine Gruppe der »fitten und fetten« Menschen muss sich schon deutlich weniger Sorgen machen.

Ein Jahr nach seiner Diagnose besuchte Phil Bruno Dr. Livingston zu einer Routineuntersuchung. Der Arzt war erstaunt: Phils Insulinresistenz war verschwunden, die Blutwerte waren fast wieder normal. Sein A1C, der bei sechzehn gelegen hatte, war auf den fast normalen Wert von 5,5 gesunken. So etwas hatte der Arzt noch nie erlebt. Zögernd setzte er alle Medikamente wieder ab. Phil hatte seinen lebensbedrohlichen Diabetes durch eine Ernährungsumstellung und Sport in den Griff bekommen. Das war fast so etwas wie ein Zweitjob für ihn geworden. »Ich bin Finanzberater bei Wells Fargo«, so Phil, »aber die meisten Leute halten mich für einen Spinning-Trainer.«

Phil wusste natürlich, dass er noch lange nicht »geheilt« war. Aufgrund seiner individuellen Voraussetzungen neigte er sein Leben lang zur Gewichtszunahme – schon als Kind brauchte er ziemlich große Hosen. Daher muss er permanent einen immer anstrengenderen Kampf gegen sein morphologisches Schicksal führen. Er blieb seinem Fitnessstudio treu, ging vier oder fünf Tage in der Woche in seinen Spinning-Kurs, und sonntags organisierte er private Radtouren und für das Team seines Fitnesscenters die Starts bei Wohltätigkeitsrennen, zum Beispiel der Tour de Cure (für Diabetes) und der MS 150.

Innerhalb von vier Jahren hatte Phil mehr als hundert Kilo abgenommen und seinen Körper auf unter hundertzwanzig Kilo gebracht. Das war eine enorme Leistung. Er war immer noch korpulent, und er war noch nicht zufrieden, denn er wollte auch die letzten fünfundzwanzig Kilo noch abnehmen und auf sein College-Gewicht kommen. Er blieb in Bewegung und fuhr weiter Rad, weil er wusste, dass er nie damit aufhören durfte. »Das ist, wie wenn man einen Wasserball unter Wasser halten will«, erklärte er mir. »Solange man ihn festhält, ist es leicht, aber sobald man ihn loslässt – schwupp! –, springt er nach oben.«

10. STABHOCHSPRUNG INS EWIGE LEBEN

Die Menschen hören nicht auf zu spielen, weil sie alt werden; sie werden alt, weil sie aufhören zu spielen.

– Oliver Wendell Holmes

An einem kühlen bedeckten Sommermorgen in Cleveland stand ich im Innenfeld eines kleinen College-Footballstadions und sah zu, wie sich einige der besten Sportler des Landes bei einem wichtigen Leichtathletikwettkampf miteinander maßen. Die Atmosphäre war spannungsgeladen, und zwischen den einzelnen Wettkämpfen zog es mich zum Innenfeld, wo ich auf drei schlaksige Sprinter traf, die sich auf ihre Vorläufe vorbereiteten. Ron Gray, Don Leis und Bernard Ritter trugen noch ihre Aufwärmsachen, um sich vor der frühmorgendlichen Kälte zu schützen. Während sie sich dehnten und lockerten, schätzten sie, wie männliche Sportler überall, gelassen ihre Konkurrenz ein und warfen den attraktivsten Sportlerinnen den einen oder anderen Blick zu.

Ron, Don und Bernie hatten sich in ihrer jeweiligen Disziplin bereits hervorgetan. Don hatte im Dreisprung nationale Rekorde aufgestellt, Ron war einer der besten Sprinter des Landes, und Bernie trat erfolgreich auf regionaler und Landesebene in seinem Heimatstaat South Carolina an. Alle hatten monatelang trainiert, in der Hoffnung, bei diesem nationalen Wettbewerb eine Medaille abzuräumen; für sie war der nächste Termin in diesem Jahr die Weltmeisterschaft in Brasilien. Don kam aus der Leichtathletikhochburg Pasadena, während Ron aus Denver stammte, wo er als Runningback für das Footballteam der University of Colorado gespielt hatte.

Vor sechzig Jahren.

Das Sportereignis, das ich besuchte, waren die Nationalen Seniorenspiele, eine Art zweijährlich stattfindender Olympischer Spiele für ältere Athleten (als »Senior« gilt jeder, der älter als fünfzig ist). Dazu gehörten traditionelle Leichtathletikwettkämpfe und Schwimmen, aber auch Triathlon, Basketball, Volleyball, Badminton und Tischtennis, um nur einige Disziplinen zu nennen. Und natürlich Shuffleboard. Der Wettbewerb im Pickleball – einem Zwischending zwischen Tennis, Tischtennis und Badminton, das sich in Rentnerkommunen immens steigender Beliebtheit erfreut – war angeblich besonders erbittert. Um hier teilnehmen zu dürfen, mussten sich die Bewerber bei Seniorenspielen erst auf lokaler Ebene und dann auf Landesebene qualifizieren, sodass Cleveland nun Gastgeber für die Crème de la Crème der älteren Athleten war.

Ich konzentrierte mich auf die Leichtathletik, weil sich dort die Ergebnisse leicht messen lassen – es gibt eine Ziellinie, die es zu überlaufen, oder eine Latte, die es zu überspringen gilt – und weil keine besonderen Fähigkeiten dafür erforderlich sind. Rennen und springen kann jeder. Aus diesem Grund befand ich mich um neun Uhr morgens in der Mitte dieses Stadions, umgeben von wesentlich älteren Menschen in Elasthankleidung, mit Spikes an den Schuhen und sehr entschlossener Miene. Nicht zu vergessen die Hörgeräte. Die Atmosphäre war so intensiv wie bei jedem College-Wettkampf, bloß ein klein wenig faltiger.

Ich war hergekommen auf der Suche nach Menschen, die »erfolgreich alterten«, um es im gönnerhaften Jargon der Geriater auszudrücken, und ich fand viel mehr, als ich mir erhofft hatte. Im Laufe des Wochenendes sah ich einer fast neunzigjährigen Frau dabei zu, wie sie einen olympischen Wurfspeer weit genug schleuderte, dass er über zwei Einfamilienhäuser hinweggesegelt wäre, und zwar locker. Der beste Hochspringer in der Altersgruppe von siebzig bis vierundsiebzig übersprang eine Höhe, die ihm bei den Olympischen Spielen in Athen 1896 eine Silbermedaille eingebracht hätte, und ich beobachtete einen zweiundneunzigjährigen Mann dabei, wie er eine schmale Laufbahn hinuntertrabte und versuchte, mit dem Sprungstab eine Latte zu überwinden, die auf Höhe meines Kopfes lag.

Das jagte mir Angst ein. War er wahnsinnig? Und wer zeichnete für diesen Irrsinn eigentlich verantwortlich? Den gesamten Vormittag über waren meine Sorgen gewachsen, während ich dort stand und Leute im Alter meiner Eltern dabei beobachtete, wie sie rannten und sprangen und sich dabei so sehr anstrengten, dass sie sich beinahe übergeben mussten. Ich konnte mich nicht einmal daran erinnern, wann ich selbst zuletzt stramme vierhundert Meter gerannt war. Eines hatten all diese Athleten gemein: Sie brachen die Regeln – nicht die Regeln des Leichtathletikwettbewerbs, sondern die ungeschriebenen Gesetze, die ein angemessenes Verhalten für sogenannte alte Menschen beschreiben. Jeder freut sich, wenn Oma beim örtlichen Fünf-Kilometer-Rennen über die Strecke schlurft. Wenn sie aber ihre Kinder mittleren Alters im Hundert-Meter-Sprint locker abhängen kann, wird die Sache heikel. Das erscheint schlichtweg falsch, wenn nicht sogar gefährlich. (An dieser Stelle scheint es angemessen, darauf hinzuweisen, dass Sie mit dem Kauf dieses Buchs den Autor von jeglicher Verantwortlichkeit für das entbinden, was passiert, wenn Sie »das zu Hause ausprobieren«).

Die Leute, die ich hier vor mir hatte, scherten sich aber nicht darum, was ihre Kinder dachten. Dort im Innenfeld unterhielten sich Ron, Don und Bernie über ihr Training und ihre Ernährung, ganz die erfahrenen Wettkämpfer, die sie waren. Es war Dons achter Wettkampf in diesem Jahr, und dabei war es erst Juli. Heute war er ein wenig angeschlagen, denn er hatte sich ein blaues Auge geholt, als er sein »Enkelkind über den Spielplatz gejagt« hatte. Ron hatte den ledrigen Teint eines Mannes, der zu viel Zeit in der Sonne der Rocky Mountains verbracht hatte – was auch zutreffend war. Ansonsten aber sah er immer noch aus wie der Footballspieler der University of Colorado, der er Anfang der 1950er-Jahre gewesen war, mit seinem Fassthorax und den muskulösen Unterarmen über einem Paar konischer, spindeldürrer Beine. Er hatte am College Leichtathletik betrieben und dazu noch vier Saisons als Runningback für die Buffs gespielt. »Und dann nichts mehr, fünfundvierzig Jahre lang«, lachte er. Mit »nichts« meinte er allerdings, dass er die Highlands Bowl in Aspen hinaufwanderte und dann die fünfundvierzigprozentigen Steilhänge auf Skiern hinunterfuhr, so ziemlich jede Woche.

Vor vier Jahren schlug ein ehemaliger Kommilitone Ron vor, sich doch bei einem Wettkampf der Masters-Serie anzumelden. Er kam auf den Geschmack, denn die Wettbewerbe erinnerten ihn an seine Tage im Auktionsgeschäft. Und er liebte das Training. Jetzt trainierte er an drei Tagen in der Woche auf der örtlichen Aschenbahn, ganz für sich allein, und außerdem zweimal wöchentlich im Fitnessstudio mit einem Trainer. »Man fühlt sich gut dabei, mit dem Herzklopfen und den Schmetterlingen im Bauch und dem ganzen Kram«, erzählte er mir später. »Und natürlich, wenn man die anderen Kerle schlägt.«

Was mir besonders auffiel, war, dass Ron, Don und Bernie das Altern mit derselben Disziplin angingen wie ihr Training, als ob das Altern selbst eine Art sportlicher Wettkampf wäre. Ron halte sich jung, so sagte er, indem er »Entzündungsauslöser« vermeide; damit meinte er Nahrungsmittel, die Milch, Weizen oder Zucker enthalten. Mit dieser neuen »Anti-Entzündungs-Diät« experimentiere er seit sechs Monaten herum, erzählte er, und es sah ganz danach aus, als wirke sie. »Letztes Jahr bin ich eines Morgens aufgewacht, und nichts tat weh«, kommentierte er mit staubtrockenem Humor. »Ich dachte, ich wäre tot. Jetzt wache ich auf und nichts tut weh, weil eben einfach nichts wehtut!«

Und wenn ich es mir recht überlege, sah er tatsächlich ein wenig wie der Komiker Rodney Dangerfield aus. Außerdem nahm er die Dienste eines »Concierge-Arztes« in Anspruch – ein Spitzenmediziner, der ihm für eine Pauschale quasi immer auf Abruf zur Verfügung stand. Jederzeit und aus jedem denkbaren Grund konnte er zu ihm gehen und so lange bleiben, wie er wollte. Eine gute Bildung, Geld und der Zugang zu medizinischer Versorgung stehen alle in engem Zusammenhang mit der individuellen Langlebigkeit, wie Jay Olshansky und andere herausgefunden haben. Ron, Don und Bernie besaßen alle drei Komponenten.

Das Trio plante, in der 4-mal-100-Meter-Staffel als Team anzutreten, doch dazu fehlte ihnen noch ein vierter Mann. Insgeheim war ich erleichtert, dass ich vier Jahrzehnte zu jung war. Ihr ernsthaftester Gegner aber waren nicht die anderen Läufer, sondern Verletzungen. Und in der Tat: Während ich im Innenfeld stand und mich unterhielt, beobachteten die Jungs und ich, wie eine fünfundsiebzigjährige Frau beim Vorlauf über hundert Meter stolperte, mit dem Kopf auf der Bahn aufschlug und – noch immer bewusstlos – mit dem Krankenwagen abtransportiert wurde. Gleich im nächsten Rennen zog sich ein etwa gleichaltriger Herr beim Start eine Zerrung im hinteren Oberschenkelmuskel zu und stürzte in den Dreck, wo er sich vor Schmerzen wand. »Den hat es übel erwischt«, sagte Ron und zog eine Grimasse, während die Sanitäter mit der Trage angetrabt kamen.

Ron wusste es besser. Er wärmte sich vor jeder Trainingseinheit und jedem Rennen gewissenhaft auf, nach einem speziellen Programm, das seine einundachtzigjährigen Muskeln und Gelenke auf die Sprints vorbereiten sollte. Als seine Startzeit näher rückte, zog Ron wie immer seine Aufwärmroutine durch, in seinem roten USA-Trikot und den Lycra-Kompressionsshorts, während die anderen Altersklassen eine nach der anderen gestartet wurden. Dann kam der Lauf der Männer zwischen achtzig und vierundachtzig, und er begab sich in Position, als sein Name aufgerufen wurde. Bahn 6.

»Auf die Plätze«, sagte der Starter.

Ron kauerte sich hin, setzte die Finger auf die genoppte Oberfläche der Laufbahn und stellte die Füße in die Startblöcke: erst den vorderen, dann den hinteren. Zwei der Läufer scherten sich nicht um die Blöcke; mit achtzig ist es mitunter ein wenig problematisch, aus der gehockten Position aufzuspringen, vom zusätzlichen Unfallpotenzial ganz zu schweigen. Also standen sie an der Linie, was kniesehnenfreundlicher ist, aber auch dazu führte, dass sie außer Konkurrenz liefen. Somit blieben drei Läufer übrig: Ron, ein drahtiger Afroamerikaner namens Alex Johnson, der ihn bei der Qualifikation vernichtend geschlagen hatte, und ein weiterer Läufer namens John Hurd aus Florida, der in der Vergangenheit ebenfalls schon schneller als Ron gewesen war.

»Fertig«, sagte der Starter, und die Läufer erstarrten. Hinten an der Ziellinie wirkte die kleine Zuschauertraube – mehrheitlich Ehefrauen und Kinder der Teilnehmer, die ihrerseits schon im mittleren Lebensalter waren – ein wenig gelangweilt.

PÄNG!

Ron schoss aus den Startblöcken, eine Bewegung, die er auf seiner heimatlichen Bahn mehrmals in der Woche trainierte. Innerhalb von zwei Schritten war er vollends aufgerichtet und rannte, so schnell er konnte; seine Arme schwangen vor und zurück, die Handflächen durchschnitten die Luft wie Messer, während seine Beine wie die Rotoren eines Hubschraubers wirbelten. Und nach zehn Metern lag er in Führung, einen oder zwei Schritte sowohl vor Hurd als auch vor Johnson. Aber Johnson zog bei Meter fünfundsiebzig an ihm vorbei; er verschlang die Bahn in riesigen Schritten. Ron blieb an ihm dran und eroberte sich den zweiten Platz; er kam mit einer Zeit von 16,75 Sekunden ins Ziel, beinahe eine Sekunde schneller, als er bei den nationalen Masters-Wettkämpfen drei Wochen zuvor gelaufen war. Er war glücklich, als er im Innenfeld stand und versuchte, wieder zu Atem zu kommen.

»Ich freu mich schon aufs nächste Mal«, sagte er, noch immer außer Puste.

Sportler verstehen das Altern besser als beinahe jeder andere, da sie seine Folgen früher zu spüren bekommen als der Rest von uns. Ein Profifootballer macht sich mit dreißig Gedanken, in den Ruhestand zu treten; LeBron James gehört mit dreiunddreißig schon zum alten Eisen. In den Ausdauersportarten ist es nicht ganz so brutal, aber viel gibt es sich nicht. Meb Keflezighi gewann den Boston Marathon im Alter von neununddreißig Jahren, was als bemerkenswerte Leistung gefeiert wurde. Der älteste Fahrer bei der Tour de France im Jahr 2014 war dreiundvierzig Jahre alt. Jamie Moyer war fünfzig, als er als ältester Werfer der Geschichte des Major League Baseball in einem Spiel auflief. Er warf zwei Innings.

Für Profisportler, die auch später von ihrer Fitness leben, ist es unabdingbar, im Alter gesund zu bleiben; deshalb begaben sich der frühere Yankee-Star Alex Rodriguez und einige seiner Kollegen auch häufig in »Anti-Aging-Kliniken« in Südflorida, auf der Suche nach menschlichen Wachstumshormonen und anderer chemischer Magie, die ihnen dabei helfen konnte, ihre Karriere zu verlängern. Für die Athleten, die bei den Masters antreten, kehrt sich diese Dynamik allerdings genau um. Sie sind nicht mehr Opfer des Alters, sondern Krieger, die dagegen ankämpfen, während die Jahrzehnte vorüberrauschen.

»Wer mit siebenundvierzig oder fünfzig – oder gewiss auch neunzig – mit dem Sporttreiben beginnt, der sagt im Grunde genommen: ›Halt!‹«, beschrieb der inzwischen verstorbene Schriftsteller John Jerome in seiner wundervollen Autobiografie Staying With It, wie er im fortgeschrittenen Alter mit dem professionellen Schwimmen begonnen hatte. »Man packt praktisch die Zeit am Schlafittchen und sagt: ›Stopp, wart mal kurz, ich muss erst mal begreifen, was hier passiert.‹ Vielleicht geht es gar nicht darum, das Altern abzuwehren, sondern es herankommen zu lassen, es zu durchdringen, einfach herauszufinden, was es damit auf sich hat.«117

Wenige Teilnehmer der Seniorenspiele hatten das Altern so gründlich durchdrungen wie Howard Booth, den ich später am Nachmittag in den »Gruben« traf, einer Grasfläche, auf der die Sprungwettbewerbe abgehalten wurden. Der Weitsprungwettkampf der Männer war in vollem Gange: Grauhaarige Kerle stürmten mit Vollgas eine schmale Laufbahn hinunter und katapultierten sich in eine Sandgrube. Mir taten schon vom Zusehen die Knie weh. Booth hob sich durch einen sehr eigenwilligen Sprungstil von den Übrigen ab: Wenn er landete, schlug er einen schnellen kleinen Purzelbaum und sprang direkt wieder auf die Füße. Das brachte die Zuschauer und sogar die Punktrichter jedes Mal zum Lachen.

Booth war nicht nur ein ehemaliger College-Turner – daher der Purzler –, sondern außerdem Biologieprofessor an der Michigan State University, mit einem leidenschaftlichen persönlichen wie auch beruflichen Interesse am Sport wie auch an der Alternsforschung. Gedrungen, aber muskulös, mit weißen Haaren und gestutztem Bart, trug er einen hautengen Bodysuit, der erkennen ließ, dass er nicht nur für sein Alter beneidenswert gut in Form war. Seine Paradedisziplin ist eigentlich der Stabhochsprung, was ein wenig seltsam scheint, da er nicht sonderlich groß ist. Was ihm aber an Körperlänge fehlt, das macht er durch Leidenschaft wett.

Er hatte im College Stabhochsprung betrieben, dann aber damit aufgehört, um sein Examen zu machen und in die Forschung zu gehen. Vor etwa zehn Jahren hatte ein Freund ihm von den Seniorenspielen erzählt, und zum Spaß schlug er die Stabhochsprungrekorde seiner Altersklasse nach. Sie schienen ihm durchaus erreichbar, und so entschied er, den Sport wiederaufzunehmen. Er stellte im Garten Pfosten aus Sperrholz auf und baute sich eine Landegrube aus mit Laub gefüllten Müllsäcken. Ein junges Ahornstämmchen diente ihm als Sprungstab und ein weiteres als Latte, und voilà, schon war er wieder Stabhochspringer. Inzwischen ist er auf eine professionellere Ausrüstung umgestiegen, und die Grube in seinem Garten zieht mittlerweile sonntagsmorgens Stabhochspringer aller Altersgruppen an. Bei internationalen Wettkämpfen räumt er regelmäßig Medaillen ab.

»Mag sein, dass man mit schmerzenden Muskeln aufwacht und sich fragt: ›Warum tue ich das eigentlich?‹«, sagte er. Antwort: »Weil es echt richtig Spaß macht, hoch in die Luft zu fliegen. Im Geiste sind wir doch so unbeschwert und verrückt wie spielende Kinder.«

»Verrückt« – da könnte etwas dran sein. Es kommt einem das berühmte Experiment der Harvard-Psychologin Ellen Langer in den Sinn, die acht ältere Männer gemeinsam eine Woche in einem Haus verbringen ließ, das bis ins letzte Detail im Stil der 1950er-Jahre – der Blütezeit ihrer Probanden – eingerichtet war. Sogar die Bücher und Zeitschriften, die dort herumlagen, stammten aus diesem Jahrzehnt. Die Männer wurden dann angewiesen, sich das eigene Ich des Jahres 1959 ins Gedächtnis zu rufen, als sie ihre Glanztage erlebt hatten (um ihnen dies zu erleichtern, hatte man sämtliche Spiegel entfernt). Sie unterhielten sich über Sportereignisse und Nachrichten der 1950er-Jahre, als ob es sich um die Gegenwart handele, und so weiter. Langer bat sie, sich in ihr früheres Selbst »hineinzuversetzen«.

Am Ende der Woche schnitten die Männer bei Gaudi-ähnlichen Griffstärke- und ähnlichen Tests wesentlich besser ab und spielten sogar eine spontane Partie moderaten Footballs. Sie waren auf wundersame Weise verjüngt.118 »Es schien beinahe, als hätten sie aus der Quelle in Lourdes getrunken«, sagte Langer später.

Hippokrates betrachtete körperliche Ertüchtigung als Medizin, und genauso sahen es die Ärzte im Alten China. Im frühen 20. Jahrhundert aber kam der Sport aus der Mode und wurde sogar als gefährlich angesehen – rein zufällig gerade zu der Zeit, als sich Herzkrankheiten als führende Todesursache zu etablieren begannen. In der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts verschrieben Ärzte ihren Patienten mit Herzproblemen in der Regel Bettruhe. Ups.

Das änderte sich in den 1960er-Jahren, als die umfangreiche Framingham-Studie belegte, dass Menschen, die regelmäßig Sport trieben, sehr viel seltener Herzinfarkte erlitten als solche, die untätig blieben. Wer rauchte, unterlag dagegen einem höheren Risiko. Eine aktuelle Auswertung der Statistiken von mehr als sechshundertfünfzigtausend Einzelpersonen zeigte, dass Menschen, die ihr Normalgewicht hielten und moderat Sport trieben – also etwa eine Stunde täglich stramm spazieren gingen – im Durchschnitt sieben Jahre länger lebten als die Nichtsportler.119 Es tobt derzeit eine erhitzte Debatte darum, ob ausdauernderes oder eher intensiveres Training den verhältnismäßig größeren Nutzen bringe, doch eine Studie an ehemaligen Teilnehmern der Tour de France belegte, dass auch sie gleichaltrige Vergleichspersonen um etwa sieben Jahre überlebten. Ebenso verhielt es sich mit olympischen Medaillengewinnern: Sie schlugen laut einer Studie mit mehr als fünfzehntausend Athleten, die zwischen 1896 und 2010 angetreten waren, eine zusätzliche Lebensdauer von drei Jahren heraus.

Das mag – zumindest im Falle der Radfahrer – an dem vielen französischen Wein liegen; wahrscheinlicher aber ist, dass Sport buchstäblich wie Medizin wirkt, was inzwischen eine wachsende Zahl an Studien belegt. In einer ausführlichen und aufschlussreichen Vergleichsstudie stellte der Stanford-Wissenschaftler John Ioannidis mehr als dreihundert zufällig ausgewählte klinische Medikamentenstudien den Ergebnissen von siebenundfünfzig Sportstudien gegenüber und stellte fest, dass sich in nahezu sämtlichen Fällen Sport als ebenso wirksam erwiesen hatte wie eine Medikation und manchmal sogar wirksamer den Tod durch Herzkrankheiten, Herzinfarkte oder Diabetes abzuwehren vermocht hatte.120

»Könnte man den Nutzen sportlicher Betätigung in eine Pille packen, wäre das eine Wunderpille«, sagt Simon Melov, ein Forscher am Buck Institute, der sich intensiv mit den Auswirkungen von Sport beschäftigt hat. »Die Auswertung der Ergebnisse zur Auswirkung von regelmäßiger sportlicher Aktivität wird nun veröffentlicht, und es ist erstaunlich, in welchem Umfang Sport alle Arten altersbedingter Krankheiten, vom Krebs über neurodegenerative Krankheiten bis hin zu Herzerkrankungen und sogar Arthritis, zu verhindern vermag. Für all diese Leiden besteht bei Menschen, die regelmäßig Sport treiben, ein erheblich niedrigeres Risiko – und wenn es das als Pille zu kaufen gäbe, wäre das irrsinnig.«

Als Biologe wusste Howard Booth all das bereits. Nach dem Studium war er weiterhin als Läufer und Radfahrer aktiv gewesen und somit noch immer relativ gut in Form, doch er langweilte sich allmählich. Mit sechzig fing er mit dem Stabhochsprung an, auch, weil er wusste, dass er eine neue Herausforderung brauchte, sobald er in Rente gehen und nicht mehr lehren würde. »Wenn ich da an die Generation meines Vaters zurückdenke, als man die Rente so verstand, dass man es sich nach all den Jahren richtig harter Arbeit verdient hatte, nichts mehr zu tun … Nicht etwas anderes, sondern gar nichts … Das ist nichts für mich.«, erzählte er mir.

Das war nichts für ihn. Ebenso wenig war er der Typ fürs Golfen, das einst als einzig sozialverträgliche Freizeitbeschäftigung für Männer jenseits der sechzig galt. »Gerade um ein Jota spannender, als Wandfarbe beim Trocknen zuzusehen«, spöttelte er. Obwohl er sich noch nicht gänzlich vom Unterrichten (und Coachen) an der Eastern Michigan University zurückgezogen hat, gaben ihm das Training und die Wettkämpfe im Stabhochsprung ein neues Ziel, oder – wie es die Okinawer nennen – ikigai, eine Lebensaufgabe. Es ging um nicht viel – bei den Seniorenspielen konnte er allerhöchstens eine Medaille aus einer billigen Metalllegierung gewinnen –, doch zugleich ging es für ihn um alles. »Selbst wenn es eine Schleife für zwei Dollar wäre, und man Tausende für Anreise und Übernachtung ausgeben müsste«, sagte er, »es ist vielleicht unlogisch – aber psychologisch ist es eben doch von enormer Bedeutung. Man steht nicht mehr an der Seitenlinie, sondern ist wirklich mittendrin und nimmt teil.«

Etwas ganz Ähnliches spielte sich in seinem Inneren, auf biologischer Ebene, ab. Er nahm Anteil. Als er die Ergebnisse und Bestenlisten studierte, wurde er neugierig: Wie gut konnte man eigentlich genau werden? Konnte ein älterer Sportler je wieder so gut werden wie in seinen besten Jahren? Konnte er oder sie an seine oder ihre früheren Glanzzeiten heranreichen?

Booth ließ seine Altersgenossen im Seniorenzirkus der Leichtathletik von seinen Studenten inspizieren, die feststellten, dass engagierte Sportler zwischen sechzig und siebzig etwa achtzig Prozent des Leistungspotenzials ihrer besten Jahre erreichten. Das hieß, wenn sie zu Collegezeiten 4,50 Meter weit gesprungen waren, schafften sie mit sechzig noch etwas mehr als 3,50 Meter. Das bestätigt sich auch in den nationalen Rekorden: Im Hundertmeterlauf der Männer beispielsweise lag die beste von einem vierundsechzigjährigen Amerikaner gelaufene Zeit im Jahr 2012 bei bemerkenswerten 11,83 Sekunden, kaum zwei Sekunden langsamer als Justin Garlands 9,79 Sekunden, mit denen er olympisches Gold gewonnen hatte.121 Bei älteren Läufern zwischen siebzig und vierundsiebzig benötigt der schnellste Mann wiederum nur eine Sekunde länger (12,90 Sekunden), was immer noch ziemlich schnell ist.

Die Spitzenleistungen brechen ab einem Alter von fünfundsiebzig Jahren recht drastisch ein, aber das wirklich Interessante, das Booth entdeckte, war, dass sich seine »Kontrollgruppe« – also durchschnittliche, gemütlich herumsitzende Erwachsene seines Alters – nur zweiundzwanzig Prozent ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit erhalten konnten. Das zeigte Booth, dass es um viel mehr ging als darum, Rekorde zu brechen und Medaillen zu gewinnen – was ihm beides mit relativer Leichtigkeit gelang. Der Punkt war vielmehr, dass man am Ball blieb, nicht aufgab. »Die meisten Menschen sind in diesem Alter schlicht nicht mehr von Grund auf gesund«, sagte er. »Und die allgemeine Vorstellung ist, dass das natürlich ist und man nun einfach ein alter Mann ist – aber das ist nicht natürlich! Das ist ein Defizit. Das ist der Zustand, in den wir kommen, wenn wir uns keine Herausforderungen suchen. Körperliche Betätigung ist ein zusammenhängender Kreislauf: Je mehr man tut, desto weniger büßt man ein.«

Booth hatte seine Wettkämpfe für den Tag abgeschlossen, und wir entspannten uns in Klappstühlen in der Sonne und redeten über die Wissenschaft des Sports. Seine Frau Luanne saß in der Nähe und nickte zu dem, was er sagte. »Es zeigt sich in der Eiweißproduktion im Muskel, in Nervenverbindungen, die andernfalls abgebaut werden, und am Ausmaß, in dem Muskelgewebe wiederaufgebaut wird«, fuhr er fort. »All diese Komponenten reagieren auf erhöhte körperliche Aktivität, indem sich ihre natürliche Abbaurate verlangsamt. Und je mehr Intensität man in sein Training steckt, desto langsamer lässt die Leistung nach.«

Er hatte sich für den Stabhochsprung entschieden, weil dieser nicht nur eine Grundfitness erfordert, sondern außerdem körperliches Geschick und eine gute Koordination, die uns – wie die Gaudi gezeigt hat – sogar noch schneller abhandenkommen als die aerobische Kapazität. Die schnell zuckenden Muskelfasern, die wir beim Springen und Sprinten einsetzen, verschwinden tendenziell früher als die langsam zuckenden Fasern, die Ausdauersportler benutzen. »Je mehr man sie für Detailarbeit einsetzt – die Präzision eines sauberen Rückhandschlags beim Tennis oder eines Sprungwurfs –, desto mehr motorische Einheiten [eine Kombination aus einer Muskelfaser und dem Nerv, der diese ansteuert] entwickeln insbesondere die schnell zuckenden Muskelfasern in Bereichen, die man benutzt und trainiert hat«, sagte er. »Und wenn man damit aufhört, werden sie abgebaut.«

Bei meiner Arbeit an diesem Buch wollte nahezu jeder, dem ich davon erzählte, das Gleiche wissen: »Also, was ist das Geheimnis des Alterns?«

Bisher scheint das »Geheimnis« zu lauten: Wer rastet, der rostet!

Das klingt einfach, sogar grob vereinfachend. Aber es tauchte immer wieder auf, beinahe wie ein Mantra, nicht nur in Gesprächen, sondern auch bei der Recherche auf höchstem fachlichen Niveau: Es trifft auf das Herz-Kreislauf-System zu, auf die Muskeln, das Sexualleben und das Gehirn. Howard Booth hatte all das durchschaut.

Im Umkehrschluss kann es fatale Konsequenzen haben, zu rasten. Schon der Eintritt in den Ruhestand – die Krönung des Amerikanischen Traums – kann der Gesundheit gefährlich werden.122 Das National Bureau of Economic Research, eine renommierte private Expertenkommission, veröffentlichte einen Aufsatz, der belegte, dass »der vollständige Ruhestand bei Mobilitätsschwierigkeiten und Problemen mit alltäglichen Anforderungen zu einem Anstieg von fünf bis sechzehn Prozent führt, ebenso wie zu einem Abfall der geistigen Gesundheit um sechs bis neun Prozent«, und das innerhalb der ersten sechs Jahre. Obwohl zumindest in Europa beobachtet wird, dass ein früherer Renteneintritt das Sterberisiko senkt, berichten frisch verrentete Menschen häufig von einem Sinnverlust – da ist es wieder, das ikigai der Okinawer –, der oft schwer zu kompensieren ist.

Wie alle Forscher nach Brown-Séquard festgestellt haben, kennen körperliche Parameter wie Stärke und VO2-Maximalwert mit zunehmendem Alter nur eine einzige Richtung: abwärts. Aber das geschieht nicht bei jedem Menschen gleichermaßen. Eine aktuelle Studie an in die Jahre gekommenen skandinavischen Skilangläufern belegte, dass sich die älteren Athleten im Vergleich mit ihrem jüngeren Selbst einen Großteil ihrer aerobischen Kapazität erhalten hatten; und sie waren ihrer gleichaltrigen Kontrollgruppe – einem Haufen überwiegend sitzender älterer Kerle aus Indiana – weit voraus.

Das scheint ein ungerechter Vergleich zu sein – nordische Skigötter gegen Stubenhocker aus dem Mittleren Westen –, aber zu welcher Gruppe würden Sie lieber gehören? Die Skifahrer hatten sich die Fähigkeit, effizient Blut durch den Körper zu pumpen, besser erhalten können; ebenso die Elastizität der Arterien und die Geschmeidigkeit der Lunge. Biologisch betrachtet waren sie schlicht jünger. In der Praxis bedeutete das, dass es ihnen leichter fiel, herumzulaufen, Treppen zu steigen und, wie Howard Booth es ausdrückt, am Leben teilzunehmen. Sie hatten nie gerastet, also waren sie nie gerostet.

Wenn man sich die Muskeln und Knochen älterer Athleten ansieht, wird der Kontrast zu ihren wenig aktiven Altersgenossen noch dramatischer. Eines der Kennzeichen mittleren Alters – und eines der ersten Dinge, die mir auffielen – ist die Tatsache, dass es wesentlich schwieriger wird, Muskeln aufzubauen und zu erhalten. Ab etwa dem vierzigsten Lebensjahr verlieren wir kontinuierlich Muskelmasse, und dieser Prozess beschleunigt sich, je älter wir werden: Zwischen fünfzig und siebzig verabschieden wir uns pro Jahrzehnt von rund fünfzehn Prozent der schlanken Muskulatur. Danach springt der Wert auf dreißig Prozent pro Dekade. »Man könnte behaupten, das Altern beginnt im Muskel«, sagt Nathan LeBrasseur, ein Forscher an der Mayo-Klinik, der sich mit Muskeln beschäftigt.

Doch obwohl wir im mittleren Alter Muskulatur verlieren, verlieren wir insgesamt kein Gewicht (na toll). Das bedeutet, dass die Muskulatur schleichend und heimtückisch durch Fett ersetzt wird. Mehr Fett und weniger Muskelmasse hat zur Folge, dass der Stoffwechsel-»Motor« viel langsamer läuft; wir haben weniger Muskeln, somit weniger Mitochondrien, somit verbrennen wir weniger effizient den Zucker aus dem Blutkreislauf. Es ist kein Zufall, dass die meisten Neuerkrankungen bei Diabetes bei Patienten Mitte vierzig oder älter auftreten.

Die Gründe dahinter verstehen die Forscher noch nicht vollständig. Ein niedrigerer Testosteronspiegel ist als Hauptschuldiger am Muskelverlust im mittleren Lebensalter überführt worden, aber Veränderungen im Hormonhaushalt tragen nicht die alleinige Verantwortung. Ältere Menschen müssen es mit noch mächtigeren Feinden aufnehmen, die in ihrem Körper hausen. Parabiose-Experimente haben gezeigt, dass sich bei älteren Mäusen (und vermutlich auch bei älteren Menschen) Muskelstammzellen oder »Satellitenzellen« als Reaktion auf eine Erkrankung oder Stress schwerer aktivieren lassen, aufgrund eines Stoffs, der in altem Blut zirkuliert – oder eben fehlt.123 Als ob das nicht schlimm genug wäre, produziert der Körper zudem ein Hormon namens Myostatin, dessen Aufgabe tatsächlich darin besteht, Muskelwachstum zu verlangsamen – laut LeBrasseur, um zu verhindern, dass wir zu groß werden und zu viel Nahrung benötigen. (Herzlichen Dank auch, liebe Evolution.)

Wenn dieser Muskelverlust anhält und sich beschleunigt, setzt er uns der Gefahr aus, an Sarkopenie zu erkranken, oder dem, was Shakespeare – ein scharfsinniger Beobachter des Alterns – als »verschrumpfte Lenden« bezeichnete, wenn die Gliedmaßen quasi verkümmern, was uns anfällig für Gebrechlichkeit macht. Muskelverlust als Alterserscheinung ist der Grund dafür, dass meine noch lebende Hündin Lizzy inzwischen Schwierigkeiten hat, aufs Bett oder ins Auto zu springen, während sie früher eineinhalb Meter hohe Zäune mit Leichtigkeit überwunden hat. Sie hat ihre Sprungkraft verloren. Ihre einst kräftigen Hüftknochen sind weich geworden. Es geht auch nicht nur um den Sprung über die Latte oder den Gartenzaun. Menschen (und Hunde), die an Sarkopenie leiden, stürzen leichter, und wer gebrechlich ist, für den kann sich ein simpler Sturz zur fatalen Angelegenheit auswachsen; deshalb ist Muskelverkümmerung nach Alzheimer der zweithäufigste Grund dafür, dass ältere Menschen ins Pflegeheim kommen.

Niemand weiß genau, wie Sarkopenie auslöst wird; sogar die genaue Krankheitsdefinition ist unter Wissenschaftlern umstritten. Und auch die Heilung ist Gegenstand einer Diskussion. Für Leute wie Dr. Life oder Suzanne Somers ist die Antwort einfach: Pumpen Sie sich mit Testosteron und Wachstumshormonen voll. Wenn Sie aber bis hierher gelesen haben, sollte Ihnen bereits klar sein, welch schlechte Idee das ist. Und überhaupt: Zwar nehmen die Muskeln tatsächlich zu, wenn man Testosteron zuführt, aber die Qualität der Muskeln erhöht sich dadurch nicht zwangsläufig, zumindest nicht ohne körperliche Betätigung.

Ein halbes Dutzend Pharmafirmen entwickeln Medikamente, die Sarkopenie bei älteren Menschen bekämpfen, indem sie das Muskelwachstum fördern; diese Mittel befinden sich erst in frühen Teststadien, aber einige tauchen bereits auf dem Schwarzmarkt für Sportler und Bodybuilder auf. Es gibt allerdings eine andere, einfachere Behandlungsmethode für Sarkopenie, die die Wissenschaft bis vor Kurzem mehrheitlich ignoriert hat: aktiv bleiben. Erwachsene, die ihr Leben lang Sport getrieben haben, behalten ihre Muskeln länger, wie die nachfolgende Illustration ziemlich eindrücklich zeigt.

Diese Abbildungen basieren auf kernspintomografischen Bildern des Oberschenkels von vier verschiedenen Männern, ganz ähnlich den Aufnahmen, die im Rahmen der Gaudi gemacht wurden. Jede ist also der Querschnitt des Oberschenkels eines Probanden.

Das Bild oben links gehört einem typischen, einigermaßen fitten Vierzigjährigen, und man sieht, dass es überwiegend Muskelmasse zeigt, umgeben von einem schmalen Ring subkutanem Fett. Das oben rechts ist ein typischer, wenig aktiver siebzigjähriger Amerikaner mit den klassischen Anzeichen für Sarkopenie: Achten Sie darauf, dass da beinahe ausschließlich Fett zu sehen ist, wie eine Scheibe Pancetta von einem sehr gut genährten Schwein. Aber das Fett ist auch vollständig in die Muskulatur eingedrungen, sodass sie »marmoriert« aussieht und schwach wird.

Die beiden unteren Abbildungen sind ebenso bemerkenswert: Auf der linken Seite ein sechsundsechzigjähriger Triathlet – er sieht in etwa genauso aus wie der Vierzigjährige. (Laut Nathan LeBrasseur würden sich die Unterschiede zwischen ihnen nur unter dem Mikroskop erkennen lassen.) Aber der Schenkel rechts unten gehört einem sechsundsiebzigjährigen Mann, der in seinem ganzen Leben niemals einen Triathlon oder auch nur irgendeine andere Strecke gerannt ist. Er ist ein englischer Landwirt, dessen Arbeit ihn die meiste Zeit seines Lebens auf den Beinen und jeden Tag in Bewegung gehalten hat. Er hat ungefähr dasselbe »Muskelalter« wie der Vierzigjährige, denn sein Lebensstil kommt dem unserer evolutionären Vorfahren am nächsten.

Indem sie mit oder ohne Stab ins Alter springen und sprinten, trotzen Howard Booth und seine gleichaltrigen Sportsfreunde nicht nur der Zeit und der Schwerkraft, sondern imitieren gewissermaßen, was unsere Vorfahren als Jäger und Sammler tun mussten. Dass sie auch die Sarkopenie abwenden, ist nur ein netter Nebeneffekt. Sie können ihre Enkelkinder über den Spielplatz jagen oder auch einfach nur auf einer Urlaubsreise durch – sagen wir – Paris schlendern. Der inaktive Mann kann das eher nicht.

Wer rastet, der rostet – das trifft sogar auf Labormäuse zu. In der Regel werden die Mäuse in kleinen Plastikkäfigen gehalten, die kaum größer sind als ein Schuhkarton und in denen es nahezu unbegrenzt zu fressen gibt, aber keine Gelegenheit, sich viel zu bewegen. Sie leben außerdem allein, da besonders die Männchen in Gefangenschaft zu Aggression neigen. Vor etwa zehn Jahren führte ein Laborant von Tom Kirkwood namens Sandy Keith ein kleines, nie publik gemachtes Experiment durch, in dessen Rahmen er den Mäusen schlicht größere Käfige und mehr Spielsachen zur Beschäftigung gab; einfache Dinge wie Toilettenpapierrollen aus Pappe. Außerdem spielte er täglich mit den Mäusen und sorgte dafür, dass sie nicht vereinsamten. Eine dieser »Freilandmäuse«, ein Männchen namens Charlie, wurde erstaunliche tausendfünfhunderteinundfünfzig Tage oder vier Jahre und drei Monate alt – damit übertraf es sogar die Lebensdauer der langlebigsten, kalorienreduziert ernährten Maus.124

Bis heute gehört Charlie zu den langlebigsten Mäusen aller Zeiten – einfach nur dadurch, dass man ihm die Möglichkeit gab, nicht »zu rasten«. Das Problem liegt darin, dass von den meisten älteren Menschen nicht erwartet wird und sie auch nicht dazu ermutigt werden, aktiv zu bleiben, und falls sie es doch tun, tut es häufig weh – also lassen sie es. »Für einige Generationen ist Sport mit einem Stigma belegt. Wenn man ›Sport‹ sagt, schreckt das die Leute ab«, sagt LeBrasseur, dessen Forschungszentrum an eine Seniorenwohnanlage angeschlossen ist. »Am meisten beeindruckt hat mich, wie sich die Menschen ihr Leben rund um den Fernsehsessel einrichten. Sie haben ihre Medikamente und ihr Essen direkt in Reichweite. Sie machen jegliche körperliche Anstrengung geschickt überflüssig.«

Also muss es nicht einmal »Bewegung« im Sinne von Abrackern im Fitnessstudio sein, sondern eher ein schlichtes »im Alltag in Bewegung bleiben« wie bei dem englischen Landwirt. Aktuelle Studien haben die simple Tätigkeit des Sitzens an sich als wirkmächtigen Risikofaktor für einen frühen Tod ausgedeutet. Eine 2013 im Lancet publizierte Analyse zeigt, dass Inaktivität jedes Jahr weltweit für mehr als 5,3 Millionen frühzeitiger Todesfälle verantwortlich ist, wobei die Todesursachen letztlich von Herzerkrankungen bis hin zu Darmkrebs reichen.125 Die Autoren schlossen daraus, dass sich das Auftreten dieser Krankheiten, ebenso wie das von Typ-2-Diabetes und Brustkrebs, um sechs bis zehn Prozent verringern ließe, wenn man die Inaktivität ausrotten könnte – vielleicht, indem man die Leute an Laufbänder kettet? Oder Fernseher verbietet? Nicht nur das: Sie kamen außerdem zu dem Schluss, dass so die Lebenserwartung für die gesamte Menschheit weltweit um nahezu neun Monate ansteigen würde.

Sitzen ist das neue Rauchen, glauben einige Wissenschaftler: eine schlechte Angewohnheit, die unweigerlich Krankheiten nach sich zieht. Los, machen Sie jetzt einen Spaziergang. Achten Sie nur darauf, die Luft anzuhalten, wenn Sie draußen auf dem Bürgersteig an Rauchern vorbeikommen.

Jedenfalls ist es unbestritten, dass Sie nicht einfach nur Kalorien verbrennen, wenn Sie Ihre Muskeln bewegen. LeBrasseur und seine Kollegen haben kürzlich ein neues Experiment beendet, das auf dramatische Weise den Einfluss von Sport auf den Stoffwechsel veranschaulicht. Im Labor fütterte LeBrasseur Mäuse mit einer speziellen Diät, die explizit den Nährwertgehalt eines Fast-Food-Menüs nachahmte: Big Mac, Fritten und eine Cola. Die Mäuse waren gentechnisch verändert worden, sodass sich sämtliche seneszenten Zellen mit einem speziellen fluoreszierenden Marker verbanden und im Dunkeln leuchteten. Nach ein paar Monaten der reinen Fast-Food-Diät leuchteten die Mäuse in grellem Grün, weil sie mit viel mehr seneszenten Zellen angefüllt waren als die Mäuse, die normal ernährt worden waren. Aber die Big-Mac-Mäuse, die zugleich körperlich aktiv gewesen waren, wiesen deutlich weniger seneszente Zellen auf. Der Sport hatte die schädlichen Einflüsse des McMenüs aufgehoben – entweder hatte er die dadurch entstandenen seneszenten Zellen ausgelöscht, oder er hatte verhindert, dass sie sich überhaupt erst bildeten.

»Das unterstreicht wirklich die Macht des Sports«, sagte LeBrasseur. »Sie schütten sich dieses Gift in den Körper, aber solange Sie Sport treiben, schadet es Ihnen nicht gar so sehr.«

Es ist also in Ordnung, zu McDonald’s zu gehen, solange wir hinjoggen. (Oder noch besser: danach zurück nach Hause joggen.) Die Wissenschaftler stellen aber fest, dass das Joggen nicht nur die fette Big-Mac-Soße aus den Arterien spült; vielmehr kommunizieren die Muskeln irgendwie mit den anderen Organen im Körper und optimieren deren Funktion. Das wissen wir dank eines innovativen Experiments in den 1990er-Jahren mit Sportlern, die nach Rückenmarksverletzungen gelähmt waren. Als sie die Muskeln auf eine Weise stimulierten, die sportliche Betätigung simulierte, beobachteten die Forscher, dass die Leber der Patienten »sich daran erinnerte«, einen Schuss Treibstoff direkt in die Muskeln zu schicken. Zuvor hatte man gedacht, dass diese Kommunikation über das Nervensystem und das Gehirn ablief, aber die Patienten mit Rückenmarksverletzungen erhielten den gleichen Treibstoffeinschuss; sie erlebten sogar ein »Läuferhoch«. Wie konnte das sein?

Im Jahr 2003 stellten die Biologen Mark Febbraio und Bente Pedersen fest, dass nicht nur Fett mit dem Körper »kommuniziert« – und meistens schreckliche Dinge sagt –, sondern dass Muskeln das Gleiche tun. »Wir haben entdeckt, dass sich der Muskel beim Zusammenziehen im Grunde wie ein endokrines Organ verhält, und er kann Stoffe aussenden, die mit anderen Gewebsarten kommunizieren«, sagt Febbraio. »Wenn sich Muskeln zusammenziehen, sind sie somit mehr als nur Bewegungsorgane.«

Der primäre Signalstoff, den sie identifizierten, war eine Überraschung: unser alter Bekannter IL-6, das Entzündungszytokin, das normalerweise mit Ungemach wie Entzündungen und frühzeitigem Tod in Verbindung gebracht wird.126 Wie sie herausfanden, erzeugt Sport riesige Mengen an IL-6, doch in diesem Kontext hat es positive Auswirkungen und signalisiert etwa der Leber, mit dem Umbau von Fett zu Brennstoff zu beginnen. »Als wir das entdeckt haben, haben uns die Leute erst nicht geglaubt, denn man hielt IL-6 für den Bösewicht, der mit vielen Krankheiten in Zusammenhang steht«, sagt Febbraio. »Tatsächlich ist es aber so, dass es beim Sport anti-entzündlich wirkt.«

Dieser Unterschied hat etwas mit Zeit zu tun. Übergewichtige und ältere Menschen neigen zu einem dauerhaft erhöhten IL-6-Spiegel, der Anzeichen für eine chronische Entzündung ist. Normalgewichtige jüngere Patienten haben einen niedrigeren Spiegel – wenn sie aber Sport treiben, schnellt ihr IL-6-Spiegel auf ein sehr hohes Niveau und baut sich dann über einen Zeitraum von einigen Stunden allmählich wieder ab. Diese kurzen Salven von IL-6 senden faktisch Botschaften an andere Organe, etwa Leber und Darm, und teilten ihnen mit, in den »Sportmodus« zu wechseln.

Seit dieser Erkenntnis sind Dutzende weiterer muskelspezifischer Botenstoffe, sogenannter Myokine, identifiziert worden. Febbraio, ehemals professioneller Triathlet, der sich als »Sportjunkie« bezeichnet, glaubt, dass es noch Hunderte mehr zu entdecken gibt und dass sie maßgeblich für die Vielzahl komplexer positiver Auswirkungen von Sport verantwortlich sind. Einige nehmen sogar Einfluss auf das Gehirn und stimulieren die Ausschüttung des Wachstumsfaktors BDNF, der Nervenzellen heilt und schützt.

In gewisser Weise hilft Sport dem Körper, die Bude sauber zu halten. Intensive Anstrengung aktiviert einen Zellsäuberungsprozess, der nach dem griechischen Wort für »selbstverzehrend« als Autophagie bezeichnet wird. Autophagie ist äußerst wichtig für das Überleben der Zellen. Ohne die Autophagie würden sie sich rasch mit Abfallstoffen anfüllen und könnten ihren Aufgaben nicht mehr nachkommen, ganz wie ein Haus, wenn man den Müll nicht mehr hinausbringt. »Sport ist ein unglaublich wirksamer Mechanismus, um den Umschlag von Proteinen anzukurbeln, also quasi die alten Proteine hinauszuschwemmen«, sagt LeBrasseur. Er hilft den Zellen beim Wohnungsputz, sodass sie länger und besser funktionieren können.

Andere Myokine wirken offenbar auf die Knochen, die Bauchspeicheldrüse (die Insulin absondert), das Immunsystem und die Muskeln und fördern Wachstum und Heilung. »Es scheint, dass die Muskulatur das Organ ist, das dem Fett entgegenwirkt«, sagt Pedersen. Buchstäblich: Ein neu entdecktes Myokin versucht sogar, Fett in ein muskelähnliches, energieverbrennendes System umzuwandeln. Im Jahr 2012 identifizierte ein Team aus Harvard ein Hormon namens Irisin, das die Muskeln bei Anstrengung absondern und das schlichtes altes weißes Fett, wozu der Großteil unseres Körperfetts zählt, dazu überlistet, sich wie »braunes« Fett zu verhalten, eine wesentlich seltenere Fettgewebsform, die voller Mitochondrien steckt und tatsächlich sogar Energie verbrennt. Bruce Spiegelman, der Harvard-Wissenschaftler, der Irisin entdeckt hat, sucht nun nach einem Medikamentencocktail, der unabhängig von körperlicher Anstrengung die Freisetzung des Hormons aktivieren könnte.

Febbraio aber erklärt, »Sport in Pillenform« sei nicht in Sicht: »Das wird es niemals geben«, sagt er bestimmt, »weil sich die Vorteile durch Sport aus mehreren Faktoren ergeben. Man könnte niemals eine Pille entwickeln, die Sport zu ersetzen vermag.« Wie bei Phil Bruno. Für ihn hat der Sport am Ende sogar die Medikamente ersetzt.

Don, Ron, Bernie und Howard Booth hatten alle eines gemein: Sie sahen viel jünger aus als das ihnen im Führerschein attestierte Alter, und sie fühlten sich auch so. Und doch hat die etablierte Wissenschaft bis vor Kurzem darauf beharrt, dass Sport keinen relevanten Einfluss auf den Alterungsprozess nehme; er verlängere lediglich die Gesundheitsspanne und verbessere die körperliche Funktionalität. In Studien an Mäusen (die Forscher so sehr lieben) schien er einzig die durchschnittliche Lebensspanne zu erhöhen, nicht aber die maximale; das hieß, dass er das Altern nicht tatsächlich verlangsamte, auch wenn er einigen Individuen durchaus half, länger am Leben zu bleiben als ohne Sport.

Einige neue Forschungsergebnisse weisen aber darauf hin, dass Sport einen tiefer gehenden Einfluss auf den Alterungsprozess nehmen könnte, als die Wissenschaftler bislang glauben wollten. Im Jahr 2007 zeigte Simon Melov mit einem Forschungsteam auf, dass Sport bei einer Probandengruppe aus älteren Kanadiern die Auswirkungen des Alterns anscheinend sogar umdrehte. Die Studie untersuchte zwei Gruppen von Personen, zum einen ältere, zum anderen jüngere. Die Forscher nahmen bei beiden Gruppen Muskelbiopsien vor – eine schmerzvolle Prozedur, bei der eine ziemlich große und lange Nadel zum Einsatz kommt – und analysierten die Muster der »Genexpression« im Gewebe: welche Gene an- und welche ausgeschaltet waren.127 (Mit der Zeit werden in verschiedenen Zellen des Körpers unterschiedliche Gene aktiviert, ein Prozess, der sich »epigenetischer Wandel« nennt.)

Dann unterwarfen sie eine Hälfte jeder Gruppe einem strengen, aber nicht allzu anstrengenden sechsmonatigen Widerstandstrainingsprogramm. Am Ende der sechs Monate nahmen sie weitere Gewebeproben und stellten fest, dass die Muskeln der älteren Teilnehmer in einen »jüngeren« Zustand zurückgekehrt waren – das heißt, in ihnen waren viele der gleichen Gene aktiv wie in den entsprechenden Muskeln ihrer jüngeren Trainingsgefährten. »Wir haben gezeigt, dass man im Grunde die alterstypische Genexpression durch Sport zurücksetzen kann«, sagt Melov.

Kurz gesagt: Sport hatte die »jungen« Gene ein- und die »alten« Gene ausgeschaltet. Die meisten dieser Gene hatten etwas mit der Funktion der Mitochondrien zu tun, an die Sie sich sicher aus dem Biologieunterricht Ihrer Schulzeit erinnern: Das sind die kleinen Kraftwerke in den Zellen. Ich stelle sie mir gern als winzig kleine Zellturbinen vor, aber das wirklich Interessante an ihnen ist ihre Geschichte. Mitochondrien haben sich ursprünglich, in Zeiten der prähistorischen Ursuppe, als völlig eigenständige Organismen – im Grunde als Parasiten – entwickelt. Damals waren die meisten Bakterien, die das Leben auf unserem Planeten ausmachten, anaerob: Sie überlebten ohne Sauerstoff. Doch als sich in der ersten Episode des globalen Klimawandels allmählich mehr Sauerstoff in der Atmosphäre anreicherte, starben die anaeroben Tierchen nach und nach aus – es sei denn, sie waren von den winzigen, Sauerstoff verbrennenden Parasiten befallen worden, die wir heute als Mitochondrien kennen. Heute ist nahezu alles Leben von Sauerstoff abhängig, und Mitochondrien finden sich in beinahe jeder lebenden Zelle. Und dennoch: Weil Mitochondrien so urtümlich und primitiv sind, behalten sie ihr eigenes kleines Genom, klar von unserem abgesetzt, mit nur dreizehn Genen, die ebenso enorm wichtig wie auch enorm fragil sind.

Melovs Mitautor, der Forscher und Arzt Mark Tarnopolsky von der McMaster University in Ontario, war so von Mitochondrien fasziniert, dass er dort ansetzte, wo die Studie 2007 aufhörte. Tarnopolsky hatte seine Karriere dem Studium seltener Mitochondrienerkrankungen bei Kindern und Erwachsenen gewidmet und bemerkt, dass viele seiner Patienten an Symptomen litten, die Ähnlichkeiten mit einer Art beschleunigten Alterns aufwiesen. Sie bekamen frühzeitig graue Haare oder erblindeten vor ihrem dreißigsten Lebensjahr, oder sie verloren ab vierzig an Muskelkraft. Das ergibt Sinn, denn mitochondriale Funktionsstörungen gelten als maßgebliche Verursacher des Alterns. »Was hat es nur mit dem Alterungsprozess auf sich, dass er so viele Störungen enttarnt?«, fragt er.

Tarnopolsky verstand Mitochondrien auch auf eher funktionaler Ebene, denn er war selbst Spitzensportler – wenn auch Amateur – und gehörte zu den besten Skilangläufern und Geländeläufern des Landes. Als er auf die vierzig zuging, fragte er sich, wie sich das Altern auf seine eigenen Mitochondrien auswirke – und ob der Sport diese Auswirkungen würde in Schach halten können. Eine Theorie des Alterns besagt, dass sich mit der Zeit Mutationen in der eigenen, eher fragilen DNS der Mitochondrien anhäufen würden, was dazu führe, dass sie nach und nach alle abkratzen würden. Während wir im Alter die Mitochondrien verlieren, geht uns allmählich die Energie aus, wie Luigi Ferrucci es beobachtet hat. Was das Ganze noch schlimmer macht, ist die Tatsache, dass die Mitochondrien Schauplatz einiger der stärksten chemischen Reaktionen im Körper sind, bei denen toxische freie Radikale und andere zerstörerische Moleküle entstehen. Wenn erst einmal genügend Mitochondrien nicht mehr funktionieren, macht auch die Zelle schlapp – sei es eine Muskelzelle, Gehirnzelle oder jede andere Art von Zelle.

Tarnopolsky wollte eine Studie zum Altern von Mitochondrien bei Mäusen durchführen, doch es gelang ihm nicht, finanzielle Mittel dafür aufzubringen – weil, so glaubt er, die Forschungselite Vorbehalte gegenüber Studien zu den Auswirkungen körperlicher Ertüchtigung habe. »Wenn man körperliche Anstrengung untersuchen will, ist man leider von vornherein der Dumme«, sagt er. »Die Leute sagen, körperliche Anstrengung sei ›schmutzig‹, weil sie so viele unterschiedliche Auswirkungen habe. Viele unserer Aufsätze werden abgelehnt, weil die Leute sagen: ›Sie haben nicht gezeigt, wie sich Bewegung physiologisch genau auswirkt.‹«

Da er keine Alternative sah, entschloss sich Tarnopolsky, die Studie aus eigener Tasche zu finanzieren, wofür er mehr als hunderttausend Dollar Gewinn seiner Klinik einsetzte, um eine kleine Zahl sehr teurer genmanipulierter Mäuse zu erwerben. Die Mäuse waren darauf programmiert, dass die DNS ihrer Mitochondrien wesentlich häufiger mutierte als im Regelfall, was dazu führte, dass die Mitochondrien rascher den Geist aufgaben – und das wiederum ließ sie schneller altern. Tarnopolsky setzte einige dieser Mäuse regelmäßig aufs Laufband, nur dreimal in der Woche fünfundvierzig Minuten, während er die anderen ohne zusätzliche Bewegung in ihren Käfigen beließ.

Die Ergebnisse waren dramatisch. Wie erwartet waren die untätigen Mäuse vor ihrer Zeit gealtert: grau, abgezehrt und schwach. Doch die Mäuse, die sich bewegt hatten, waren noch immer stark, aktiv und besaßen ein glänzendes schwarzes Fell; sie hatten ihre untätigen Cousins buchstäblich überrannt, obwohl sie alle die gleiche kaputte Mitochondrien-DNS in sich trugen. Die Auswirkungen gingen zudem weit über Äußerlichkeiten hinaus: Autopsien zeigten, dass die sportlichen Mäuse ein stärkeres Herz hatten (natürlich), dass aber auch Leber und Gehirn gesünder waren und sogar die Keimdrüsen robuster (jippie!) als bei den inaktiven Mäusen. Die körperliche Aktivität hatte irgendwie die Mitochondrien-DNS repariert – kurz gesagt, ihr Altern umgekehrt. Tarnopolsky vermutete, dass die Mitochondrien bei sportlicher Betätigung Signalmoleküle aussenden würden, die in anderen Organen – nicht nur den Muskeln – Reparaturarbeiten ausführen würden. Er war entschlossen, herauszufinden, was genau es mit diesen Molekülen auf sich hatte, denn damit konnten sich Medikamente entwickeln lassen, mit denen er seinen Patienten, die unter seltenen Erkrankungen litten, zu helfen vermochte. Für den Rest von uns dagegen ist Sport das Medikament.

»Es ist ganz einfach«, sagt Tarnopolsky. »Stehen Sie vom Sofa auf.«

Drei Tage lang trieb ich mich bei den Seniorenspielen herum und sah diesen unglaublichen älteren Sportlern dabei zu, wie sie rannten, sprangen und Dinge durch die Luft schleuderten. Irgendwann gewöhnte ich mich daran, ja nahm es sogar mit einer gewissen Gleichmut hin, dass eine siebzigjährige Frau im Tennisoutfit beim Hochsprung einen perfekten Fosbury-Flop vollbrachte. Am zweiten Nachmittag jedoch hielt das gesamte Stadion den Atem an, um ein ganz besonderes Rennen zu verfolgen.

Es war der Achthundertmeterlauf der Frauen, zwei Runden um das Stadion, und von Beginn an stach eine Läuferin aus dem Feld heraus. Sie war groß, mit langen silbrigen Haaren, und ihre langen Beine verschlangen die Strecke mit ausholenden graziösen Schritten. Während andere Läuferinnen beim Rennen zu kämpfen hatten und ihren Schwung verloren, trabte sie mit der Verve einer Olympionikin über die Bahn. Sie kam nach 3:28 Minuten ins Ziel, ein neuer Rekord bei den Seniorenspielen – und eine Zeit, bei der wenige Zweiundvierzigjährige mithalten könnten –, und alle im Stadion jubelten. Es war spektakulär, gar wunderschön anzusehen. Ich musste ihr Geheimnis herausfinden.

Ihr Name ist Jeanne Daprano; die sechsundsiebzigjährige frühere Grundschullehrerin kommt aus der Nähe von Atlanta. In Senioren-Langstreckenläuferkreisen ist sie wohlbekannt, zumal sie mehrere Weltrekorde in ihrer Altersklasse hält. Im Jahr 2012 lief sie als erste Fünfundsiebzigjährige überhaupt die Tausendsechshundert-Meter-Distanz in weniger als sieben Minuten; wenn man das mit den Altersbewertungsformeln umrechnet, die bei Masters-Wettkämpfen angewandt werden, entspricht ihre Zeit von 6:58 Minuten der Leistung einer jüngeren Läuferin, die die gleiche Distanz in exakt vier Minuten bewältigt – was keine Frau bisher geschafft hat. (Der derzeitige Weltrekord der Frauen liegt bei 4:12 Minuten.)

Sie war, kurz gesagt, ein echtes Rennpferd. Dabei klingt ihre Lebensgeschichte kaum nach der einer Spitzenathletin. Sie wuchs auf einer Farm in Iowa auf, und den Großteil ihres Lebens bestand ihre einzige körperliche Ertüchtigung darin, mit den Grundschulkindern in Long Beach im Süden Kaliforniens Schritt zu halten. Mit fünfundvierzig hatte sie zu joggen begonnen, während des Laufbooms der 1980er-Jahre, aber mit ernsthaftem Training und Wettkämpfen begann sie erst, als sie sechzig wurde. »Die Frauen, mit denen ich vor Jahren zu laufen begonnen habe, waren sportlicher als ich – aber sie laufen inzwischen längst nicht mehr«, erzählte sie mir.

Als Lehrerin fuhr sie mit ihren Schülern zu Laufwettkämpfen. Heute absolviert sie nahezu all ihre Trainingsläufe auf weichem Gras, um die Knie zu schonen (die ja eigentlich nicht dafür ausgelegt sind, siebzig Jahre zu halten); und wie viele Sportler achtet sie sorgfältig auf ihre Ernährung. Als sie ernsthaft mit dem Laufen begann, verzichtete sie sechs Wochen lang auf Pommes frites – die sie liebte –, nur um zu sehen, ob ihr das gelang. Am Ende der sechs Wochen war sie von ihrer Frittensucht geheilt, und nun geht es ihr hervorragend mit einer Ernährung, die auf »lebendigen Nahrungsmitteln« beruht. Damit meint sie Rohkost, Salate und Sashimi. In ihrer Freizeit besucht sie Seniorenheime, wo sie die Bewohner – von denen einige jünger sind als sie selbst – zu motivieren versucht, aktiv zu bleiben und sich gesünder zu ernähren.

»Das Altern ist etwas Wunderbares«, erzählte sie mir, als wir dort auf dem Innenfeld standen. »Schreiben Sie das so: Es ist etwas Wunderbares. So, wie sich Gott das Altern ausgedacht hat, ist es perfekt.«

Es war schwierig, mit ihr darüber zu diskutieren. Mir aber kam die Frage in den Sinn: Hatte Jeanne Daprano womöglich mehr mit Irving Kahn gemein, dem hundertachtjährigen Investmentguru, als mit ihren alten Rennkolleginnen? Wurden Jeanne, Ron, Don, Bernie und ihre Mitstreiter genetisch vor dem Altern bewahrt? Vielleicht ist Gottes Plan für das Altern (oder wessen Plan auch immer es sein mag) für einige perfekter als für andere.

Nathan LeBrasseur stellt sich dieselbe Frage, und bisher hat die Forschung sie noch nicht wirklich beantworten können. »Das Problem an diesen Studien ist, dass man nicht weiß, ob gute sportliche Leistungen, ein hoher VO2-Maximalwert und eine hohe Motivation Teil derselben genetischen Signatur sind wie Langlebigkeit«, sagt er. »Wenn Sie in der Lage sind, die Fitness zu trainieren und aufrechtzuerhalten, schützt Sie das dann auch vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen und einem Herzinfarkt?«

Wir alle kennen ganze Familien von Couchpotatoes – aber sind sie Couchpotatoes, weil es erblich so angelegt ist, oder weil alle um sie herum auch nur auf dem Sofa liegen? Aktuelle Untersuchungen deuten darauf hin, dass die Motivation, sich sportlich zu betätigen, zumindest teilweise erblich sein könnte. Studien an Zwillingen haben beispielsweise gezeigt, dass enge Blutsverwandte ihr Leben lang ein ähnliches Aktivitätsniveau aufweisen. Das allerdings beantwortet die Frage nach der Vererbbarkeit oder Umweltbedingtheit auch nicht wirklich.

Wissenschaftler an der University of Missouri haben jüngst versucht, der Sache mit einem interessanten Experiment näherzukommen: Sie teilten einen Haufen Laborratten in zwei Gruppen ein – die einen, die hochmotiviert herumrannten, und die anderen, die sich nicht einmal in die Nähe des Laufrads trauten. Dann paarten sie gezielt die Läufer mit anderen Läufern, und die faulen Ratten mit faulen Ratten. Innerhalb von acht Generationen fanden sie deutliche Unterschiede im Gehirn der beiden Erblinien.128 Die rennenden Ratten wiesen mehr Neuronen eines bestimmten Typs auf, der mit Wohlbehagen und Sucht in Verbindung gebracht wird; das bedeutete, dass sie mit größerer Wahrscheinlichkeit Freude an Bewegung empfanden. Die Couchpotato-Ratten verfügten über weniger dieser Neuronen, die sich in einer Hirnregion namens Nucleus accumbens befinden. Dann aber erweiterten die Wissenschaftler den Versuch noch ein wenig: Als sie die Couchpotato-Ratten zum Rennen zwangen (mit Elektroschocks), bildeten auch sie mehr »Sportneuronen« aus. Also lernten sogar die genetisch auf Faulheit programmierten Ratten die körperliche Ertüchtigung zu lieben – zumindest ein bisschen.

Das ist eine wichtige Erkenntnis, denn Studien haben ergeben, dass bis zu neunzig Prozent der Amerikaner hinter den Minimalempfehlungen für körperliche Aktivität zurückbleiben, die staatlicherseits als dreißig Minuten moderater Anstrengung (etwa »zügiges Gehen«) definiert werden, und zwar fünfmal pro Woche. Sowie wir jegliche Bewegung aus dem Leben herausoptimieren – und somit vielleicht auf dem besten Weg in eine Welt sind, in der wir uns gleich gar nicht mehr aus dem Sessel erheben müssen, wie etwa im Disneyfilm Wall-E –, werden die Menschen in der entwickelten Welt fauler und fauler, bringen weniger Elan für Bewegung auf (die ja ohnehin kaum noch notwendig ist) und werden den Couchpotato-Ratten immer ähnlicher.

Gleichzeitig aber ging es sowohl den willigen als auch den unwilligen Ratten besser, wenn sie etwas taten, als wenn sie nichts taten – und dasselbe gilt auch für Menschen. Endlich erhalten die Forscher nun Fördermittel für die klinische Erforschung von Sport als »Intervention« – das heißt, man wertet Sport wie ein Medikament –, und eine der größten Studien, die LIFE-Studie, lieferte im Juni 2014 erste Ergebnisse. Darin brachten die Forscher eine Gruppe von achthundert inaktiven älteren Probanden zwischen siebzig und neunundachtzig dazu, mit einem moderaten Sportprogramm zu beginnen – vermutlich nicht mit Elektroschocks, aber wer weiß?

Die Probanden hatten bereits gesundheitliche Probleme und erzielten bei Tests zur körperlichen Leistungsfähigkeit sehr schlechte Ergebnisse, aber immerhin waren sie noch in der Lage, vierhundert Meter weit zu gehen; unter diesem Schwellenwert setzt die sogenannte schwere Mobilitätsstörung ein. Dennoch waren es genau die Leute, die sich höchstwahrscheinlich nicht aufraffen und ins Fitnessstudio gehen; sie standen kurz davor, nicht mehr allein und unabhängig leben zu können. Nach zwei Jahren wies die Sportgruppe eine wesentlich geringere Invaliditätsrate auf als eine Kontrollgruppe, der man lediglich nahegelegt hatte, sie sollten Sport treiben. Nur ein wenig Spazierengehen hatte viele von ihnen vor dem Pflegeheim bewahrt, zumindest für eine Weile.129 Hätte es sich um eine Therapie mit einem Medikament gehandelt, wäre es mit absoluter Gewissheit von der FDA zugelassen worden.

»Sport ist tatsächlich die vielversprechendste Interventionstherapie für die Gebrechen des fortgeschrittenen Alters«, sagt LeBrasseur. Und er kostet nichts.

11. HUNGERN FÜR DIE UNSTERBLICHKEIT

Ich wusste, man würde mich festnehmen, wenn ich noch eine Nacht in Harrisburg blieb. Verfluchte Stadt! […] Das Leben ist voller Ironien, denn als ich dann weitertrampte, wurde ich von einem Mann mitgenommen, der nur noch aus Haut und Knochen bestand und an das kontrollierte Hungern zum Wohl der Gesundheit glaubte. Während wir nach Osten fuhren, sagte ich, ich sei am Verhungern, und er sagte, »prima, was Besseres kann dir gar nicht passieren. Ich selbst habe schon drei Tage nichts gegessen. Ich werde bestimmt 150 Jahre alt.« Er war ein Geist – ein Klappergestell – ein Strich in der Landschaft – ein Hänfling – ein Fanatiker.

– Jack Kerouac, On the Road130

Don Dowden öffnete die Tür seines vornehmen Hauses nördlich von Boston und begrüßte mich mit der Mitteilung, dass ich das Mittagessen verpasst habe. Er führte mich in die Küche und zeigte mir die große Salatschüssel aus Edelstahl, die abgesehen von ein paar Tropfen Salatsauce und winzigen Resten – Spinat, roter Pfeffer, Brokkoli, Pilze und ein oder zwei Kichererbsen – leer war. »Es war wirklich gut«, sagte er, und da ich schon zweihundertvierzig Kilometer ohne Frühstück hinter mich gebracht hatte, nickte ich heftig. Es duftete sogar köstlich.

Auch im Nebel meiner Unterzuckerung erschloss sich mir die Ironie der Situation. Hier stand ich und hungerte, während sich Dowden, Patentanwalt im Ruhestand, der, wie Kerouac es formulierte, »kontrolliertes Hungern zum Wohl der Gesundheit« praktizierte, auch bekannt als Kalorienrestriktion, noch die Lippen schleckte. Eigentlich war er derjenige, der Hunger haben müsste. Der große elegante Dowden rief in mir auf Anhieb eine andere patrizische Gestalt in Erinnerung, die sich einer ähnlichen Disziplin unterwarf, allerdings vor fünfhundert Jahren, als es noch nicht als cool galt.

Der Name dieses Patriziers lautet Alvise Cornaro, und er lebte im 16. Jahrhundert als reicher Händler und Großgrundbesitzer im italienischen Padua. Cornaro war ein Selfmademan und feierte für sein Leben gern. Seine Freunde nannten ihn Luigi. Als er Ende dreißig war, hatte seine rasante Lebensweise bereits ihren Tribut gefordert, und er wurde von allerlei Leiden gequält, »nämlich am Magen und oftmals in der Seite, eine beginnende Gicht nebst einem leichten, schier immerwährenden Fieber: vornehmlich aber hatte ich den Magen übel zugerichtet und litt fortwährend an Durst«.131

Jeder Diabetiker würde die Hauptsymptome des Diabetes, dieser so modernen Alterserkrankung, auf Anhieb erkennen. Bisweilen wird Johann Sebastian Bach als erster bekannter Diabetiker angeführt, doch Luigi Cornaro schlägt ihn noch einmal um zweihundert Jahre. Er war noch nicht einmal vierzig, doch es ging ihm schlecht, und er gestand sich ein, dass er schon fast lieber tot wäre. Das durfte nicht sein. Seine wunderbare Frau Veronica hatte ihm soeben die lang ersehnte Tochter geboren, und er wollte leben, wollte sie aufwachsen sehen.

Seine Ärzte erkannten als Ursache für sein Unglück seinen »unmäßigen« Lebensstil – kurz gesagt, zu viele Renaissance-Feste. (Haben wir das nicht alle schon erlebt?) Die gelehrten Ärzte erteilten ihm den damals schon uralten Ratschlag des römischen Arztes Galen, ein wenig zurückzustecken. Natürlich hörte er nicht auf sie und feierte mit seinen Freunden kräftig weiter. (Das haben wir auch schon erlebt.) »[Ich] sagte aber den Ärzten nichts davon, wie es insgeheim die Patienten zu machen pflegen«, gab er zu.

Schließlich jedoch zwang ihn die Krankheit zum Einlenken. Seine Ärzte hatten ihn ein letztes Mal gewarnt: Wenn er die Völlerei nicht beende, werde er wenige Monate später tot sein. Diesmal beschloss er, sein Leben zu ändern. Er begann damit, Lebensmittel, die ihm nicht bekamen, vom Speisezettel zu streichen: »[Die] herben und kühlen Weine schmeckten mir am besten, gleichfalls die Melonen und andere Früchte, rohe Salate, Fische, Schweinefleisch, Torten, Hülsengemüse, Teigwaren und dergleichen, und dennoch befand ich, dass sie mir alle schädlich waren.«

Damit blieb nicht allzu viel übrig – Eis vielleicht, aber das strich er auch. Ein ziemlich harter Vorsatz fürs neue Jahr.

Im Verlauf weniger Monate stellte er auf eine gesunde, aber recht magere Tagesration um, die aus Brot und wenig Fleisch (Ziege oder Hammel), Geflügel oder Fisch bestand, meist in einer Brühe mit einem Eigelb serviert, damit es besser satt machte. Von dieser Suppe gestattete er sich täglich genau zwölf Unzen (dreihundertvierzig Gramm). »[Ich] gewöhnte mich außerdem daran, mein Verlangen nach Speis und Trank niemals gänzlich zu tilgen, sondern so vom Tische aufzustehen, dass ich noch mehr hätte essen und trinken können«, erklärte er. »Und ich […] esse nur so viel, wie zu meinem Leben schlechthin unentbehrlich ist.«

So kärglich das klingt, schenkte ihm seine neue Ernährung doch buchstäblich ein zweites Leben. Schon nach einer Woche ging es ihm besser, und daraus bezog er die Kraft, weiterzumachen. Statt mit vierzig zu sterben, wie seine Ärzte es befürchtet hatten, wurde Cornaro einer der reichsten und wichtigsten und schließlich auch einer der ältesten Männer Paduas. Tintoretto malte sein Porträt, das heute im Palazzo Pitti in Florenz hängt. Auf dem Bild, dessen Entstehungsdatum unbekannt ist, ist Cornaro glatzköpfig und alt, doch in seinen Augen funkelt das Leben. Er war ein glücklicher Mann. Einem Freund sagte er mit achtundfünfzig, seine Lebensweise gebe ihm die Kraft eines Fünfunddreißigjährigen.

Und das war erst der Anfang. Noch mit über achtzig arbeitete Cornaro im Garten. »[Ich] bin so rüstig, dass ich ohne Hilfe leicht auf ein Pferd springen und nicht nur eine Treppe, sondern einen ganzen Hügel mühelos zu Fuß erklimmen kann«, prahlte er.

Nicht alle teilten seine Begeisterung. Seine beunruhigte Familie drängte ihn, doch bitte ein bisschen mehr zu essen. Er erhöhte die Menge auf vierzehn Unzen (vierhundert Gramm) am Tag, beschwerte sich aber bald, dass die Zusatzration ihn »melancholisch und cholerisch« mache. Er kehrte zu seinen zwölf Unzen zurück, und schon hörten die Probleme auf. So konnte er sich wieder in Frieden seiner Hauptaufgabe widmen: der zeitaufwendigen Arbeit an der Abhandlung über seinen Lebensstil. Er gab ihr den Titel Discorsi della vita sobria – Vom maßvollen Leben –, und die Erstausgabe erschien im Jahr 1558, in dem Cornaro stattliche einundachtzig Lenze zählte, doppelt so viele, wie ihm seine Ärzte vorhergesagt hatten. Er überarbeitete die Abhandlung zwei Jahre später, also mit dreiundachtzig, und dann noch einmal im Alter von neunzig Jahren. Im reifen Alter von fünfundneunzig Jahren, als er noch immer bei bester Gesundheit war, verspürte er den Drang, sein Werk ein weiteres Mal zu revidieren und zu erweitern. Seinem Überarbeitungsdrang konnte nur der Tod ein Ende bereiten, der Cornaro schließlich im Alter von achtundneunzig Jahren ereilte.

Alle vier Ausgaben verkündeten die recht einfache Grundbotschaft: Iss nicht so viel. Man solle, schrieb er, nicht mehr essen, »als die Notdurft des Lebens erfordert, ja sich fest einprägen, dass, was man mehr isst, Krankheiten, ja den Tod selbst verursacht«.

Cornaros Bändchen entwickelte sich zum ersten erfolgreichen Diät-Ratgeber der Welt. Das in seinem Bekenntnischarakter überraschend moderne Büchlein wurde in viele Sprachen übersetzt und in jedem nachfolgenden Jahrhundert bis heute immer wieder neu aufgelegt. Damit ist es eins der beliebtesten Werke über Ernährung und ein langes Leben, das je verfasst wurde. Es erschien auf Deutsch, Französisch und Englisch und wurde unter anderem von niemand Geringerem als dem amerikanischen Erfinder und Staatsmann Benjamin Franklin herausgegeben, der sicher den gesunden Menschenverstand Cornaros zu schätzen wusste.

Um die Wende zum 20. Jahrhundert erfreute sich Cornaros Werk wieder besonders großer Beliebtheit, weil die wachsende Abstinenzbewegung das Wort sobria mit »nüchtern« übersetzte – und geflissentlich übersah, dass Cornaro seine zwölf Unzen Suppe mit vierzehn Unzen Wein hinunterspülte, also fast drei Gläsern. Der amerikanische Erfinder Thomas Edison pries das Buch an, das damals den Titel The Art of Living Long or How to Live to 100 (»Die Kunst, lange zu leben oder Wie man 100 wird«) trug. Henry Ford verschenkte es an seine reichen Freunde, und bis in die 1980er-Jahre hinein erschienen immer neue Ausgaben des Büchleins. Mit seinem Werk hatte sich Alvise Cornaro die von ihm ersehnte Unsterblichkeit gesichert. Doch er hinterließ auch Spuren in der Wissenschaft.

Einer, der Cornaros Discorsi entdeckte und Notizen in das Buch machte – eine Ausgabe aus dem Jahr 1917 –, war der junge Ernährungswissenschaftler Clive McCay an der Cornell University. Fasziniert von den Ausführungen setzte McCay Laborratten auf Luigi Cornaros Diät. Er verordnete einer Gruppe junger Ratten eine kalorienreduzierte Diät (angereichert mit Vitaminen, um eine Mangelernährung zu vermeiden), während der Rest normal gefüttert wurde. Obwohl die Tiere, die zu wenig Nahrung erhielten, kleiner und schlanker waren (oder sich, in seinen Worten, »verzögert« entwickelten), lebten sie fast doppelt so lang wie ihre rundlichen Artgenossen – in einigen Fällen bis zu vier Jahre, was für eine Ratte eine lange Zeit ist.

McCays Aufsatz, den er mit seiner Doktorandin Mary Crowell verfasste und 1935 im Journal of Nutrition veröffentlichte, gilt heute als ein Meilenstein für unseren Blick auf das Altern – doch damals fand die Wissenschaftswelt die Arbeit eher abwegig und natürlich völlig irrelevant.132 Die Ernährungsforschung hatte damals nicht viel Gewicht: »Die Leute stufen sie nicht als echte Wissenschaft ein«, klagte McCay. Und wenn die Ernährungswissenschaft schon kaum wahrgenommen wurde, dann war die Erforschung des Alterns – die Gerontologie – praktisch nicht existent.

Die Öffentlichkeit dagegen war fasziniert. In einem Radiovortrag behauptete McCay, seine Ratten würden eine Lebensdauer erreichen, die beim Menschen hundertzwanzig Jahren entsprach, und das ließ die Leute aufhorchen. »Die Lebensspanne ist wahrscheinlich viel flexibler, als wir es uns vorgestellt haben«, erklärte er. Die Zeitschrift Time berichtete über ihn, und er gab zahllose Radiointerviews. Die Zuhörer waren fasziniert von der Vorstellung, dass man sich ein längeres Leben erhungern konnte. Damals war die staatliche Rentenversicherung in den USA gerade erst geschaffen worden, und die Amerikaner wollten sie so lange wie möglich ausschöpfen. Die Rockefeller-Stiftung diente McCay bald ein Stipendium über 42 500 Dollar an, das seine Arbeit über »Diäten, die die Langlebigkeit befördern könnten«, unterstützen sollte. Der Familienpatriarch John D. Rockefeller, der damals sechsundneunzig Jahre alt war, konnte von McCays Arbeit nicht mehr profitieren, und die verschiedenen experimentellen Ernährungsweisen, die der Wissenschaftler mit dem Rockefeller-Geld erforschte – er fütterte Ratten mit Kaffee, Vitaminen, »Fleisch aus Organen« und Vollkornbrot –, schafften es nicht, den Tieren ein so langes Leben zu bescheren wie der gute alte Hunger.

Die neue Begeisterung der Amerikaner für die Erforschung der Langlebigkeit flaute ab, als der Zweite Weltkrieg aufzog, der rund um den Globus die Lebensspanne recht abrupt verkürzte. Die Rationierung von Lebensmitteln und Zucker nahm dem freiwilligen Hungern auch die letzte Faszination, und McCay wandte sich anderen Aufgaben zu. In Zusammenarbeit mit dem Militär entwickelte er ein dichtes, sehr nährstoffreiches und recht zähes Brot, dem er den Namen »Cornell-Brot« gab; es kam gut an und war noch bis in die 1980er-Jahre im Reformhaus erhältlich. Die Leute hatten ja keine Ahnung, dass es auf McCays Spezialrezept für Rattenfutter basierte.133

Das Interesse an der Langlebigkeit bewahrte sich McCay allerdings zeitlebens. Der Mann mit der sanften Seele, der schon in jungen Jahren zum Waisenkind geworden war, umgab sich mit Tieren, besonders mit alten Hunden. Seine Green Barn Farm bei Ithaka im US-Bundesstaat New York war eine Art Hundepension, in der seine geliebten Streuner ebenso lebten wie Labor-Beagles im Ruhestand. Ihre wissenschaftliche Karriere lag noch nicht völlig hinter ihnen, denn McCay probierte alle möglichen Ernährungsweisen an ihnen aus. Mit seinen Forschungen trug er zur Festlegung der Nährwertanforderungen an modernes Hundefutter bei. Und McCay überraschte es nicht sonderlich, dass Hunde mit kalorienreduzierter Ernährung gesünder waren als Hunde, die die volle Ration erhielten. (Ein Ratschlag, den ich mir bei der Fütterung meiner eigenen Vierbeiner zu Herzen nahm – immer am unteren Ende der empfohlenen Menge füttern.)

Eines Tages, so er die Möglichkeit dazu bekam, wollte er seine Forschung auf Menschen ausweiten. »Wir haben gelernt, den Tod von Kindern weitgehend zu verhindern, aber wir sind noch nicht sehr weit damit gediehen, Männern und Frauen ein längeres und gesünderes mittleres Alter zu bescheren«, beklagte er gegen Ende seines Lebens. »Wir wollen das Leid, das mit dem gebrechlichen hohen Alter einhergeht, nicht verlängern; wir wollen die Blüte des Lebens ausdehnen, in der die meisten von uns leben und gern leben.«

Nach Clive McCays Tod wurde die frohe Botschaft des Hungerns um der Gesundheit willen von einem eher ungewöhnlichen Apostel weitergetragen, und zwar ausgerechnet in Venice Beach und ausgerechnet in den hedonistischen 1970er-Jahren. Roy Lee Walford, Hipster, Künstler, großer Manipulator und Wissenschaftler, war seit jeher vom Altern fasziniert gewesen, schon Anfang der 1940er-Jahre als Teenager in San Diego. »Als junger Mann wollte er ewig leben«, erzählte eine seiner (vielen) Freundinnen dem Dokumentarfilmer Christopher Rowland im Jahr 2007. »Wenn man sein Leben verlängerte, konnte man viele Berufe ausüben, viele Ehen führen – man konnte alles Mögliche machen in dieser Welt.«134

Und Walford wollte alles machen. Er war Schauspieler, Schriftsteller und Abenteurer und seiner Zeit in vielerlei Hinsicht voraus. Und er war clever: Es heißt, er habe seinen Studienkredit abbezahlt, indem er mit einem befreundeten Mathematiker in Reno drei Tage lang die Roulette-Räder analysierte, dann entsprechend seine Einsätze machte und alles abräumte. Hin und wieder nahm er eine Auszeit von der Wissenschaft und bereiste unter anderem ein Jahr lang im Lendenschurz Indien – als »nackter Suchender«, wie er es ausdrückte –, und stets hatte er ein Thermometer bei sich, weil er die Körpertemperatur und das Altern der indischen Yogis erforschen wollte. Zurück in Los Angeles trieb er sich mit einer flotten Truppe herum, zu der Hippie-Guru Timothy Leary und Mitglieder des Living Theatre gehörten. Mit dem rasierten Kopf und dem blond-grauen Bart im Fu-Manchu-Stil setzte er sich von den langhaarigen Hippies in Venice ab – auch hier war er seiner Zeit voraus. Er befasste sich mit Punk Rock, ehe der Rest der Welt überhaupt wusste, was das war. Damals war er schon über fünfzig. »Er war ziemlich wild«, erinnert sich Rick Weindruch, sein Doktorand und Protegé. »Er führte ein Leben im Grenzbereich.«

Walford war fasziniert von Clive McCay und seinen hungernden Ratten. McCay und andere hatten geglaubt, die Kalorienrestriktion verlängere das Leben der Tiere, indem sie ihre Entwicklung von Geburt an »verzögere«; langsameres Wachstum entspreche langsamerem Altern, meinten sie. Walford und Weindruch aber vermuteten, dass die Kalorienrestriktion das Altern noch fundamentaler verlangsamte.135 Das bewiesen sie, indem sie ausgewachsenen Mäusen nach und nach die Nahrungsration kürzten. Man war davon ausgegangen, dass ältere Tiere eine solche Diät nicht überleben würden, doch tatsächlich lebten sie länger und erkranken seltener an Krebs. Die kalorienreduzierte Ernährung schien »sie in einen anderen metabolischen und physiologischen Zustand zu befördern, der mit langsamerem Altern einhergeht«, so Weindruch.

Sie hatten keine Ahnung, wie das geschehen war, doch die Erkenntnisse veranlassten Walford, sich eingehender mit seiner eigenen Ernährung zu befassen: Er reduzierte die Nahrungsaufnahme auf einen Eiweiß-Shake zum Frühstück, einen Salat zum Mittagessen und eine gebackene Süßkartoffel, manchmal mit etwas Fisch, zum Abendessen. Dieser Speiseplan, den Cornaro als üppig bezeichnet hätte, hielt er den Rest seines Lebens ein. Fortan berichtete er allen, die ihm zuhörten, von den Wundern der Kalorienrestriktion. Im gesundheitsbewussten Kalifornien hatte er ein empfängliches Publikum. Er veröffentlichte mehrere erfolgreiche Bücher, beginnend mit The 120 Year Diet, das sich trotz seines Titels hervorragend verkaufte – »Wer will schon hundertzwanzig Jahre auf Diät sein?«, so Weindruch.

Doch er kasteite sich nicht. »Roy war völlig anders als die meisten Leute, die Kalorienrestriktion betreiben«, so Weindruch. Mit dem Stemmen von Gewichten hielt er sich im Original-Gold’s Gym in Venice Beach konsequent fit. Bei Abendgesellschaften verzichtete er demonstrativ aufs Essen, während es alle anderen in sich hineinschaufelten; einem Freund gegenüber scherzte er, er komme sich »unanständig« dabei vor. Angeblich hungerte er aber nur jeden zweiten Tag; an den anderen Tagen soll er erstaunliche Mengen verdrückt haben. Sein Freund Tuck Finch merkte an, ihre zünftigen und feuchtfröhlichen gemeinsamen Abendessen seien zufällig immer auf Walfords »Ess«-Tag gefallen, was Finch bis heute für »statistisch unwahrscheinlich« hält.136

Dank Walford und vor ihm McCay hatte das »kontrollierte Hungern um der Gesundheit willen« eine kleine, aber engagierte Anhängerschaft gefunden, darunter auch Don Dowden. Wissenschaftlich betrachtet war man sich noch uneinig, ob die Kalorienrestriktion tatsächlich positive Effekte habe oder nicht. Aus offensichtlichen Gründen – vor allem, weil die Studie Jahrzehnte dauern würde – gab es keine verlässlichen Daten zu menschlichen Probanden.

Doch dann, Anfang der 1990er-Jahre, erhielt Walford eine Chance, die seine Karriere und sein Leben radikal veränderte. In einer seiner periodisch auftretenden rastlosen Phasen übernahm er die medizinische Leitung des Projekts »Biosphäre 2«, der berühmt(-berüchtigten) »Raumstation« auf Erden, die in der Wüste von Arizona nördlich von Tuscon errichtet wurde. »Ich finde es hilfreich, immer wieder gefährliche und exzentrische Impulse zu setzen«, erklärte Walford der Los Angeles Times.

Biosphäre 2, finanziert von dem wagemutigen Ölerben und Umweltschützer Ed Bass, war ein 1,3 Hektar großes Terrarium unter Glas, das die wichtigsten Ökosysteme der Erde (Biosphäre 1) kopieren sollte.137 Walford und sieben weitere »Terranauten« sollten zwei Jahre in dem hermetisch versiegelten Areal verbringen und sich von Lebensmitteln ernähren, die sie in ihren großen biologischen Gärten und in der Fischzuchtanlage produzierten. Von außen sollten sie nichts erhalten, nicht einmal Luft oder Wasser, die ebenfalls von dem Ökosystem in der Glaskonstruktion recycelt werden sollten.

Als die Mannschaft am 26. September 1991 die Biosphäre bezog, war Walford eine markante Gestalt, die mit ihrer Star-Trek-ähnlichen Uniform und den Spock-ähnlichen Ohren perfekt zu der glänzenden Kuppel passte. Schon bald jedoch nahmen die Ereignisse eine unerwartete Wendung, denn die Forscher stellten fest, dass sie nicht genug Lebensmittel produzieren konnten, um sich zu ernähren. Walford packte die Gelegenheit beim Schopf, die Kalorienrestriktion am Menschen zu erforschen: Fortan wurden die acht Mannschaftsmitglieder auf eine stark reduzierte Ration von anfangs weniger als tausendachthundert Kalorien pro Person und Tag gesetzt. Walford sollte als Team-Arzt die Wirkungen überwachen.

Normalerweise liegt es in der Natur des Menschen, dass er bei jeder Art von Diät schummelt; auch deshalb ist es so schwierig, die Kalorienrestriktion zu erforschen. Doch nun hatte die Biosphäre Walford zwei Jahre lang acht menschliche Laborratten beschert, die nirgends hinkonnten. Die Ernährung beim sogenannten gesunden Hungern basierte stark auf Obst (es wurden Bananen, Papayas und Kumquats angebaut) und zahlreichen Gemüsearten, Nüssen und Hülsenfrüchten, dazu gab es eine Handvoll Eier, Milch von den Ziegen und eine sehr geringe Menge Buntbarsch und Huhn. Nur zehn Prozent ihrer Kalorien bezogen sie aus Fett, und Fleisch gab es nur sonntags. Dieser Speiseplan sollte den Teilnehmern ausreichend Kraft für achtzig Wochenstunden schwerer körperlicher Arbeit geben, in denen sie sich unter anderem um den Anbau von Lebensmitteln kümmerten, die schwere Ausrüstung instandhielten, die Lianen zurückschnitten, die an den Glas-Stahl-Wänden emporkletterten, und sogar in Tauchausrüstung die Fischtanks reinigten.

Erwartungsgemäß nahmen die Terranauten ab wie Sumo-Ringer in der Sauna. Die Pfunde purzelten, bis der durchschnittliche BMI bei Männern und Frauen gleichermaßen unter zwanzig lag (sie, wissenschaftlich gesprochen, »echt mager« wurden); ein Mann nahm sechsundzwanzig Kilo ab, von stattlichen vierundneunzig auf schlanke achtundsechzig. Sie verloren ihr Gewicht so schnell, dass Walford sich schon Sorgen machte, die Fettzellen könnten Toxine, etwa Pestizide und Umweltgifte, in den Körper abgeben. Wie er feststellte, geschah das tatsächlich, doch die strenge Diät und die schwere körperliche Arbeit brachten auch unmittelbarere Probleme mit sich, zum Beispiel, dass die Mannschaft richtig Hunger hatte. Jane Poynter, die ihre Erinnerungen unter dem bezeichnenden Titel The Human Experiment: Two Years and Twenty Minutes Inside Biosphere 2 zu Papier brachte, berichtete, es sei zur allgemein akzeptierten Gewohnheit geworden, nach jedem Essen den Teller abzulecken, um auch nicht eine wertvolle Kalorie zu verschwenden. Die Bananen, der schmackhafteste Bestandteil des Speiseplans, mussten hinter Schloss und Riegel aufbewahrt werden.138 Am traurigsten war, dass die Terranauten hin und wieder durch das Fernglas Touristen am Hot-dog-Stand auf dem Gelände neben der Biosphäre beobachteten – wie Mönche, die sich heimlich Pornos ansehen. »Für Roy war es aber eine tolle Zeit«, fuhr Poynter ungerührt fort, »denn das war die Arbeit seines Lebens.«

Das stimmte. Walford hatte bis dahin die Kalorienrestriktion nur an Labormäusen beobachten können (und an Ratten, Fischen und Affen). Nun konnte er die Wirkung auf Menschen messen, auch auf ihn selbst. Alle acht Wochen nahm er eine Blutprobe der Mannschaftsmitglieder. Sie hatten die besten Blutwerte, die er je zu Gesicht bekommen hatte.139 Der Cholesterinspiegel war drastisch gefallen, von einem durchschnittlichen Wert von mehr als zweihundert auf gut unter hundertvierzig. Auch der Insulin- und der Blutzuckerspiegel sanken, genau wie der Blutdruck, so steht es in Walfords Aufsatz, den er noch von »drinnen« aus veröffentlichte. Vom Stoffwechsel und Herz-Kreislauf-System her gehörten die Terranauten zu den gesündesten Menschen auf dem Planeten. Oder so sah es jedenfalls aus.

Als die acht Terranauten im September 1993 die Biosphäre wieder verließen, hielten sich Pomp und Feierlichkeiten und die schiere Erleichterung darüber, dass das lange, intensiv überwachte Projekt endlich vorbei war, die Waage. Das Projekt hatte in einer Atmosphäre des Wow!-Optimismus begonnen: So werden wir eines Tages auf dem Mars leben! Es hatte jedoch auch ausgeprägte Skepsis und viel negative Berichterstattung gegeben, unter anderem einen Artikel in der US-Wochenzeitung Village Voice, die den Wurzeln des Projekts in einer merkwürdigen Organisation namens Synergia auf den Grund ging, die, wie es hieß, eine Sekte war. Zwei Jahre Gefangenschaft hatten die Mannschaft in erbittert verfeindete Fraktionen aufgespalten; die Anspannung und das Drama in dem abgeschlossenen Raum standen tatsächlich für die Reality-TV-Reihe »Big Brother« Pate, und die schmale Kost hatte die Moral nicht gerade gehoben. Der Tag, an dem die »Versiegelung« geöffnet wurde, hätte für alle Beteiligten eigentlich ein glücklicher Tag sein müssen. Immerhin konnten sie nun endlich dem Hotdog-Stand einen Besuch abstatten.

Für Walford allerdings markierte das Ende des Biosphärenexperiments den Beginn eines dunklen Kapitels in seinem Leben. Als er die Kapsel betreten hatte, war er fit und dynamisch gewesen und hatte viel jünger ausgesehen, als er es mit siebenundsechzig war. Die zwei Jahre unter der Kuppel hatten eine verheerende Wirkung auf seinen Körper. Vielleicht war es der Nahrungsmangel, vielleicht auch etwas anderes, jedenfalls ist Walford auf den Fotos, die in der Biosphäre gemacht wurden, dünn bis zur Auszehrung und blickt mit sorgenvollen, tief in den Höhlen liegenden Augen in die Kamera. Von seinen bereits schlanken fünfundsechzig Kilo Gewicht nahm er noch einmal elf Kilogramm ab, und man sieht, dass er viel älter wirkt als einige Zeit nach der Biosphäre auf dem rechten Bild.

Doch der wahre Schaden war gar nicht sichtbar. In den sechs Monaten, nachdem er die Biosphäre verlassen hatte, fiel Walford in eine tiefe Depression und arbeitete sich alle vier Tage durch eine Flasche Wodka.140 Nachdem er sich bei der Arbeit auf dem Biosphärengelände eine Verletzung am Rücken zugezogen hatte, konnte er zunächst kaum gehen. Auch im Gehirn hatte sich offenbar etwas verändert: Nur drei Jahre, nachdem er die Biosphäre verlassen hatte, traten Lähmungserscheinungen auf, sodass er plötzlich nicht mehr gehen konnte und einfach hinfiel. Bald musste er sich eine Gehhilfe anschaffen.

Roy Walford während seiner Zeit in der Biosphäre (links) und nachdem er sich körperlich wieder davon erholt hat (rechts).

Quelle: Journal of Gerontology

Seine Freunde vermuteten, dass er sich eine Form der Parkinson-Krankheit zugezogen hatte und dass die Ursache nicht die Kalorienrestriktion war, sondern der Sauerstoffmangel. Die Konstrukteure der Biosphäre hatten nicht vorausgesehen, dass die großen Betonflächen des Komplexes buchstäblich Tonnen des wertvollen Sauerstoffs absorbieren würden, sodass für die Mannschaft zu wenig übrig blieb. Walford selbst stellte nach etwa sechs Monaten beunruhigt fest, dass er einfache Rechnungen nicht mehr lösen konnte.

Auch als die Atmosphäre »wieder im Gleichgewicht war«, da Sauerstoff zugeführt und mehr CO2-Filter installiert worden waren (die Journalisten, die sie später entdeckten, rieben sich genüsslich die Hände), blieb das Sauerstoffniveau niedrig. Die Biosphärenbewohner lebten in einer Atmosphäre, die der auf zweitausend Metern über dem Meeresspiegel entsprach, eine Höhe, die schon recht ermüdend sein kann. Und nicht nur das: Auch die CO2- und die Kohlenmonoxidkonzentration waren gefährlich hoch. Besonders eine Kohlenmonoxidbelastung wird mit Parkinson und anderen neurologischen Erkrankungen in Verbindung gebracht.

Trotz seiner Krankheit bewahrte sich Walford seinen scharfen Verstand und blieb bei seiner Diät; er behauptete, dass sie das Fortschreiten der Krankheit nicht etwa beschleunigt, sondern verlangsamt habe. 2001 pries er in einem Interview mit Alan Alda, der damals die Fernsehsendung für den Scientific American moderierte, die Vorzüge der Kalorienrestriktion, die ihm, wie er behauptete, »ein längeres Leben beschert, als es ansonsten der Fall wäre«.141 Genau wie Suzanne Somers sagte er, er hoffe, hundertzehn Jahre alt zu werden.

Doch körperlich war Walford ein Wrack. Ein Video aus demselben Jahr ist wirklich schockierend: Kaum ein Jahrzehnt, nachdem er als kraftstrotzende Realversion eines Captain Jean-Luc Picard in die Biosphäre eingezogen war, war ein gebeugter zitternder alter Mann aus ihm geworden, der kaum in der Lage war, allein zu gehen. Die Lou-Gehrig-Krankheit, an der er im Jahr 2004 schließlich starb, war damals bereits diagnostiziert worden. Zwar war ihm die Unsterblichkeit versagt geblieben, doch Walford hatte mehr Leben in seine neunundsiebzig Jahre auf Erden gepackt, als die meisten von uns in drei Leben unterbringen könnten.

Als Roy Walford starb, hatten er und andere Wissenschaftler die Kalorienrestriktion seit Jahrzehnten erforscht – wenn wir Luigi Cornaro dazuzählen, waren es Jahrhunderte –, ohne dass sie die wichtigste Frage beantwortet hätten: wie sie eigentlich funktioniert.

Das Überraschendste an der Kalorienbeschränkung war, dass sie funktionierte. Punkt. Denn das widerspricht dem gesunden Menschenverstand: Man müsste doch annehmen, dass hungernde Tiere schwach werden und vielleicht sogar sterben. Aber tatsächlich geschieht das Gegenteil. Mäuse, denen man eine kalorienreduzierte Diät verordne, würden aktiver und, wenn sie ein Laufband im Käfig haben, buchstäblich Kilometer weiter rennen als ihre normal ernährten Brüder und Schwestern, so Rick Weindruch. Und das betrifft nicht nur Mäuse und Ratten. Von Hunden bis hinunter zur einfachen Hefe haben alle untersuchten Lebensformen bewiesen, dass ihnen die Kalorienrestriktion guttut. Und ziemlich lange hatte niemand auch nur einen Schimmer, warum das so war.

Weindruch und Walford vermuteten, dass der Nahrungsmangel das Tier – sei es eine einzellige Hefe, eine Maus oder ein Mensch – in einen anderen Stoffwechselzustand versetze, der irgendwie gesünder sei. »Es ist nicht so, dass das eine Auto blau ist und das andere rot«, sagt Rozalyn Anderson, Weindruchs Kollegin an der University of Wisconsin. »Vielmehr hat das eine einen völlig anderen Motor als das andere.«

Anfang der 1990er-Jahre entdeckte der Wissenschaftler Leonard Guarente vom MIT in der Hefe ein spezifisches Gen, das offenbar auf Nährstoffmangel reagiert. Die einzelligen Fuselmacher spürten wohl, wie viele Nährstoffe ihnen zur Verfügung standen, und stellten ihren Stoffwechsel darauf ein, damit sie länger lebten. Das Gen erhielt den Namen SIR2, und es schien für die Optimierung von Zellfunktionen bei Nährstoffmangel verantwortlich zu sein.

Noch spannender wurde die Geschichte, als SIR2-ähnliche Gene in anderen Organismen gefunden wurden, von Würmern über Fruchtfliegen bis hin zu Mäusen und Affen. Diese Gene, die sogenannten Sirtuine, sind, wie die Wissenschaftler es nennen, »konserviert« – das heißt, sie haben sich in zahlreichen verschiedenen Tierarten und sogar in einigen Pflanzen entwickelt.142 Sie sind somit wichtig für das Leben selbst, und es ist leicht einzusehen, warum: Sie ermöglichen es Tieren, lange Hungerperioden zu überstehen, die zum Leben in der natürlichen Umwelt fest dazugehören. Ein Jäger und Sammler, der einen mageren Winter überlebt und sogar noch stärker und gesünder wird, wenn er weniger Nahrung zu sich nimmt, hätte einen evolutionären Vorteil gegenüber einem, der seine gleichbleibende Ration Big Macs braucht. Wenn wir allzu gut ernährt sind, wollen uns unsere Gene anscheinend sogar umbringen.

Die Entdeckung der Sirtuine begeisterte die Alternsforscher. Dass es sie gab, bedeutete, dass irgendwo in den Zellen Wege für die Langlebigkeit angelegt waren. Dann entdeckte im Jahr 2003 David Sinclair, ein Student Guarentes, dass Sirtuin-Gene von einer Verbindung namens Resveratrol aktiviert werden können – die zufällig in Rotwein vorkommt (sie wird in der Schale der Trauben produziert und wehrt während der Reifung der Frucht Pilzinfektionen ab). In einer Studie, die 2006 in der Zeitschrift Nature erschien, wiesen Sinclair und sein Team nach, dass Mäuse mit fettreicher Ernährung genauso lange lebten wie normale Mäuse – wenn man ihnen Resveratrol verabreichte. Und nicht nur das: Sie waren auch fitter, schneller und attraktiver als ihre pummeligen Artgenossen.143

Die Medien stürzten sich auf die Geschichte. Sie schaffte es auf die Titelseite der New York Times, und diesmal war es Sinclair, der in der Sendung 60 Minutes mit Morley Safer anstoßen durfte. Er begeisterte die Fernsehmoderatorin Barbara Walters mit seinem jugendlich charmanten Aussehen, und innerhalb weniger Tage wimmelte es im Internet vor Werbung für Resveratrol-Produkte, die zum Teil vorgaukelte, Sinclair selbst empfehle diese Mittel (was nicht stimmte). Die Nachfrage nach einem der wenigen erhältlichen Resveratrol-Produkte unter dem Handelsnamen Longevinex schoss innerhalb von zwei Wochen um das Zweitausendvierhundertfache nach oben. Wenn es je ein Mittel gab, das für die übergewichtigen, Fast Food konsumierenden Amerikaner maßgeschneidert war, so war es Resveratrol.

Und es passte hervorragend zum sogenannten französischen Paradox: Die Franzosen nehmen alle möglichen fetten Nahrungsmittel zu sich und sterben dennoch nicht annähernd so zahlreich an Herzerkrankungen (oder Fettleibigkeit) wie die Amerikaner. Lange galt der Rotwein als Ursache, und, siehe da, Resveratrol ist im Rotwein enthalten. (Auch Whisky- und Biertrinker und sogar Weißweintrinker sind Abstinenzlern gegenüber gesundheitlich im Vorteil, profitieren aber nicht annähernd so sehr wie Rotweinfreunde.144)

Unterdessen wuchs sich die Resveratrol-Forschung zu einer eigenen Mini-Industrie aus, und es erschienen Hunderte von Aufsätzen über die Wunderpille, die allem Anschein nach den Alterungsprozess verlangsamen konnte. Offenbar verbesserte sie auch die Ausdauer, weshalb einige Mitarbeiter Sinclairs das Mittel nahmen, um ihre sportliche Leistung zu erhöhen. Auch Kritik gab es, vereinzelt, aber vernehmbar. Zu den führenden Gegnern zählten frühere Mitarbeiter aus Leonard Guarentes Labor – Ehemaligentreffen waren da sicher kein Spaß. (Weitere Informationen über Resveratrol-Präparate und warum sie vielleicht nicht das Wundermittel sind, als das sie angepriesen werden, finden Sie im Anhang »Was helfen könnte«.)

Doch das spielte alles keine Rolle mehr, denn Sinclair hatte sich vom Resveratrol bereits anderen, größeren Dingen zugewandt. Etwa eineinhalb Jahre nach dem Aufsatz in Nature blätterte der Pharmariese GlaxoSmithKline 720.000.000 Dollar für Sirtris hin, ein Pharma-Start-up, das Sinclair mitgegründet hatte. Die Firma sollte Sirtuin-aktivierende Medikamente entwickeln, die zielgerichteter und spezifischer wirkten als Resveratrol, ein, wie Sinclair sagt, »schmutziges Medikament« (Dirty Drug) mit zu vielen Nebenwirkungen. Der neue Wirkstoff der Firma Sirtris sollte auch unter Patentschutz stehen, damit ein Pharmaunternehmen Geld damit verdienen konnte.

Doch dann: Schweigen im Walde. GSK/Sirtris führten mit einer Handvoll neuer Wirkstoffe klinische Studien durch, die jedoch wenig Erfolg hatten. Eine musste wegen starker Nebenwirkungen abgebrochen werden, und im März 2013 zog GSK bei Sirtris in Cambridge, Massachusetts die Notbremse. Zwar teilte das Unternehmen mit, es habe sein Ziel noch im Blick, doch waren wohl nur noch wenige Mitarbeiter mit dem Projekt befasst.145

»Das ist eine Unternehmensentscheidung, die mit Wissenschaft nichts zu tun hat«, erklärte mir Sinclair eine Woche, nachdem GSK den Stecker gezogen hatte. Er hatte noch nicht aufgegeben, klang aber resigniert. »Ich weiß noch, dass ich mit meinen Freunden im College mal Karten spielte und sagte: ›Wisst ihr eigentlich, dass wir wahrscheinlich die letzte Generation sind, die eine normale Lebensspanne haben wird? Jemandem wird der Durchbruch gelingen, und die nächste Generation wird sehr, sehr lange leben. Das ist Mist, denn wir sind eine Generation zu früh zur Welt gekommen.‹«

»Mist« ist das auch deshalb, weil wir in Ermangelung einer Pille für die Kalorienrestriktion (und als solche wurde Resveratrol angekündigt) natürlich hungern müssen, wenn wir länger leben wollen. Aber wie viel Hunger muss eigentlich sein?

Um diese Frage zu beantworten, musste ich mit Don Dowden sprechen. Auf meiner Suche nach einem modernen Luigi Cornaro war ich auf ihn gestoßen. Der groß gewachsene Mann hatte jahrzehntelang als erfolgreicher Patentanwalt in Manhattan gearbeitet, ehe er sich nördlich von Boston niederließ, wo seine Familie ein eigenes Anwesen besaß. »Er ist interessant«, hatte mir ein Freund gesagt. »Er ist schon älter, aber sehr aufgeweckt.«

Ich sah sofort, was er meinte. Dowden ist heute Anfang achtzig, und sein Alter ist ihm zwar an der Haut abzulesen, doch seine Augen sprühen vor Wachsamkeit. Wir setzten uns auf die in Ehren erblassten Sessel in seinem Büro, und er erzählte mir seine Geschichte: Als er Ende zwanzig war, frisch verheiratet und neu in New York, las er einen Bericht der American Society of Actuaries, »in dem es hieß, es sei besser, dünn zu sein als dick«, sagte er.

Das war im Jahr 1960, als solche Erkenntnisse noch neuartig waren, und sie trafen bei ihm ins Schwarze: Dank der Kochkünste seiner Frau hatte er unmittelbar nach seiner Heirat gut dreizehn Kilo zugenommen. Nun beschloss er, das Gewicht wieder loszuwerden, und sein Plan war einfach: Er würde weniger essen. Er fing auch mit dem Laufen an, was damals noch als ebenso exzentrisch galt wie die Idee, weniger zu essen, zumal in dem Steak-und-Martini-Milieu, das im Manhattan der 1960er-Jahre vorherrschte.

Dann, Anfang der 1980er-Jahre, las Dowden Roy Walfords Bestseller The 120 Year Diet und wollte die Sache noch systematischer angehen. Er trat der Gesellschaft für Kalorienbeschränkung (Calorie Restriction Society) bei, einer Gruppe Gleichgesinnter (zu der auch Walford gehörte), die sehr kleine Mahlzeiten zu sich nahmen. Bald merkte Dowden, warum die Mitgliedszahl nicht sonderlich stabil war: Als er für seine neuen Freunde eine Party schmiss, brachte einer eine Waage mit, um das Essen zu wiegen. »Ich wiege mich, aber ich wiege nicht meine Nahrung«, so Dowden. Für sein Alter wirkt er jedenfalls jugendlich. Mit zweiundachtzig Jahren nimmt er keine Medikamente ein und ist stolz darauf. Bei einer Größe von einem Meter fünfundachtzig wiegt er siebzig Kilogramm, weniger als damals im College, wie er mit gespielter Bescheidenheit anmerkt, doch er wirkt dabei nicht ausgemergelt. Er joggte, bis er über siebzig war und seine Knie langsam nachließen, und geht noch heute eine bis eineinhalb Stunden im Wald spazieren. Alles, was ihm fehlt, ist seine Frau, die im Jahr 2000 im Alter von fünfundsechzig Jahren an einer neurologischen Erkrankung starb; sie hatte seine kalorienreduzierte Ernährung nicht mitgemacht.

War diese Selbstkasteiung die Sache wert? Dowden findet das schon. Mitte der 2000er-Jahre stellte er sich an der Washington University in St. Louis für eine Studie Luigi Fontanas zur Verfügung, der federführend ist in der Erforschung der Kalorienrestriktion beim Menschen (und sich ebenfalls kalorienreduziert ernährt).

Dowden nahm als eines von zweiunddreißig Mitgliedern der Gesellschaft für Kalorienrestriktion an der Studie teil, und genau wie die Biosphärenbewohner hatten die Kalorienzähler einen niedrigeren Blutdruck, bessere Cholesterinwerte und viel gesündere Arterien als die Kontrollgruppe. Das war nicht anders zu erwarten, doch sie waren auch gesünder als eine Gruppe Marathonläufer. Das war dann doch überraschend. Don Dowden und die anderen Wenigesser schnitten in den Tests ab, als wären sie Jahrzehnte jünger als ihr chronologisches Alter.146

Na super, sagte der Rest der Welt. Noch so eine bizarre amerikanische Ernährungssubkultur, die sich neben Veganern, Frutariern, Rohkostlern und Safttrinkern herausgebildet hatte. Für uns andere waren sie abgedreht, durchgeknallt, verrückt.

Bis zum 9. Juli 2009. An diesem Tag schafften es zwei besondere Affen auf die Titelseite der New York Times. Sie wurden nebeneinander abgebildet: Canto, siebenundzwanzig Jahre alt, und Owen, neunundzwanzig. Nach Affenmaßstab waren beide im Seniorenalter, aber überraschend war, dass Owen aussah, als wäre er Cantos Vater und hätte zeitlebens zu viel gesoffen und gefressen. Sein Fell war struppig, das Gesicht eingefallen, der Körper von Speckröllchen überzogen. Canto dagegen hatte einen dichten (wenn auch ergrauten) Pelz, eine schlanke Figur und einen aufmerksamen, lebhaften Gesichtsausdruck – ein Don Dowden in Affengestalt.

Canto, links, wurde zeitlebens kalorienreduziert ernährt; Owen, rechts, nicht. Man sieht’s.

Mit freundlicher Genehmigung des Board of Regents an der University of Wisconsin.

Die beiden Affen hatten an einer Langzeitstudie zur Kalorienrestriktion und zum Altern teilgenommen, die unter Leitung von Rick Weindruch und Roz Anderson an der University of Wisconsin durchgeführt wurde. Seit ihrer späten Jugend – irgendwann Ende der 1980er-Jahre – hatten die Forscher Canto und ein paar Dutzend weiteren unglücklichen Affen etwa fünfundzwanzig bis dreißig Prozent weniger Nahrung gegeben als Owen und seinen wohlgenährten Freunden. Die Affen wurden als Primaten stellvertretend für Menschen untersucht, denn sie sind so eng mit uns verwandt, dass man Rückschlüsse darüber ziehen kann, ob die Kalorienrestriktion das Altern beim Menschen wirklich verzögern kann. (Ein früherer Direktor des National Institute on Aging hatte vorgeschlagen, das Experiment mit Häftlingen durchzuführen, doch sein Vorschlag wurde abgelehnt.)

Die Studie dauerte Jahrzehnte – Forschungen zur Lebensspanne sind ziemlich langwierig –, doch Ende 2008 konnten die Wissenschaftler aussagekräftige Ergebnisse mitteilen. Die Unterschiede waren so auffallend wie die beiden Bilder: Die hungrigen Affen waren im Hinblick auf Blutdruck und andere Grundwerte viel gesünder und erkrankten seltener an altersbedingten Krankheiten wie Diabetes und Krebs. Insgesamt lebten sie mehr als dreißig Prozent länger als ihre gut gefütterten Freunde.147

In einem Wort: Wow. (Und in zwei Worten: Nein danke.) Dennoch: Die Kalorienrestriktion war ins öffentliche Bewusstsein gerückt – endlich, eine Heilung für das Altern! Das einzig Dumme daran ist, dass man nichts essen darf.

Den erstaunlichsten Befund bei den Affen von Wisconsin brachten allerdings die Hirnscans.

Die Affen mit Kalorienrestriktion hatten deutlich mehr graue Substanz behalten, eine neue Beobachtung, die bei Mäusen mit kalorienreduzierter Ernährung (geschweige denn Hefe) nicht gemacht worden war. Wie beim Menschen vollzieht sich mit steigendem Alter auch bei Affen ein langer, stetiger Prozess der Hirnatrophie, also ein Verlust der Hirnsubstanz. Die Affen mit schmaler Kost schienen jedoch vor diesem Alterungsprozess des Gehirns geschützt zu sein. Insbesondere hatten sie Hirnregionen bewahrt, die für die Motorik und die »Ausführungsfunktion« verantwortlich ist, in der wir also alltägliche Entscheidungen fällen (zum Beispiel: Salat oder Cheeseburger?).

Die Forscher, die sich mit der Kalorienrestriktion befassten, werteten die Affenstudie als ultimativen Beweis dafür, dass sich die Lebensspanne für alle verlängert, die weniger essen. Es hatte sogar bei Labrador-Hunden funktioniert, in einer von einem Hundenahrungshersteller finanzierten Studie. Natürlich funktionierte es auch beim Menschen. Aber dann kamen die Müsli-Affen daher, und die brachten wirklich alles durcheinander.

Zwei Jahre, nachdem es Canto und Owen auf die Titelseiten geschafft hatten, saß der Wissenschaftler Rafael de Cabo im National Institute on Aging, einem glitzernden Glasgebäude mit Blick auf den Hafen von Baltimore, in seinem Büro und war höchst beunruhigt. Er hatte die Daten aus einer zweiten, vom NIA mitfinanzierten großen Studie zur Kalorienrestriktion bei Affen gründlich durchgesehen, und das Ergebnis war so schockierend wie unausweichlich: Diesmal hatten die Affen »auf Diät« nicht länger gelebt.148 Die Kalorienrestriktion war angeblich eine todsichere Sache, doch diese Studie war gescheitert. Das NIA hatte Millionen von Steuer-Dollars zum Fenster hinausgeworfen und stand vor einem PR-Albtraum.

Wie die Studie aus Wisconsin war auch die des NIA in den 1980er-Jahren begonnen worden. »Eine Studie zum Altern braucht Zeit«, so Roz Anderson von der University of Wisconsin. Als nach und nach die Daten kamen, erkannte de Cabo nicht nur ein Problem, sondern gleich zwei: Nicht nur die Affen mit einer kalorienreduzierten Ernährung lebten länger, wie es ja zu erwarten war, sondern auch die »dicken« Affen lebten in der NIA-Studie ziemlich lange – genauso lang nämlich wie die hungernden Affen in Wisconsin. Was war da los?

Im August 2012 veröffentlichten de Cabo und seine Co-Autoren pflichtgemäß ihre Erkenntnisse in Nature, und die Schlagzeilen waren vorhersehbar: »Strenge Diät verlängert das Leben nicht, zumindest bei Affen«, verkündete die New York Times. Die Studie stellte nicht nur die gesamte Theorie hinter der Kalorienrestriktion infrage, sie war auch ein finanzielles Desaster: Der Staat hatte soeben rund vierzig Millionen Dollar für den Beweis ausgegeben, dass die Kalorienrestriktion den Affen in Wisconsin zu einem längeren Leben verhalf, nicht aber in Maryland.149 Doch die Geschichte, die sich hinter den Schlagzeilen verbarg, war viel differenzierter – und hoffnungsvoller.

Zwar lebten die »hungrigen« NIA-Affen im Durchschnitt nicht länger als die anderen, die reichlich gegessen hatten, doch sie blieben länger gesund. Sie erkrankten seltener an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Krebs – und wenn sich diese Leiden einstellten, dann in einem höheren Lebensalter. Zudem wurden die NIA-Affen über vierzig Jahre alt und waren damit die langlebigsten Rhesusaffen aller Zeiten. »Ich finde, das ist ein sehr interessanter Befund«, so de Cabo. »Es können sich dramatische Effekte auf die Gesundheitsspanne einstellen, ohne dass sich das Leben verlängert.«

Der gebürtige Spanier de Cabo ist in der Erforschung der Kalorienrestriktion insofern eine Ausnahme, weil er für sein Leben gerne isst. Sein Fachgebiet wird von mageren Menschen wie Luigi Fontana beherrscht, die ihren Salat abwiegen. Im Vergleich zu ihnen hat er den robusten Körperbau eines Küchenchefs, und tatsächlich träumt er davon, eines Tages ein Restaurant zu eröffnen. Er weiß einen guten Rioja zu schätzen und macht die beste Paella westlich von Sevilla. »Ich koche für mein Leben gern«, sagt er. »Ob ich die Kalorienrestriktion praktizieren würde? Ich glaube nicht.«

Und vielleicht sollte er das auch gar nicht: Eine Vielzahl verlässlicher epidemiologischer Daten lässt darauf schließen, dass es besser ist, ein bisschen übergewichtig zu sein (also einen BMI von fünfundzwanzig zu haben), als deutlich untergewichtig (BMI unter einundzwanzig) wie Don Dowden.150 Besonders begeisterte Anhänger der Kalorienrestriktion kommen auf einen BMI von neunzehn, der als gefährlich gilt. Das liegt daran, so Nir Barzilai und andere, dass sehr dünnen Menschen im Falle einer Infektion die Fettreserven fehlen, die sie zum Überleben brauchen.

Vielleicht war es seine Liebe zum Essen, die es de Cabo ermöglichte, den Hauptunterschied zwischen den beiden Studien aufzuspüren, nämlich die Nahrung der Affen. Die Affen in Wisconsin hatten ein Futter bekommen, das aus industriell verarbeiteten Nahrungsmitteln bestand, während die NIA-Affen nach einem völlig anderen Speiseplan ernährt worden waren, auf dem naturbelassene Zutaten und Vollwertlebensmittel standen, darunter Fischmehl und Körner. Die Wisconsin-Diät erleichterte es den Forschern, den Nährwert genau einzustellen. Doch weil die NIA-Affen mehr natürliche Zutaten zu essen bekamen, nahmen sie mehr Polyphenole und andere Stoffe auf, von denen wir heute wissen, dass sie sich positiv auf die Gesundheit auswirken können. »Da gibt es Mikronährstoffe, und da gibt es Flavonoide, und die verändern sich je nach Jahreszeit«, so de Cabo.

Es gab auch noch andere Unterschiede. Die Affen aus Wisconsin erhielten ihre Proteine aus Molke (also Milch), während die NIA-Affen ihr Eiweiß aus Soja und Fisch bezogen. Wegen der unterschiedlichen Ernährung nahmen die NIA-Affen mit vollem Speiseplan fünf bis zehn Prozent weniger zu sich als die wohlgenährten Artgenossen in Wisconsin, sodass auch sie einer sehr sanften Form der Kalorienrestriktion unterlagen. Und während die NIA-Affen nur fünf Prozent ihrer Kalorien aus Zucker bezogen, wurde das Affenfutter in Wisconsin mit mehr als dreißig Prozent Zuckerkalorien versetzt. »Das ist wie mit selbst gemachtem Eis«, so Steven Austad. »Ich vermute, [die Wisconsin-Affen] mochten das Futter nicht, und deshalb hat man den vielen Zucker zugegeben, damit sie es fraßen.« (So ähnlich, wie Lebensmittelhersteller auch einem »Naturjoghurt« ein paar Löffel Zucker beimischen.)

Faktisch also wurden die NIA-Affen vollwertig ernährt, während die Wisconsin-Affen mehr als dreißig Jahre lang täglich Junkfood bekamen – Würstchen, Bier und fetten Kuchen. »Die NIA-Affen waren in Wahrheit auf einer mediterranen Diät auf Fischbasis«, so Luigi Fontana. Wenn man es so formuliert, überrascht das unterschiedliche Ergebnis nicht mehr.151 Und es ist auch keine Überraschung, dass fast die Hälfte der Affen in Wisconsin Diabetes oder ein Vorstadium dazu hatten, ebenso wie fünfundzwanzig Prozent der US-Bevölkerung; im Großen und Ganzen waren das die Affen, die jung starben. Doch wie Rozalyn Anderson von der University of Wisconsin betont: »Unser Ernährungsplan war viel näher an dem, was die Menschen tatsächlich essen.«

Trotz all ihrer Mängel bleibt daher die Affen-Studie aus Wisconsin eine der besten Studien über die Auswirkungen von Junkfood, die bisher durchgeführt wurden – und eines ist klar: Je weniger Junkfood Affen essen, desto besser.

Dasselbe gilt für den Menschen. Niemand hat bisher eine klinische Studie zur Ernährung mit Fast Food durchgeführt, doch Luigi Ferrucci, der am NIA die Gaudi-Studie leitet (also ein Kollege von de Cabo), hat kürzlich ein interessantes kleines Experiment gemacht. In einer unveröffentlichten Studie gab Ferrucci ein paar Dutzend Freiwilligen deftiges Fast Food zum Mittagessen und überwachte für den Rest des Tages die Blutwerte. Die Fast-Food-Konsumenten hatten einen extrem hohen IL-6-Spiegel, den wichtigsten Marker für eine systemische Entzündung, und zwar viele Stunden länger als die Kontrollgruppe, die ein gesundes Mittagessen mit Gemüse und Lachs verspeist hatte. Es war, als hätte das Fast Food den Leuten körperlichen Schaden zugefügt.

Es ist also mindestens so wichtig, was man isst, wie die Menge, die man zu sich nimmt. Das wusste vor mehr als zweitausend Jahren schon Hippokrates, der sagte: »Eure Nahrung sei eure Medizin.«

Und nach diesem Prinzip lebt im Grunde Don Dowden: Er hält seine Cornaro-Diät bei Weitem nicht so streng ein wie viele Anhänger der Kalorienrestriktion, die jedes Salatblatt abwiegen. Zum Abendessen gibt es bei Dowden Fisch und Gemüse oder einen Salat (er isst sehr viel Salat), und er gönnt sich hin und wieder ein Glas Wein. Aber er ist flexibel: Wenn man ihn zum Abendessen einlädt und ihm einen Steak-Burrito vorsetzt, isst er aus Höflichkeit zumindest die Hälfte.

Meistens aber isst er wie ein NIA-Affe: nicht zu viel, keine industriell verarbeitete Nahrung, sondern gute, echte Lebensmittel. Er freut sich auf seinen Salat zum Mittagessen und seinen Lachs zum Abendessen wie jeder echte Gourmet. Als ich ihn besuchte, war er gerade dabei, seine Küche zu renovieren. Und wie ich sah, lässt er nicht viel in der Schüssel übrig. Ob seine Ernährung für seine gute Gesundheit verantwortlich ist? Wer weiß? Die Antwort könnte genauso gut in den Genen liegen, besonders denen seines Urgroßvaters, der siebenundneunzig Jahre alt wurde. Doch für ihn ist es die richtige Lebensweise, und weil sie nicht allzu schwierig ist, bleibt er dabei, genauso wie seinerzeit Luigi Cornaro.

»Ich wette, es gibt in Amerika Millionen von Menschen, die im Grunde genau dasselbe tun wie ich«, sagt er. »Aber sie bezeichnen es nicht als ›Kalorienrestriktion‹; sie sind ›auf Diät‹.«

Und damit verabschiede ich mich und mache mich wieder auf den Weg. Ich brauche jetzt erst mal ein saftiges Sandwich, dick belegt mit Schinken, Käse und allerlei Grünzeug.

12. WAS UNS NICHT UMBRINGT …

Ich habe keine Angst vor dem Tod; ich will bloß nicht dabei sein, wenn’s passiert.

– Woody Allen

Eines Samstagmorgens um kurz nach elf gingen zwei Männer mit großen Schritten über einen Sandstrand in Kalifornien, zogen sich die T-Shirts aus und rannten in die sich brechenden Wellen. Das wäre an sich nichts allzu Außergewöhnliches – allerdings war es April in der Half Moon Bay südlich von San Francisco, und die Wassertemperatur lag irgendwo unter zehn Grad Celsius.

Die Lufttemperatur war sogar noch niedriger, mit einer steifen auflandigen Brise, die zusätzlich frösteln ließ, und die Sonne versteckte sich hinter den üblichen Schwaden feuchten Küstennebels. Zumindest war nicht viel los am Strand. Ein Kerl spielte Frisbee mit sich selbst, warf die Scheibe in Richtung des offenen Meeres und ließ sie vom eisigen Wind zu sich zurücktragen. Ein einsamer Surfer versuchte im dicken kuscheligen Neoprenanzug, den wenig mehr als einen halben Meter hohen Wellen einen Ritt zu entlocken. Die vernünftigen Leute hatten sich in Kapuzenpullover gehüllt oder kauerten in wetterfesten Zelten.

Anders diese beiden Idioten. Sie stolzierten in grell gemusterten Badeshorts über den Sand und machten sich nichts aus den starrenden Blicken, die ihre blasse, hüttenkäseweiße Haut auf sich zog. Der ältere mit schütterem, silbrigem Haar hüpfte in die Brandung und warf sich mit der Brust gegen zwei Wellen, bevor er mit einem Freudenschrei frontal in die dritte hineintauchte. Der andere Typ, dessen dünnes Resthaar eher blond war, folgte knapp hinter ihm – blieb dann aber plötzlich wie angewachsen im bauchnabeltiefen Wasser stehen, wo er einen hohen, mädchenhaften Schrei ausstieß, bevor er augenscheinlich keine Luft mehr bekam und wohl kurz davor stand, auf der Stelle einen Herzinfarkt zu erleiden.

Dann drehte er sich um und lief wieder aus dem Wasser hinaus, wie ein Oberweichei.

Sie haben es vielleicht erraten: Der zweite Kerl war ich. Der erste, furchtlose Typ war Todd Becker, ein eher schmächtig wirkender fünfundsiebzigjähriger Biochemieingenieur, der gut der toughste Nerd der Welt sein könnte. Becker liebt Kaltwasserschwimmen und andere schmerzhafte, aber charakterbildende Aktivitäten, denn er hängt der antiken Philosophenschule der Stoiker an, die glauben, dass aus Leiden Stärke erwächst. Während die Theorien der Stoiker im Kanon der modernen westlichen Philosophie weitgehend ignoriert werden, haben sie in den östlichen Religionen Widerhall gefunden, insbesondere im Buddhismus, der Gelassenheit im Angesicht von Mühen und Leiden lehrt.

Becker nutzt ihre Lehren als eine Art Handbuch zur Lebensführung. Er ist der führende – und womöglich einzige – praktizierende Anhänger eines Lebensstils, den er als »hormetisch« bezeichnet und demgemäß er sich bewusst stressreichen Erfahrungen aussetzt (wie etwa dem Sprung ins knochenmarksgefrierende Wasser). Den Ausdruck »hormetisch« leitet er von hormesis ab, dem alten griechischen Wort, das Wissenschaftler heute verwenden, um eine bestimmte Form der Stressantwort zu beschreiben, die sich in der Natur beobachten lässt. Hormesis beruht auf dem Grundgedanken, dass sich gewisse Arten von Stress oder Herausforderungen – und sogar einige Gifte – in der richtigen Dosis tatsächlich positiv auswirken können. »Wir wissen, dass chronischer Stress beim Menschen eindeutig schlecht für die betroffene Person ist«, sagt Gordon Lithgow, der die Hormesis an Würmern der Gattung C. elegans erforscht hat. »Aber wenn er nur über einen kurzen Zeitraum anhält, könnte er der Gesundheit förderlich sein.«

Dieses Phänomen lässt sich bei den verschiedensten Formen von Organismen beobachten, von Säugetieren bis hinunter zu Bakterien. Die lebensverlängernde Wirkung einer eingeschränkten Kalorienaufnahme hängt vermutlich mit einer der Hormesis ähnlichen Immunantwort zusammen. Uns fällt das am ehesten auf, wenn wir Sport treiben, insbesondere beim Gewichtheben: Die Anstrengung belastet und schädigt sogar die Muskelfasern, doch dank der wundersamen Hormesis reparieren sie sich und bauen sich neu und stärker wieder auf. Eine kleine Dosis des Erregers stimuliert eine Körperreaktion, die uns gegen die Krankheit immun macht.

»Stress ist stärkend, ja sogar essenziell für das Leben«, hatte Todd auf der Fahrt von Palo Alto, wo er wohnt, erklärt. »Ohne ihn würden wir uns einfach in Nichts auflösen.«

So lassen sich auch einige seiner eher befremdlichen täglichen Rituale erklären. Zum Beispiel verbringt er jeden Tag eine halbe Stunde oder länger damit, Augenübungen zu machen, von denen er behauptet, sie hätten seine Sehkraft so stark verbessert, dass er sich von seiner früheren Glasbausteinbrille verabschieden konnte. Jeden Morgen kommt er mit einer eiskalten Dusche in die Gänge, bei der er das Wasser so kalt einstellt, wie es nur geht. Fünf Minuten bleibt er darunter stehen, mindestens, und er behauptet, dass ihn diese rituelle Abhärtung nicht nur wach mache (und somit seinen Kaffeekonsum vermindere), sondern außerdem Fett verbrenne, seine Schmerztoleranz verbessere und sein Immunsystem stärke. Sein Text über das Kaltduschen ist nach wie vor der beliebteste Beitrag auf seinem vielgelesenen Blog gettingstronger.org. (Motto: »Trainiere dir an, durch Stress aufzublühen.«)152

Der toughste Nerd der Welt probierte das Kaltduschen erstmals vor mehr als zehn Jahren aus, und schnell wurde es zum Eckstein seines hormesisfördernden Lebensstils. Er schwor, dass es sogar gegen seine Depression geholfen habe, aus physiologischen wie aus psychologischen Gründen. »Dadurch wird es leichter, mit anderen Stressoren und schwierigen Situationen im Leben zurechtzukommen«, erzählte er mir. So unvorstellbar es klingt: Er hatte sogar seinen Sohn und seine Tochter, neunzehn und zweiundzwanzig Jahre alt, dazu gebracht, es auszuprobieren, und war überrascht, dass es ihnen tatsächlich gefiel. Bei seiner Frau hatte er allerdings weniger Erfolg; sie hatte ihm geantwortet: »Auf gar keinen Fall!« Ende der Diskussion. Es gelang ihm aber, einige wenige Freunde zu überzeugen, es ihm gleichzutun; einer bemerkte später: »Mit kaltem Wasser zu duschen ist völlig ungefährlich und trotzdem das Beängstigendste, das ich je getan habe.«

Gut ausgedrückt. Zu Todds weiteren schmerzhaften, aber ungefährlichen Aktivitäten zählen auch das Kurzzeitfasten – das Auslassen einer, manchmal sogar zweier Mahlzeiten am Tag – und anstrengende, intensive Work-outs – entweder barfüßige Querfeldeinläufe oder Klettern in der nahen Kletterhalle, nicht selten auf nüchternen Magen. Tatsächlich war es so, dass er seit zweiundzwanzig Stunden nichts gegessen hatte, oder seit dem Mittagessen des vorigen Tages, obwohl er nach Feierabend mit seinen Arbeitskollegen einen strammen Lauf durch die Hügel von Palo Alto unternommen hatte, um sich auf ein bevorstehendes Rennen über zweihundert Kilometer vorzubereiten. »Was ich wirklich liebe«, so gestand er mir, »sind Fasten-Work-outs.«

So entsetzlich das auch klingt, werden wir doch im folgenden Kapitel sehen, warum es tatsächlich eine gute Idee sein kann, hungrig zu trainieren.

Dieses eisige Schwimmen im offenen Meer war ein seltenes Vergnügen für ihn, ein besonderer Luxus, den er großmütig mit mir zu teilen angeboten hatte. Sein Held ist ein verrückter Niederländer namens Wim Hof, der einen Guinness-Weltrekord dafür hält, dass er fünfundsiebzig Meter unter arktischem Eis hindurchgetaucht ist. Wie Hof hatte Todd sich antrainiert, es über lange Zeit in kaltem Wasser auszuhalten. »Mit dem Kaltwasserschwimmen oder auch dem kalten Duschen ist es so: Wenn man es zum ersten Mal macht, ist es am schlimmsten«, hatte er gesagt, als wir auf den Parkplatz gefahren waren. »Und dann, während der ersten Minute, ist es sogar noch schlimmer. Aber danach wird es besser. Das klingt vielleicht seltsam, aber es ist wahr.«

Ich gab mir dreißig Sekunden, höchstens. Ich bin ein Typ, der noch bei dem Gedanken daran zusammenzuckt, in den sechsundzwanzig Grad warmen Pool zu steigen. Eine schöne heiße Dusche ist oft der emotionale Höhepunkt meines Tages. Außerdem musste ich immer wieder daran denken, dass kürzlich ein Kaltwasserschwimmer in der nahen Bucht von San Francisco beim Start des jährlichen »Flucht aus Alcatraz«-Triathlons zu Tode gekommen war. Er starb beinahe auf der Stelle, den Organisatoren zufolge an einem »tödlichen kardialen Ereignis«. Er war sechsundvierzig Jahre alt, genau wie ich. Vermutlich hielt er sich für fit – genau wie ich. Und er hatte einen Neoprenanzug getragen. Ich trug keinen.

Wir gingen zum Strand hinunter und legten Handtücher und Ausrüstung ab. Ich trug noch mein Sweatshirt, meine letzte kuschelige Schmusedecke. Es fühlte sich hier mindestens zehn Grad kälter an als auf dem Parkplatz. Todd beäugte mein Sweatshirt. »Jetzt oder nie«, sagte er.

»Ach, ich finde es hier eigentlich ganz nett«, sagte ich, grub meine Zehen in den lauwarmen Sand und versuchte zu vergessen, was er auf der Fahrt hierher gesagt hatte: »Ich glaube, das Wasser hat derzeit die niedrigste Temperatur, die es überhaupt je erreicht.«

Stattdessen versuchte ich, mich auf die leckeren Hummerhäppchen zu konzentrieren, die wir später in Sam’s Chowder House essen würden. Mit ein paar Pommes frites und einem hübschen warmen Bier …

»Man lebt nur einmal«, unterbrach Todd meinen Tagtraum.

Oder so ähnlich. Ehrlich gesagt erinnere ich mich nicht mehr genau an alles, was als Nächstes passierte, abgesehen davon, dass ich meinen Kapuzenpulli auszog, »Scheiß drauf!« sagte und in Richtung Wasser lospreschte.

Ein Mensch, der kaltem Wasser ausgesetzt ist, kann auf zwei Arten sterben: schnell oder langsam. Ersteres ist meist eine Folge der Kälteschockreaktion, wenn der Blutdruck und die Herzfrequenz plötzlich in die Höhe schnellen, was zu einem Herzinfarkt (oder, wie man es dann in der Zeitung liest, einem »tödlichen kardialen Ereignis«) führt. Diese Todesart ist besonders bei Triathleten mittleren Alters verbreitet und allemal der langsamen Variante vorzuziehen, bei der kaltes Wasser dem Körper schlicht die Wärme entzieht – übrigens sechsundzwanzigmal schneller, als wenn die Haut kalter Luft ausgesetzt ist –, bis man schließlich das Bewusstsein verliert und ertrinkt. Der Küstenwache zufolge passiert das meist dann, wenn die Körperkerntemperatur unter dreißig Grad Celsius fällt – ein Wert also, der etwa zwanzig Grad über der Wassertemperatur der Half Moon Bay lag.

Ich musste also erst davon überzeugt werden, dass dieser Sprung ins kalte Wasser das Erlebnis wert wäre, und nicht einfach nur eine »erfrischende« Übung, die ich schrecklich finden würde, sofern sie mich nicht umbrachte. Hielt es noch weiteren Nutzen bereit, sich kurzzeitig der Kälte auszusetzen – oder war Todd nur eine Art Masochist? Sie wissen schon, so einer, der bewusst jeden Tag kalt duscht und es genießt?

Ich musste nicht sonderlich tief in die Datenbanken abtauchen, um Hinweise darauf zu finden, dass ein Schuss Kälte tatsächlich gut für uns sein könnte. Zum einen gedeihen einige der langlebigsten Geschöpfe der Erde in kaltem Wasser. Hummer können Jahrzehnte alt werden, wenn sie clever genug sind, sich von Hummerfallen fernzuhalten. Man weiß, dass einige Blauwale rund zweihundert Jahre alt geworden sind, und dann war da natürlich Ming, die fünfhundertsiebenjährige Islandmuschel, möge sie in Frieden ruhen. Kaltes Wasser könnte auch die Erklärung dafür sein, dass einige Arten von Blaumäulchen (eine Familie, zu der auch Schnapper und Felsenbarsch gehören) quasi alterslos erscheinen, zumal sie keinerlei Anzeichen altersbedingten körperlichen Verfalls aufweisen. Aber ob das kalte Wasser für ihre Langlebigkeit verantwortlich ist – wer weiß?

Nematodenwürmer dagegen lassen sich ziemlich unkompliziert im Labor züchten, und Studien an ihnen deuten darauf hin, dass kaltes Wasser dazu beitragen könnte, ihre Lebenserwartung zu erhöhen.153 Lange Zeit hatte man geglaubt, dies hänge mit der simplen Tatsache zusammen, dass kältere Temperaturen chemische Reaktionen im Körper verlangsamen, die letztlich das Altern herbeiführen. Neue Untersuchungen aber lassen vermuten, dass etwas viel Tiefergreifendes vor sich gehen könnte. In einem aktuell in der Fachzeitschrift Cell veröffentlichten Aufsatz zeigten Forscher der University of Michigan auf, dass kalte Temperaturen einen langlebigkeitsfördernden genetischen Weg in den Würmern aktivierten.

Die gute Nachricht ist, dass Menschen tatsächlich den gleichen genetischen Weg haben. Das mag helfen, zu erklären, weshalb Katharine Hepburn, die sommers wie winters täglich im Long Island Sound schwamm, sechsundneunzig Jahre alt wurde. Bei einer finnischen Studie an Kaltwasserschwimmern wurden die Probanden zu Beginn der »Winterschwimmsaison« (ja, die gibt es tatsächlich) untersucht und dann noch einmal am Ende, fünf Monate später. Nach Monaten regelmäßigen Schwimmens in der Kälte wiesen die Studienteilnehmer einen wesentlich höheren Spiegel natürlicher antioxidativer Enzyme im Blut auf.154 Außerdem verfügten sie über eine höhere Anzahl roter Blutzellen und mehr Hämoglobin – kurz gesagt, sie hatten mehr Blut im Blut. Der Körper hatte sich wahrhaftig dem Stress, beständig kaltem Wasser ausgesetzt zu sein, angepasst – in positiver Hinsicht.

Sogar noch interessanter waren Untersuchungen, die zeigten, dass der Aufenthalt im kalten Wasser braunes Fettgewebe aktivieren konnte, das Energie verbrennt und dabei hilft, Wärme zu erzeugen (etwa dann, wenn wir so dumme Dinge tun, wie in eiskaltes Wasser zu springen).155 Leider verfügen Erwachsene über relativ wenig braunes Fett, das nur einen winzigen Bruchteil des gesamten Fettdepots ausmacht; bei den meisten von uns beschränkt es sich auf ein paar kleine Polster am oberen Rücken, zwischen den Schulterblättern. Es tritt bei kalten Temperaturen in Aktion, um uns zu wärmen, aber es übt auch einen positiven Einfluss auf den Stoffwechsel aus, vor allem, indem es weißes Fett schneller und effizienter verbrennt als Sport oder eine Diät. Je mehr man sich der Kälte aussetzt, so zeigen Studien, desto mehr braunes Fett baut man an. Und das ist etwas Gutes.

Zu guter Letzt ist Wärme ganz grundlegend schlecht für uns; dass wir warmblütige Lebewesen sind, führt dazu, dass wir schneller altern. Das ist ein Teil des Preises, den wir dafür zahlen, keine Reptilien zu sein. Das hat etwas mit den Proteinen zu tun – nicht denen, die wir in Form von Fleisch oder Tofu zu uns nehmen, sondern denen, die die Basiswährung der Zellen bilden. (Im Grunde beruht alles, was in den Zellen vor sich geht, auf Proteinen.) Übermäßige Wärme führt nun dazu, dass die Proteine ihre dreidimensionale Struktur, die sogenannte »Faltung«, einbüßen, die elementar wichtig ist, damit sie einwandfrei funktionieren können. Wenn sie sich »entfalten«, können sie ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen. Das können wir beim Braten eines Spiegeleis beobachten: »Schlagen Sie das Ei auf, lassen Sie es in die Bratpfanne laufen, und die Proteine entfalten sich«, erklärt Gordon Lithgow.

Diese »fehlgefalteten« Proteine werden somit nutzlos für den Körper, wie leere Weinflaschen, die zu Hause herumstehen. Sie müssen entsorgt oder wiederverwertet werden, durch die komplexe Abfolge zellulärer Müllentsorgungs- und Proteinwiederverwertungsmechanismen, die man als Proteasom bezeichnet. Doch das alles passiert bereits bei niedrigeren Temperaturen – sagen wir, siebenunddreißig Grad Celsius: Die Proteine sind praktisch am Kochen.

Das haben wir einem Phänomen zu verdanken, das sich Maillard-Reaktion nennt (benannt nach dem französischen Typen, der sie vor hundert Jahren entdeckt hat) und das wir alle schon beobachtet haben: Wegen dieser Reaktion sind Brotkrusten braun, verkohlen Steaks auf dem Grill und riecht gekochter Reis gut. Die Maillard-Reaktion vollzieht sich, wenn sich Aminosäuren unter Wärme mit Zuckern verbinden, und das macht Essen lecker. Leider findet die Maillard-Reaktion sozusagen in Zeitlupe auch im Körper statt und bringt fiese Abfallprodukte hervor, die Advanced Glycation End Products (Endprodukte fortgeschrittener Glykierung) oder AGE – und diese befördern tatsächlich einige Alterskrankheiten, insbesondere Makuladegeneration, eine Erkrankung der Augennetzhaut, aber auch Atherosklerose, Diabetes und Alzheimer. Wie wir wissen, gehören AGE in den Blutgefäßen zu den Hauptursachen für beispielsweise steifere Arterien und höheren Blutdruck.

Unterm Strich galt also: Meine Proteine liebten das kalte Wasser. Mein braunes Fett ebenso. Und wenngleich andere Teile von mir es nicht gar so sehr genießen konnten, wusste mein Gehirn genug, um darauf zu vertrauen, dass Todd seine Hausaufgaben gemacht hatte und vielleicht an etwas Großem dran war. Also schwor ich mir, mein Bestes zu geben und in dieser verfluchten, eiskalten Half Moon Bay zu bleiben, solange ich es nur irgendwie aushielt.

Zuerst brannte es. So fühlte es sich zumindest an: Als würde man in heiße Lava hineinwaten. Dieses Gefühl hielt nicht länger als ein paar Sekunden an, bevor mich die eiskalte Realität einholte. Sie raubte mir buchstäblich den Atem. Ich kreischte, wurde dann panisch und blieb im etwa hüfthohen Wasser stehen. »Krieg keine Luft!«, krächzte ich, drehte mich um und flüchtete in Richtung Ufer.

Todd tauchte in eine Welle hinein und ignorierte mich. Ich hatte keine andere Wahl, als es ihm gleichzutun, wenn ich nicht umgeworfen werden wollte. Als ich wieder auftauchte, geschah etwas Merkwürdiges: Es wurde besser. Mehr oder weniger. Der Impuls, zu fliehen, hatte jedenfalls nachgelassen. Eine weitere Welle baute sich auf, und auch in die stürzten wir uns hinein. Jetzt jauchzte ich vor Freude; das machte Spaß. Der Frisbee-Typ hatte mit seinem Selbstbefriedigungswurfspiel aufgehört und starrte uns an.

»Es ist wichtig, sich viel zu bewegen«, sagte Todd – nicht, um warm zu bleiben, wohlgemerkt, sondern damit es noch kälter wird. »Sonst baut sich direkt über der Haut eine kleine warme Schicht auf«, fügte er hinzu, als ob das etwas Schlechtes wäre. Wir joggten auf der Stelle und ließen die ankommenden Wellen gegen uns auflaufen, und dabei lachten und schrien wir wie Kinder. Meine Haut kribbelte am ganzen Körper; meine Beine waren von den Knien abwärts taub. Mein Herz pumpte wie verrückt bei dem Versuch, meine Körperkerntemperatur aufrechtzuerhalten, und entzog dafür meinen Extremitäten das Blut. Genauso wie den Hoden, die fürchterlich schmerzten, als ob sie sich im Griff einer rachedurstigen Exfreundin befänden. »Mir tun die Eier weh!«, platzte es aus mir heraus.

»Ja«, sagte der toughste Nerd der Welt mit wissendem Kopfnicken. »Das kommt vor.«

Der Rest von mir fühlte sich ziemlich gut. Eine seltsame Ruhe senkte sich über mich, und ich entspannte mich im Wasser, als ob mich derselbe lauwarme Pazifik umgäbe, der Hawaii umschmeichelt (was genau genommen der Fall war). Als ich mich in eine weitere unterkühlte Welle warf, fragte ich mich, Fühlt es sich so an, zu sterben? Mir ging es beinahe zu gut. Ich sah auf die Uhr, die mir sagte, dass wir bereits seit etwas mehr als vier Minuten im Wasser waren. Es war kalt, aber es machte mir nicht mehr so viel aus. Ein wenig später rollte eine ordentlich hohe Welle heran, und ich ritt sie mit dem ganzen Körper bis zum Ufer. Ich war beinahe sechs Minuten lang im Wasser geblieben, und seltsamerweise hatte ich es richtig genossen. Es war die aufregendste irgendwie-gefährliche Aktion, die ich im gesamten Monat unternommen hatte.

»Gut gemacht!«, sagte Todd, als er nach sechs weiteren erfrischenden Minuten aus dem Wasser stieg. Wir trockneten uns ab und kamen uns dabei wie die härtesten Typen am ganzen Strand vor, und dann stiegen wir in den Truck und fuhren zum Mittagessen. Nie hatten mir Hummerhäppchen so gut geschmeckt, und das lag nur an dem Kick, den mir das Bad im kalten Wasser gegeben hatte.

»Das ist so was wie eine Goldmine, die die Leute überhaupt nicht in Anspruch nehmen«, seufzte Todd beim Essen. »Für mich ist es so offensichtlich, dass ich das einfach nicht verstehe.«

Zurück zu Hause versuchte ich es noch ein paarmal mit dem kalten Duschen und redete mir ein, dass unser Leitungswasser in der Stadt nicht annähernd so eisig sei wie die Half Moon Bay. Ein Kinderspiel! Außerdem fand ich die positiven Auswirkungen des kalten Wassers ziemlich überzeugend. Auch, wenn ich am Ende nicht ewig leben würde, war eine kalte Dusche doch definitiv ein peppiger Start in den Tag. Aber oft auch ein jammervoller.

Nach einer anstrengenden Fahrradtour an einem heißen Tag war eine kalte Dusche toll, oder wenn ich einen Energieschub benötigte, den mir eine zweite Tasse Kaffee nicht liefern konnte. Hin und wieder. Aber man könnte sagen, dass meine Begeisterung für die tägliche kalte Dusche ziemlich schnell in sich zusammenfiel. Unter einer eiskalten Dusche zu stehen macht einfach nicht so viel Spaß, wie im Meer zu planschen. Während ich nun also mit Freude in nahezu jedes kalte Gewässer hüpfen werde, ohne Furcht oder Zögern, bin ich im Alltag zur warmen Dusche zurückgekehrt.

Entsprechend war es eine Erleichterung zu erfahren, dass, ebenso wie Kälte gut für uns sein kann, auch Wärme in kleinen Dosen in gewisser Weise der Gesundheit zuträglich ist.156 Wärme aktiviert die sogenannten Hitzeschockproteine in den Zellen – das hört sich schlimm an, ist es aber nicht. Ihre Aufgabe ist es im Grunde, bei der Reparatur von Zellproteinen zu helfen, die dazu neigen, bei Wärme oder Stress verrücktzuspielen oder sich zu entfalten. Studien an kleineren Tieren wie Würmern haben gezeigt, dass diese Reaktion »antrainiert« werden kann – Würmer, die in ihrem Leben Stress ausgesetzt sind, entwickeln eine stärkere Hitzeschockantwort.

Beim Sport sind Hitzeschockproteine von besonderer Bedeutung. Um eine sehr lange und komplizierte Geschichte auf das Wesentliche einzudampfen: Bestimmte Hitzeschockproteine, zum Beispiel diejenigen, die bei besonders intensivem Training entstehen, helfen den Zellen tatsächlich beim Hausputz, sodass sie länger und besser funktionieren. Jedes Mal, wenn Phil Bruno die Intensität seiner Spinning-Kurse erhöhte, erzeugte er beispielsweise Hitzeschockproteine, die die Reparatur seiner Zellen unterstützten – und auch die Insulinresistenz erhöhten; auch so wirkt Sport Diabetes entgegen.

Doch meine Begegnung mit Todd Becker veranlasste mich dazu, einmal grundsätzlich über das Thema Stress nachzudenken. Und als ich mich in die Fachliteratur über Stress und Hormesis vertiefte, wurde mir allmählich klar, dass vieles, was wir über Stress zu wissen glauben, kurz gesagt vollkommen falsch ist.

Stress ist eigentlich ein etwas vager Sammelbegriff: Wir benutzen ihn, um zu beschreiben, wie wir uns fühlen – unter Druck bei der Arbeit, unterwegs auf den Schnellstraßen rund um Los Angeles oder wenn der Abgabetermin eines Buchs auf uns zurast; wir sind auch »gestresst«, wenn wir rechtzeitig am Flughafen sein müssen, mit den Schwiegereltern in den Urlaub fahren oder uns mit der Erziehung von Teenagern herumärgern. Dieser psychologische Stress kann biologischen Stress nach sich ziehen: Zum einen löst er die Ausschüttung von Stresshormonen wie Cortisol aus, das bei unseren altsteinzeitlichen Vorfahren die überlebenswichtige Kampf-oder-Flucht-Reaktion in Gang setzte und mehr Kalorien als Energiereserven für lange, hungrige Reisen ins Exil ansparte. In der modernen Welt sorgt Cortisol leider nur dafür, dass Menschen mit Bürojobs fett werden. Stress scheint außerdem die Telomere zu verkürzen, diese Dingsbumsdinger, die unsere Chromosomen schützen. Eine weitere sehr interessante Studie hat gezeigt, dass bei Menschen, die einsam sind – was eine der intensivsten Formen von psychologischem Stress ist –, die Entzündungsgene viel aktiver sind als bei Menschen, die mehr soziale Kontakte pflegen.157

Die am weitesten verbreitete Form von biologischem Stress ist eine, von der Sie sicherlich schon gehört haben: oxidativer Stress, der durch freie Radikale verursacht wird. Und wenn Sie bereits etwas über oxidativen Stress wissen, dann bestimmt, dass er schlecht ist, aber dass man diese freien Radikale bekämpfen kann – und muss –, indem man Antioxidantien zu sich nimmt, entweder als Nahrungsergänzungsmittel oder über die Ernährung. Aus diesem Grund prangt im Supermarkt auf der Verpackung von fast allem, was Sie kaufen, vom Fruchtsaft über die Frühstücksflocken bis zum Hundefutter, der Hinweis auf den Antioxidantiengehalt auf der Verpackung. Antioxidantien, so glauben die meisten, können die freien Radikale irgendwie »aufsaugen« und ihnen entgegenwirken. Sie sind etwas Gutes, das weiß jeder. Bloß stimmt das gar nicht.

Die Entdeckung oxidativen Stresses war eine der unbesungenen Errungenschaften im Rennen um den Bau der ersten Atombombe. Während des Manhattan-Projekts wurde im Hinblick auf die Sicherheit manchmal ein wenig schlampig gearbeitet, und viele Menschen waren versehentlich großen Mengen von Strahlung ausgesetzt. Wenn das passierte, schienen diese armen Strahlenopfer extrem schnell zu altern: Ihnen fielen die Haare aus, die Haut wurde faltig, und sie erkrankten an verschiedenen Arten von Krebs, alles innerhalb kurzer Zeit.

Wissenschaftler fanden ziemlich schnell heraus, dass durch die ionisierende Strahlung große Mengen freier Radikale entstehen, bei denen es sich um Sauerstoffmoleküle mit einem freien Elektron handelt. Die ungepaarten Elektronen lösen die aggressive chemische Wirkung aus, und sie randalieren und suchen nach netten unschuldigen Molekülen, mit denen sie reagieren und die sie zerstören können. Dieses chemische Mobbing führt zur Oxidation, die auch der Grund dafür ist, dass der Witterung ausgesetztes Metall rostet und aufgeschnittene Äpfel braun werden; diese »Bräunung« vollzieht sich auch im Körper. (Und es ist eine andere Art von »Bräunung« als bei der Maillard-Reaktion.) Freie Radikale beschädigen auch die Zell-DNS, was (unter anderem) zu Krebs führt. Die Atomforscher stellten fest, dass sie den Strahlenopfern helfen konnten, wenn sie ihnen »radioprotektive« Präparate verabreichten, die gewissermaßen all die überschüssigen freien Radikale zusammenschaufelten. Das waren die ersten Antioxidantien. Und sie wirkten, mehr oder weniger.

Aber mit dem Altern brachte man freie Radikale nicht in Verbindung, bis zu jenem Morgen im November 1954, als ein junger Wissenschaftler namens Denham Harman in seinem Labor in Berkeley saß und nicht viel zu tun hatte. Zu dieser Zeit mussten Wissenschaftler nicht jede wache Minute damit zubringen, Förderanträge zu verfassen, wie sie es heute tun; stattdessen konnten sie Zeit für die ausgesprochen produktive Tätigkeit des Herumsitzens und Nachdenkens aufbringen. So kam Harman bereits seit vier Monaten ins Büro und grübelte einfach nur über das eine Problem nach, von dem er ganz und gar eingenommen war: das Altern. Da jedes Tier alt wird und stirbt, glaubte Harman, dass »es eine allgemeine, grundlegende Ursache geben musste, die alles umbrachte«, wie er Jahrzehnte später in einem Interview berichtete. An jenem Morgen wurde ihm in einem Moment der Erleuchtung die Antwort klar: »Mir schossen freie Radikale durch den Kopf«, erinnerte er sich später.158

Am Ende gelang es Harman, zu beweisen, dass alle sauerstoffverbrauchenden Lebensformen freie Radikale in den Mitochondrien generieren, negativ geladene Sauerstoffmoleküle, die Chemiker inzwischen als reaktive Sauerstoffspezies, oder ROS, bezeichnen. Harman glaubte, dass diese Moleküle die Schäden an der DNS und andere Zellleiden verursachten, die den Alterungsprozess vorantreiben – und auch Krebs. Insbesondere schien ihm oxidiertes LDL-Cholesterin (»schlechtes« Cholesterin) für die Ausbildung arterieller Plaques verantwortlich zu sein. Diese beschädigen die Proteine in den Zellen. Aber weil ROS eine unaufhaltsame und unvermeidliche Folge aerober Atmung sind, ist dieser oxidative Schaden der Preis, den wir dafür zahlen, in einer sauerstoffreichen Atmosphäre zu leben. Oder, wie man es auch ausdrücken könnte: Das Atmen bringt uns um.

Das ist ein ziemlich deprimierender Gedanke. Doch Harman hatte eine Lösung: Antioxidantien. In einem berühmten Experiment gab er Mäusen Futter, das mit dem Konservierungsmittel BHT – zufällig zugleich ein starkes Antioxidans – angereichert war, und sie lebten um fünfundvierzig Prozent länger. Diesen Versuch wiederholte er ein ums andere Mal mit unterschiedlichen Zusatzstoffen, einschließlich der Vitamine C und E. Seine Theorie bekam mächtig Auftrieb durch den Nobelpreisträger Linus Pauling, der Vitamin C – eines der stärksten natürlichen Antioxidantien – als Heilmittel für alle Leiden, von der gewöhnlichen Erkältung bis hin zu Krebs, betrachtete.

Die Freie-Radikale-Theorie passte perfekt in die 1960er-Jahre, da sie die »freien Radikale« als Gegenkräfte zu der Ordnung in Form der Antioxidantien ins Feld führte. Sie war bestechend in ihrer Einfachheit, denn sie reduzierte das Altern auf eine chemische Reaktion, die sich verlangsamen, vielleicht sogar aufhalten ließ, indem man einfach ein paar Pillen einnahm. Harman selbst nahm große Mengen an Vitamin C und E ein, die beiden verbreitetesten Antioxidantien; außerdem joggte er jeden Tag rund drei Kilometer, bis weit über seinen achtzigsten Geburtstag hinaus. Als er im November 2014 in einem Pflegeheim in Nebraska verstarb, hatte seine Theorie die Welt erobert. Seit einiger Zeit begeistern sich die Jünger der gesunden Ernährung für exotischere Antioxidantien, von Beta-Carotin bis hin zu verschiedenen sekundären Pflanzenstoffen, die man etwa in Heidelbeeren, Granatäpfeln und roten Weintrauben findet, um nur einige zu nennen. Schätzungen zufolge nehmen mehr als fünfzig Prozent der Amerikaner gezielt Antioxidantien als Nahrungsergänzungsmittel ein. Dr. Oz rühmt sie täglich in seiner Fernsehshow. Man kann getrost sagen, dass die Freie-Radikale-Theorie beinahe weltweit gesellschaftlich anerkannt ist.

Es gab allerdings ein nagendes Problem, dessen sich die Gerontologen in den 1990er-Jahren allmählich bewusst wurden: Antioxidantien verlängerten bei Labortieren die Lebensspanne nicht.159 Sogar Harman war leicht beunruhigt angesichts der Tatsache, dass es ihm zwar gelang, wie zuvor in seinen Experimenten die durchschnittliche Lebensspanne zu verlängern, nicht aber die maximale. Es ließ sich nicht eindeutig feststellen, ob seine antioxidativen Präparate tatsächlich Einfluss auf den Alterungsprozess nahmen. Falls sie in der Tat das Altern verlangsamten, indem sie freie Radikale absorbierten, dann hätten die langlebigsten Mäuse noch länger leben müssen. (Linus Pauling dagegen nahm Vitamin C in Massen zu sich und wurde dreiundneunzig.)

Auch andere hatten Schwierigkeiten, Harmans Testergebnisse zu wiederholen. Und bei Studien am Menschen – insbesondere randomisierten Doppelblindstudien, die der Goldstandard der Medizinwissenschaft sind – erbrachten antioxidative Nahrungsergänzungsmittel allenfalls gemischte Ergebnisse.160 Eine groß angelegte Übersichtsstudie in der Zeitschrift JAMA, die achtundsechzig klinische Studien zu Antioxidantien mit insgesamt über zweihundertdreißigtausend Probanden umfasste, fand große Abweichungen zwischen den Ergebnissen: Eine Handvoll Studien zeigte, dass Antioxidantien das Sterberisiko verringerten, aber die große Mehrheit der sorgfältig durchgeführten Untersuchungen wies nach, dass Menschen, die Vitamin A, Vitamin E und Beta-Carotin einnahmen, ihr Sterberisiko in Wahrheit erhöhen. Insbesondere Beta- Carotin, einst Lieblingsnährstoff, wurde stark mit einem erhöhten Krebsrisiko in Verbindung gebracht. Die Datenlage zu Vitamin C war weniger eindeutig, und es gab einige Hinweise darauf, dass Selen eventuell geringfügig gesundheitsfördernd sein könnte.

Aber trotzdem: Was denn nun? Die Theorie der Antioxidantien war so einfach und elegant dahergekommen. Und nun stellte sie sich als falsch heraus. Wenn freie Radikale wirklich Zellschäden und somit das Altern verursachten, warum halfen dann die Antioxidantien nicht dagegen?

Im Jahr 2009 erhellte der unorthodoxe deutsche Wissenschaftler Michael Ristow das Problem mit einem simplen, aber umstürzlerischen Experiment: Sein Team warb vierzig junge Leute für ein gewöhnliches Sportprogramm an, bei dem sie an fünf Tagen in der Woche länger als neunzig Minuten trainierten. Die Hälfte der Probanden erhielt ein antioxidatives Nahrungsergänzungsmittel mit hohen Dosen an Vitamin C und Vitamin E, während die andere Hälfte unwissentlich eine Placebo-Pille einnahm.

Wir wissen, dass Sport oxidativen Stress massiv erhöht, zumindest kurzfristig. Lange Zeit grübelten die Wissenschaftler über diese Tatsache und schlossen daraus, dass Sport gesund sei, obwohl er einen höheren ROS-Spiegel verursacht. Und es ist in der Tat möglich, bis zum Exzess Sport zu treiben und an einen Punkt zu gelangen, an dem wir uns damit echten Schaden zufügen; wenn wir zum Gewichtheben gehen, nachdem wir zuvor einen Monat lang nichts getan haben, spüren wir anschließend den Muskelkater, den wir teilweise oxidativen Schädigungen zu verdanken haben – so dachte man zumindest. Deshalb nahmen Athleten über Jahrzehnte antioxidative Nahrungsergänzungsmittel ein, in der Annahme, dass sie den durch das Training verursachten Muskelkater abschwächen würden.

Ristows Erkenntnisse stellten die oxidative Stresstheorie auf den Kopf. Er unterzog seine jungen, hoffentlich gut bezahlten Freiwilligen sowohl vor als auch nach der Trainingsperiode einer qualvollen Muskelbiopsie. Bei beiden Gruppen zeigten sich wie erwartet nach dem Training Anzeichen für oxidativen Stress in der Muskulatur, doch er stellte fest, dass die Probanden, die die Nahrungsergänzungsmittel eingenommen hatten – scheinbar harmlose Vitamine –, tatsächlich viel weniger von ihrem Sportprogramm profitiert hatten als diejenigen mit den Placebos. Wenn sie überhaupt etwas bewirkt hatten, dann hatten die Antioxidantien die positiven Effekte des Trainings zunichtegemacht. All das führte Ristow in einem späteren Brief an den Herausgeber zu der Behauptung, dass antioxidative Nahrungsergänzungsmittel »schlimmer als nutzlos« seien.161

Davon ist er überzeugt, und zwar aus dem folgenden Grund: Normalerweise produziert der Körper seine eigenen Anitoxidantien, leistungsstarke Enzyme, deren Namen an Superhelden erinnern – wie Superoxiddismutase und Katalase – und die die überschüssigen freien Radikale, die beim Sport entstehen, aufsaugen. Die Nahrungsergänzungsmittel schienen diese Enzyme zu blockieren. »Wenn Sie Antioxidantien einnehmen, verhindern Sie die Aktivierung des eigenen antioxidativen Systems«, erklärt Ristow. »Nicht nur Antioxidantien, sondern auch andere Reparaturenzyme.«

Das heißt, wir erlauben durch die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln den körpereigenen antioxidativen Abwehrmechanismen, schwach und faul zu werden, sodass wir am Ende anfälliger für Schäden durch ROS sind. Fügt man ein wenig Stress hinzu, etwa in Form von Sport, hilft man seinen körpereigenen antioxidativen Abwehrmechanismen, in Form zu bleiben. Wir passen uns an den Stress an und gehen gestärkt aus ihm hervor (ganz zu schweigen davon, dass wir auch noch länger leben). »Deshalb dauern die positiven Effekte des Sports nach der eigentlichen Anstrengung so viel länger an«, so Ristow. Und er ist überzeugt, dass das Gleiche für die Einschränkung der Kalorienzufuhr gilt.

Die Nahrungsergänzungsmittel schwächten die Hormesis-Reaktion ab. Das Gute an dieser Nachricht ist, dass wir alle in Zukunft beim Einkaufen im Gang mit den Vitaminpräparaten viel Geld sparen werden – genau wie Todd Becker, der Hormesis-Typ, der so ziemlich alle Nahrungsergänzungsmittel verschmäht, sogar Fischöl und Omega-3-Fettsäuren. Zu Granatäpfeln und Heidelbeeren, die inzwischen wegen ihrer antioxidativen Eigenschaften als »Superfoods« gefeiert werden, kommentiert Ristow: »Sie sind gesund, obwohl sie zufällig auch Antioxidantien enthalten.«

Ristows Forschung verwies auch auf ein völlig neues Verständnis von oxidativem Stress per se: Er sei nicht nur nicht schädlich, sondern Ristow vermutete, dass er nützlich und womöglich gar lebensnotwendig sei. In Studien hatten er und andere herausgefunden, dass ein erhöhter oxidativer Stresspegel bei Würmern tatsächlich deren Lebensspanne verlängerte. Sogar, wenn man sie mit geringen Dosen des Unkrautvernichtungsmittels Paraquat besprühte, das enormen oxidativen Stress auslöst, da es sich um ein Gift handelt, lebten die kleinen Scheißer am Ende länger. Arsen hatte den gleichen Effekt. (Noch einmal: Probieren Sie das nicht zu Hause aus.) Andere Forscher erzielten ähnliche Ergebnisse: Sogar Mäuse, aus denen man alle antioxidativen Enzyme herausgeholt hatte (durch gentechnische Manipulation), litten weder an einer verkürzten Lebensspanne noch an schlechterer Gesundheit. Es wurde immer seltsamer. Bei anderen Untersuchungen stellte Ristow fest, dass Antioxidantien bei seinen Würmern auch die positiven Effekte einer eingeschränkten Kalorienzufuhr, die eigentlich ihre Lebensspanne verlängerte, zunichtemachten.

Auf den Punkt gebracht: Antioxidantien haben laut Ristow überhaupt keinen Einfluss auf das Altern. Und es ist gleichgültig, ob sie vom Körper selbst produziert oder in Tablettenform eingenommen werden. Ristow ging sogar so weit, zu behaupten, dass freie Radikale keineswegs die gefährlichen Toxine sind, die sich Denham Harman darunter vorstellte; in Wirklichkeit seien sie wichtige Signalmoleküle, die von den Mitochondrien spezifisch dazu hergestellt würden, eine gesundheitsfördernde Stressantwort in anderen Teilen der Zelle auszulösen.162 Oder, um es einfacher auszudrücken: ROS sind die intrazellulären Freiheitskämpfer. Sport und Nahrungsmangel – die in evolutionärer Hinsicht dem Jagen und dem Durchleiden einer Hungersnot entsprechen – versetzen im Grunde die Mitochondrien in einen völlig veränderten Zustand, den er Mitohormesis nennt und in dem sie mehr freie Radikale produzieren, die wiederum die körpereigenen gesundheitsfördernden Stressantworten auslösen, etwa die Reparatur von DNS, die Plünderung der Glukosespeicher und sogar die Vernichtung potenzieller Krebszellen.

Ein klein wenig Stress ist also gut für uns. Aber wie sieht es mit einer Menge Stress aus? Um das zu beantworten, reiste ich nach Texas, auf der Suche nach dem meistgestressten Tier der Welt – das zugleich eines der hässlichsten ist.

In einem fensterlosen Kellerraum, irgendwo vor den Vororten von San Antonio, krabbelte das sonderbarste Tier, das ich je gesehen habe, meinen Arm hinauf. Es war größer als eine Maus, aber kleiner als ein Hamster und sah wirklich seltsam aus: blassrosa, mit zarter faltiger Haut und zwei Paar riesiger Biberzähne. Ich schickte meiner Freundin ein Bild davon, und sie antwortete, es erinnere sie an »einen Penis mit Fangzähnen«.

Ziemlich treffend.

Am interessantesten an diesem Viech – einem Nacktmullweibchen, dem ich den Spitznamen Queeny gegeben habe – waren aber die folgenden beiden Fakten: Queeny war dreißig Jahre alt, sechsmal so alt wie die älteste bekannte Labormaus. Und zweitens: Sie war trächtig. Hochhochschwanger. So schwanger, dass ich schon die Umrisse ihres nächsten Wurfs sehen konnte, kleine dunkle Klumpen, die sich unter ihrer beinahe durchsichtigen Haut wölbten. Auf den Menschen übertragen, hielt ich also das Äquivalent einer achthundert Jahre alten schwangeren Frau in der Hand. Nacktmulle, so schien es, hatten die Menopause besiegt.

Das war noch nicht alles, was an Queeny faszinierte: Sie und ihre Brüder und Schwestern (und Eltern und Kinder und Onkel und Cousins, die alle in diesem abgedichteten Gehege zusammenlebten, das einem verschachtelten Hamsterkäfig ähnelte) waren extremem oxidativem Stress ausgesetzt; wir reden von einem Stresspegel, der jedem anderen Tier auf diesem Planeten buchstäblich das Fell absengen würde. Und doch schien es ihnen nicht das Geringste auszumachen. »Von einem sehr jungen Alter an sind sie hochgradig oxidativen Schädigungen ausgesetzt«, sagte Shelley Buffenstein, die mich herumführte, »und doch leben sie noch einmal achtundzwanzig Jahre.«

Vor mehr als drei Jahrzehnten hatte Buffenstein als Studentin dabei geholfen, Queenys Eltern und etwa hundert von deren Freunden und Verwandten aus einer Kolonie einzufangen, die unter einer Schotterpiste im Tsavo-Nationalpark in Kenia lebte. Damals wusste man noch nicht viel über Nacktmulle, außer dass es sich bei ihnen um wirklich seltsame Tiere handelt. Weil sie unter der Erde leben, hatte man sie kaum je zu Gesicht bekommen. Anders als die meisten anderen Nager sind Nacktmulle »eusozial«, was bedeutet, dass sie in Kolonien leben, die von einem einzigen Zuchtweibchen angeführt werden, wie es bei vielen Ameisen- oder Bienenvölkern der Fall ist. Nacktmulle sind die einzigen Säugetiere, die in dieser Organisationsform leben. Und sie bekommen so gut wie nie die Sonne zu Gesicht; das erklärt ihre zarte pinkfarbene Haut, und auch, dass sie blind sind.163 Sie »sehen« mit den Barthaaren, ließ mich Buffenstein mit ihrem trällernden afrikanischen Akzent wissen.

Buffenstein wuchs auf einer Farm im damals von Weißen regierten Rhodesien auf, und internationale Sanktionen hatten sie dazu gezwungen, das Geld für ihre Schulbildung in Kenia allein aufzubringen. Deshalb nahm sie eine Anstellung als studentische Laborassistentin bei einer Biologin namens Jenny Jarvis an, die als Erste Nacktmulle erforschte. Jarvis hielt in ihrem Büro einige Nacktmulle in Käfigen, und als sie sich auf eine Expedition begab, um die Tiere in freier Wildbahn zu studieren, wurde sie von Buffenstein begleitet. Die Expedition führte letztlich dazu, dass Queenys Vorfahren aus ihrem gemütlichen unterirdischen Nest gerissen wurden, und als Buffenstein später nach Amerika auswanderte, nahm sie die Nacktmullkolonie mit. Hier im Keller ihres Labors leben sie nun in einem ziemlich großen und komplexen Käfigsystem, das einem Abenteuerspielplatz für Hamster gleicht. Eine Kammer ist als Gemeinschaftstoilette ausgewiesen, genau wie in ihrem unterirdischen Bau. In der Luft hängt ein beißender Gestank.

Ursprünglich hatte Buffenstein die endokrine Biologie der Tiere – also ihren Hormonhaushalt – erforschen wollen, doch mit den Jahren fiel ihr etwas Seltsames an ihren ohnehin bereits seltsamen Schützlingen auf: Sie weigerten sich schlicht zu sterben. »Als sie zehn wurden, dachte ich: ›Wow, die leben aber ganz schön lange!‹«, meinte sie. »Ich sagte mir: ›Wir sollten untersuchen, wie sie altern, und herausfinden, wie sie es schaffen, so lange zu leben.‹«

Leichter gesagt als getan. Alle Eigenheiten der »Nackten« (wie sie sie nannte) erschienen wie Puzzleteile, die zu unterschiedlichen Puzzles gehörten. Es fing bei dem haushohen oxidativen Stresspegel an; in ihrem winzigen Körper trugen sie mehr »Rost« mit sich herum als eine russische Achterbahn. Und doch lebten sie jahrzehntelang, noch lange, nachdem sie der oxidativen Stresstheorie zufolge hätten sterben sollen.

Ihr Überleben war für Buffenstein umso rätselhafter, als sie glaubte, dass dieses extreme Oxidationslevel genau genommen eine Folge ihres Lebens in Gefangenschaft sei. In freier Wildbahn, tief in ihrem unterirdischen Bau, kommen die Nackten mit viel weniger Sauerstoff aus, als wir oberirdischen Erdenbewohner genießen dürfen; sie bekommen kaum je die Sonne zu Gesicht oder oberirdische Luft in die Lunge. Daher haben sie wesentlich weniger oxidativen Stress. »Stellen Sie sich vor, Sie teilen sich einen zwei Meter tiefen Bau mit dreihundert Ihrer engsten Freunde«, sagte Buffenstein trocken.

In ihren Laborkäfigen aber waren die Nacktmulle einer viel höheren Sauerstoffdosis ausgesetzt als in der Wildnis, und eigentlich hätte sie das vergiften müssen. »Und doch kommen sie damit zurecht!«, staunte sie. »Sie werden in Gefangenschaft dreißig Jahre alt, mit all diesen oxidativen Schäden.«

Buffenstein glaubte, dass die Nacktmulle die oxidative Stresstheorie des Alterns widerlegen, zumindest in ihrer grundlegendsten Form. Spannender für sie war jedoch der Gedanke, dass sie eine Art Stressreaktion – unser Freund Hormesis – durchlaufen könnten, dank der sie Jahrzehnte länger lebten als die meisten anderen Nagetiere. Sie war überzeugt, dass die Stressantwort sie dazu befähigte, dem Stress eines Lebens in der Kolonie, in der eine strenge soziale Hierarchie herrschte, gewachsen zu sein. »Die Königin ist eine Tyrannin«, erklärte sie, und innerhalb der Kolonie gab es Machtkämpfe, die jenen bei Shakespeare in nichts nachstanden, sogar um die Zuständigkeit für Aufgaben wie die »Toilettenreinigung« beim Nachwuchs. Die Königin, die eben nun einmal die Königin war, durfte direkt in den Eingang kacken. Und da sie Nutznießerin der Arbeit und des Schutzes durch all die anderen war, verwunderte es vielleicht nicht, dass sie erstaunlich alt werden konnte.

Andererseits gilt das auch für die niederen Arbeiter, die ebenfalls zwanzig Jahre alt werden können. Die Tatsache, dass sie unterirdisch leben, wo Raubtiere nur schwer an sie herankommen (obwohl Schlangen und Rosalöffler das zweifellos versuchen), hat sie in die luxuriöse evolutionäre Lage gebracht, eine richtig lange Lebensspanne entwickeln zu können. Der Körper ist bei ihnen einfach besser darauf ausgelegt, alt zu werden – was bedeutet, dass sie besser mit Stress umgehen können, und zwar, indem sie ihre zellinternen Schutzmechanismen »hochregulieren«.164

So arbeitet etwa das Proteasom der Nacktmulle, ihre Müllabfuhr für Zellabfälle, mit einer wesentlich höheren Leistungsrate als bei einer gewöhnlichen Maus, was ihnen wiederum dabei hilft, all die oxidativ schädlichen Proteine und Zellkomponenten loszuwerden. Während also die meisten Labormäuse an Krebs – und die übrigen zumindest mit Krebs im Körper – sterben, sind die Nacktmulle vollkommen krebsfrei; Buffensteins Team hatte bislang noch keinen einzigen Tumor in einem toten Nacktmull gefunden. Ihre Zellen wurden einfach nicht von Krebs befallen. Sogar, als man die Nacktmulle dick mit dem hochwirksamen Karzinogen DMBA einrieb, das bei Mäusen quasi unmittelbar Krebs hervorruft, blieben sie gesund; man hätte ihnen genauso gut Sonnenmilch auftragen können.

»Wir glauben, dass die Zellen der Nacktmulle über bessere Überlebensmechanismen verfügen, die Bescheid geben und sagen: Wart mal, hier ist was faul, da hat sich was in meinem Genom verändert, und mit dieser Veränderung teile ich mich nicht mehr«, sagte Buffenstein.

Die Nacktmulle sind zwar ungewöhnlich, aber in der Natur keineswegs einzigartig. Es gibt noch andere Tiere, die einen hohen Grad an oxidativer Schädigung aushalten können, ohne daran zu sterben. Eines dieser hartgesottenen Viecher – den Olm, eine Art höhlenbewohnenden Salamander – findet man nur in den Höhlen Sloweniens und Norditaliens; gespensterblass, blind und nicht länger als fünfundzwanzig Zentimeter, wird der Olm beinahe siebzig Jahre alt – was für einen Salamander eine absurd lange Lebensspanne ist.165 Er lebt fast so lange wie der durchschnittliche slowenische Mann; darum nennt man ihn regional auch scherzhaft den »menschlichen Fisch«.

Tatsächlich erinnerten mich die Olme und Nacktmulle in mancherlei Hinsicht an Nir Barzilais Hundertjährige wie Irving Kahn; und das nicht nur, weil sie so klein und schrumpelig sind. Sie sind keineswegs die widerstandsfähigsten Geschöpfe der Welt, und doch besitzen die einen wie die anderen eine innere Unverwüstlichkeit, eine Eigenschaft, die der Autor Nicholas Taleb als »Antifragilität« bezeichnete und die es ihnen ermöglicht, außergewöhnlich lange zu leben. Irving Kahn war den Herzkrankheiten und dem Krebs entkommen, denen mehr als die Hälfte der alternden Amerikaner zum Opfer fallen – und das, obwohl er jahrzehntelang geraucht hatte –, weil er antifragil war. Wie die Nacktmulle muss er in einzigartiger Weise resistent gegen oxidative Schäden gewesen sein, und sein Proteasom war wahrscheinlich auch ein Knaller. Wie bei den Nacktmullen wurden seine Zellen von Jaguar-Mechanikern und nicht in der Hinterhofwerkstatt gewartet.

Es gibt aber auch einen zentralen Unterschied zwischen Nacktmullen und Hundertjährigen; einen, der vielleicht von allergrößter Wichtigkeit ist. Wie wir gesehen haben, erreicht die menschliche Lebensspanne bei etwa hundertzwanzig Jahren ihr Maximum. Niemand kann sicher sagen, wie alt ein Nacktmull werden kann – oder auch ein Olm, obwohl von ihnen ohnehin nur sehr wenige in Gefangenschaft leben. Bei den Nacktmullen ist noch nicht einmal völlig klar, dass sie altern – zumindest tun sie es nicht in der gleichen Weise wie andere Lebewesen; ihre Sterberate steigt mit dem Alter nicht an, wie es bei uns der Fall ist (nach Gompertz’ Gesetz, über das wir bereits gesprochen haben). Außerdem machen die Nacktmulle nichts durch, das mit einer Menopause oder reproduktivem Altern vergleichbar wäre – wie Queeny eindrucksvoll bewies, als sie kurz nach meinem Besuch einen Wurf mit mehr als einem Dutzend wuseliger Jungen zur Welt brachte. Altern sie denn überhaupt?

Im Bemühen, ebendies herauszufinden, sequenzierte ein Team um Buffenstein das Genom der Nacktmulle.166 In Nature berichteten die Forscher, dass sich ein zwanzigjähriger Nacktmull hinsichtlich der Genexpression – welche Gene ein- und welche ausgeschaltet sind, ein wichtiges Barometer für den Alterungsstatus – im Grunde nicht von einem vier Jahre jungen erwachsenen Nacktmull unterscheidet. Bei Menschen ist das eindeutig anders; bei uns betrachtet man Regelmäßigkeiten in der Genexpression und der DNS-Methylierung zunehmend als biologische »Uhr« für das Altern. Und es bedeutete, dass die Nacktmulle praktisch nicht altern – oder aber nur sehr langsam. Sehr, sehr langsam.

In höherem Maße als jedes andere Säugetier, mehr noch sogar als vierzigjährige Fledermäuse oder zweihundert Jahre alte Grönlandwale, haben die Nacktmulle etwas erreicht, das Gerontologen als vernachlässigbare Seneszenz bezeichnen. Das heißt: Sie altern kaum. Das muss schön sein.

Was aber lehren uns die Nacktmulle – und die slowenischen Höhlensalamander – wirklich über das Altern? Die Antwort könnte gut lauten: »Nichts«, da diese Tiere so einzigartig sind. Es gibt nicht den einen Faktor, den wir in ein Medikament verwandeln könnten, das eine Gen, auf dessen Nachbau wir hoffen könnten – zumindest haben die Wissenschaftler es bislang nicht gefunden. Wie bei so vielen Fragen rund um das Altern ist die Lösung irrwitzig kompliziert (oder, wie die Forscher es ausdrücken, »multifaktoriell«).

Es gibt allerdings überraschende Möglichkeiten, wie wir unsere Stressresistenz und sogar die Widerstandsfähigkeit gegen Krebs erhöhen können. Einerseits, wie wir bereits wissen, ist das der Sport. Kaltwasserschwimmen, nun gut, das vielleicht auch. Aber zu guter Letzt, jawohl, ist es der Hunger – nicht in der langfristigen, allmählich zermürbenden Form, bei der man danach lechzt, den winzigsten Rest vom Teller lecken zu dürfen. (Hab ich ausprobiert.) Der Hunger, der gemeint ist, verträgt sich gut mit Käsesteak und einem Bier.

13. MAL EBEN SCHNELL FASTEN

Der Bauch ist ein unverschämtes Luder, gibt man ihm heute viel, schreit er morgen nach mehr.

– Alexander Solschenizyn, Ein Tag im Leben des Iwan Denissowitsch167

Als Biosphäre 2 im September 1993 geöffnet wurde, war auch Valter Longo vor Ort, ein junger Doktorand aus Italien. Obwohl er in Roy Walfords Labor arbeitete, hatte Longo seinen Chef nie persönlich kennengelernt, denn er war im Jahr 1992 an die University of California nach Los Angeles gekommen, als der Wissenschaftler bereits in der Biosphäre war und den Kontakt mit seinem Labor über Videokonferenzen hielt. Als Longo Walford und seine Kollegen durch das Portal in die blendende Sonne von Arizona treten sah, war er entsetzt.

»Wenn Menschen aus dem Gefängnis kommen, wirken sie ja einigermaßen passabel«, erzählt er. »Die Leute da sahen aber einfach schrecklich aus. Damals kam ich für mich zu dem Schluss, dass die Kalorienrestriktion keine so gute Idee ist.«

Longo, der eine entfernte Ähnlichkeit mit dem Schauspieler Javier Bardem hat, war eigentlich in die USA gekommen, weil er Musiker werden wollte, nicht Wissenschaftler. Er hatte vorgehabt, an der weltbekannten Musikfakultät der University of North Texas Jazzgitarre zu studieren. Um das Studium zu finanzieren, trat er in die US Army Reserves ein, ein ungefährlicher Job, bis im August 1990 die Iraker in Kuwait einmarschierten. Longos Panzereinheit stand kurz vor der Verlegung, als die Operation Desert Storm plötzlich zu Ende war. Danach bat die Universität Longo, die Marschkapelle zu dirigieren, ein Job, den er dermaßen uncool fand, dass er das Hauptfach wechselte und stattdessen in die Altersforschung einstieg. So gelangte er schließlich in Walfords Labor an der UCLA.

Longo hatte zunächst mit Hefe gearbeitet und schon früh eine bahnbrechende Entdeckung gemacht: Er war über ein langes Wochenende weggefahren und hatte seine Hefekolonie vernachlässigt. Als er zurückkehrte, dachte er, sie sei sicher verhungert – keine große Sache, es war ja nur Hefe. Doch zu seiner Überraschung stellte er fest, dass die Hefepilze nicht nur lebten, sondern prächtig gediehen.

»Nur so aus Spaß«, wie er sagt, versuchte er dasselbe noch einmal in Form eines richtigen Laborexperiments: Kalorienrestriktion auf die Spitze getrieben. Er gab der Hefe, die normalerweise von einer Art Zuckersirup lebt, stattdessen nur Wasser. Wieder lebte die Hefe länger. »Viel länger«, sagt Longo. (Ja, sogar Hefe wird alt und stirbt.)

Was als Witz begann, kitzelte nun seine Neugier: Warum war das so? Und was sagte es ihm über Ernährung und Altern? Vielleicht ist das Wichtigste an der Kalorienrestriktion nicht, wie viele Kalorien ein Lebewesen insgesamt am Tag zu sich nimmt, dachte er, sondern was geschieht, wenn es nicht isst.

Jeder, der schon einmal eine Mahlzeit ausgelassen hat, weiß, dass es einem dann anders geht – manchmal schlechter, manchmal besser. In diesem Fall ist die Religion der Wissenschaft weit voraus: Viele Weltreligionen sehen eine Form des Kurzzeitfastens vor, vom Ramadan-Monat der Muslime bis hin zu den vierzig Tagen Jesu Christi in der Wüste. Die Wissenschaftler brauchten eine Weile, bis sie darauf kamen, dass das Fasten nicht nur der Moral, sondern auch der Gesundheit guttut. In den 1940er-Jahren, kurz nachdem Clive McCay seine Ratten hatte hungern lassen, erzielte Frederick Hoelzel ähnliche lebensverlängernde Ergebnisse, indem er seine Labortiere nur jeden zweiten Tag fütterte. Doch sein Aufsatz aus dem Jahr 1946 zu dem Thema wurde erst Jahrzehnte später zur Kenntnis genommen.

Eine noch faszinierendere Studie wurde in den 1950er-Jahren in einem spanischen Pflegeheim durchgeführt. Die Ärzte teilten die Patienten willkürlich in zwei Gruppen à sechzig Probanden auf. Eine Gruppe erhielt die übliche Pflegeheimkost, während die andere nach einem Wechselschema ernährt wurde: Einen Tag aß sie die halbe Ration, am nächsten erhielt sie etwa fünfzig Prozent mehr. In den folgenden drei Jahren stellten die Ärzte auffallende Unterschiede zwischen den beiden Gruppen fest. Die normal ernährten Patientinnen und Patienten verbrachten fast doppelt so viele Tage im Krankenhaus wie die Patienten, die mal viel, mal wenig zu essen erhielten, und mehr als doppelt so viele waren verstorben: dreizehn im Vergleich zu sechs.168

Doch Beachtung fanden diese Studien erst, als der plastische Chirurg Jim Johnson aus Mississippi bei der Durchsuchung einer Online-Datenbank darüber stolperte. Johnson kämpfte schon jahrelang mit seinem Gewicht und suchte nach einer Diät, mit der er sein Übergewicht ein für alle Mal loswerden konnte. »Ich werde einfach immer wieder dick«, so Johnson. Er sprach fließend Spanisch, und als er die alte auf Spanisch erschienene Studie aus dem Pflegeheim las, war er begeistert und fragte sich, ob sich das Kurzzeitfasten oder das abwechselnde Fasten und Essen möglicherweise positiv auf die menschliche Gesundheit auswirkte. Doch es gab so gut wie keine jüngere Literatur darüber.

Johnson gelangte schließlich an einen Wissenschaftler des National Institute on Aging, Mark Mattson, der die Wirkung des Fastens auf Mäuse untersuchte. Im Jahr 2007 überredete er Mattson, mit ihm eine kleine Studie am Menschen durchzuführen. Johnson rekrutierte ein Dutzend übergewichtiger und fettleibiger Freiwilliger, die unter Asthma litten, einer Erkrankung, die ihre Ursache in einer Entzündung hat. Die Freiwilligen aßen alle zwei Tage normal, doch an den Tagen dazwischen lebten sie von einem Shake, der nur zwanzig Prozent der üblichen Kalorien enthielt.

Sie nahmen ab, was nicht weiter überraschte, doch auch die Asthma-Symptome verbesserten sich, vielleicht, weil das Fasten die Entzündung im Körper eingedämmt hatte.169 Offenbar tat das Fasten diesen Patienten gut, und die Wirkung ging über den reinen Abbau von Körperfett hinaus. In Studien an Muslimen während des Ramadan wurden ähnliche Effekte festgestellt, und muslimische Athleten erbrachten in dem Monat, in dem sie tagsüber fasteten, sogar bessere Leistungen.170 Und wenn wir gerade bei Sportlern sind: Der Football-Runningback Herschel Walker war berühmt dafür, dass er vor Spieltagen nichts aß – und damit eklatant gegen geltendes Wissen verstieß. Seine Gewohnheit hielt ihn nicht davon ab, die Heisman Trophy zu erringen und fünfzehn Jahre lang in der National Football League zu spielen. Noch mit Ende vierzig trat Walker in Mixed-Martial-Arts-Wettkämpfen an und verprügelte Jungs, die halb so alt waren wie er. (Mittlerweile hat er sich aus dem Sport zurückgezogen, wahrscheinlich eine weise Entscheidung.)

Für uns Normalbürger klingt die Vorstellung, nichts zu essen, wie Folter, die man nur aus Frömmigkeit auf sich nehmen würde. Doch Mattson betont, dass der menschliche Körper dazu veranlagt ist, ohne Nahrung zu überleben.

»In unserer evolutionären Vergangenheit hatten wir keine drei Mahlzeiten am Tag plus Snacks zwischendurch«, erklärt Mattson. »Unsere Vorfahren und auch die vormenschlichen Vorfahren mussten längere Zeiträume ohne Nahrung auskommen, und die Individuen, die das überlebten, waren diejenigen, die am besten mit so einer Situation zurechtkamen.«

Fasziniert von diesen ersten Ergebnissen forschte Mattson weiter und stellte fest, dass kurze Phasen ohne Nahrung nicht nur genauso positiv auf die körperliche Gesundheit wirken wie eine Kalorienrestriktion, sondern dass sie wohl auch gut fürs Gehirn sind. Mäuse (und später auch Menschen), die er nach dem Wechselschema ernährte, hatten einen höheren Spiegel des Wachstumsfaktors BDNF, der sich günstig auf die Gesundheit und die Konnektivität von Neuronen auswirkt. BDNF, das auch beim Sport produziert wird, stützt das Langzeitgedächtnis und verzögert degenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson.171

»Wenn man hungrig ist, sollte der Verstand aktiv sein und sich überlegen, wie man an Nahrung gelangt und wie man im Konkurrenzkampf besteht und Gefahren aus dem Weg geht, um genügend Nahrung zum Überleben zu bekommen«, so Mattson. Das heißt, wenn wir hungrig sind, wächst in uns die Mordlust – Evolution in Aktion. Leider hat uns die Evolution in puncto Nahrungsaufnahme keinen starken Willen beschert; das Gegenteil ist der Fall. Deshalb bringen nur wenige Menschen die erforderliche Disziplin auf, ihre Nahrungsaufnahme Tag für Tag um fünfundzwanzig Prozent zu senken. (Meine Güte, die meisten von uns schaffen es ja nicht einmal, sich regelmäßig die Zähne mit Zahnseide zu reinigen.) Dass an Luigi Fontanas Studie zur Kalorienrestriktion nur wenige Dutzend Probanden teilnehmen, hat seinen Grund. Klar, sie haben einen fantastischen Cholesterinwert, aber wer möchte wirklich mit ihnen tauschen?

Fasten dagegen hat eine Ziellinie; am Horizont ist ein Ende absehbar, in einem Tag oder zwei. Kurzes Fasten hat dieselben Vorzüge wie die Kalorienrestriktion und ist leichter durchzuziehen als eine lebenslange Verpflichtung zu strenger Selbstdisziplin. »Nur zehn Prozent der Menschen können die Kalorienrestriktion durchführen«, so Valter Longo. »Beim Fasten sind es vielleicht vierzig Prozent.«

Ein Grund dafür könnte sein, dass, wie Mattson und andere nachgewiesen haben, intermittierendes Fasten – oder, wenn es Ihnen lieber ist, intermittierendes Essen – sogar noch größere Vorteile bringt als die Kalorienrestriktion, und diese Vorteile sind offenbar unabhängig davon, wie viele Kalorien man zu sich nimmt. Anders gesagt: Man kann so viel essen wie eh und je, nur nicht die ganze Zeit. Klingt einfach, oder?

Die logische Folge ist, dass es für das intermittierende Fasten nicht den einen »richtigen Weg« gibt. Verschiedene Forscher haben für alle möglichen Fastenpläne eine Gewichtsabnahme und andere Vorteile festgestellt: Wenn man jeden zweiten Tag fastet (was hart klingt), wenn man zweimal in der Woche fastet oder wenn man einfach nur eine Mahlzeit auslässt; in den letzten Jahren sind viele Bücher über das Kurzzeitfasten erschienen, und man kann wohl behaupten, dass intermittierendes Fasten in Mode ist. 172 Aber anders als den meisten Mode-Diäten stehen solide wissenschaftliche Erkenntnisse dahinter.

Die Forscherin Satchin Panda vom Scripps Research Institute in San Diego verordnete Mäusen ein Acht-Stunden-Zeitfenster, in dem sie gefüttert wurden, und stellte fest, dass sie nicht zunahmen, obwohl sie fettreiche Nahrung erhielten.173 Bei Menschen entspricht das dem täglichen Auslassen des Frühstücks oder, noch besser, des Mittagessens. Gott bewahre! Doch als ich es eine Weile ausprobierte, gewöhnte ich mich daran (ein schöner Milchkaffee am Morgen und dann nichts bis ein Uhr mittags) und freundete mich sogar damit an. Ich konnte es durchziehen, nahm auch ein bisschen ab und konnte morgens klarer denken. Eine Frau, die seit Jahren intermittierendes Fasten praktizierte, um abzunehmen, gab mir den Rat: »Ich habe gelernt, es anzunehmen, wenn ich ein bisschen Hunger habe.«

Das ist ein nützlicher Gedanke, wenn man das nächste Mal auf einem Langstreckenflug nichts Anständiges zu essen bekommt. Nimm den Hunger an. Immerhin ist das positiver Stress. Wir sind von der Evolution her darauf programmiert, Hunger zu haben. Und wie Longo schließlich herausfand, wirkt sich der Hunger bis in die Zellen hinein positiv aus.

In seinem Labor ging Longo der Frage nach, warum seine ausgehungerte Hefe länger lebte und was das wohl für uns Menschen bedeutete. Vereinfacht ausgedrückt, wühlte er sich tief in die Molekularbiologie und fand mehrere Stoffwechselwege, die offenbar die Langlebigkeit regulieren. Auf Zellebene sind Stoffwechsel und Langlebigkeit praktisch untrennbar miteinander verbunden.

Diese Stoffwechselwege gehen wie Strahlen von einem wichtigen Zellkomplex namens mTOR aus, den man sich vielleicht am besten wie den Schalter des Hauptstromkreises in einer großen Fabrik vorstellt. Wenn der Schalter an ist, brummt die Fabrik (also die Zelle) und produziert aus Aminosäuren Proteine, die Bausteine, Botenstoffe und die Währung des Lebens sind. Da geht es hektisch und chaotisch zu wie in der Werkstatt des Weihnachtsmanns Anfang Dezember. Ist der Schalter aus, geht die Zelle in den Instandhaltungsmodus, »recycelt« alte, beschädigte Proteine und schmeißt die Autophagie an, entsorgt also den Müll, der sich mit der Zeit in den Zellen angesammelt hat – wie das Großreinmachen, das im Januar in der Weihnachtswerkstatt ansteht.

In einem einflussreichen Aufsatz, der 2001 in der Zeitschrift Science erschien, zeigte Longo auf, dass seine Hefe dreimal so lang lebte, wenn der mTOR-Signalweg blockiert wurde.174 Er schloss daraus, dass viele Effekte der Kalorienrestriktion darauf zurückzuführen sind, dass der Nährstoffmangel mTOR abschaltet – ein Phänomen, das nicht nur bei Hefe, sondern auch bei komplexeren Lebewesen wie Würmern, Fliegen und Mäusen beobachtet wurde. (Wie die Sirtuine ist mTOR »konserviert«, das heißt, er tritt im Stammbaum des Lebens auf allen Stufen in Erscheinung.)

Das Abschalten des mTOR-Signalwegs hemmt auch viele Wachstumswege, die offenbar mit dem Altern verbunden sind. Wenn der mTOR-Schalter aus ist, wird die Herstellung von Proteinen eingestellt, und die Zellen teilen sich nicht so schnell, sodass das Tier nicht wächst. Stattdessen werden die Zellen »sauberer« und gesünder. Sie halten Stress besser stand, nutzen den Treibstoff effizienter – und sind so weniger anfällig für Schäden. Es ist das klassische Beispiel für eine positive Stressantwort oder Hormesis. Und aus evolutionärer Sicht ist das nur logisch: Bei knapper Nahrung ist es sinnlos, Energie auf Wachstum zu verschwenden.

Nach seiner Erfahrung in Roy Walfords Labor interessierte sich Longo nicht mehr so sehr für eine Einschränkung der Nahrung, bei der die Betroffenen in seinen Augen »langsam und chronisch leiden«. Aber genauso, wie chronischer Langzeitstress schlecht ist, kann kurzfristiger akuter Stress gut sein. Vorübergehendes, zeitlich begrenztes Fasten, so Longo, erfülle die Kriterien von Kurzzeitstress – und stelle jedenfalls mTOR vollständiger ab als eine reine Kalorienreduzierung. Die Wirkung sei daher intensiver. »Fasten ist viel wirksamer als Kalorienrestriktion«, so Longo. »Es wirkt wie der stärkste Medikamentencocktail.«

Aber Medikamente wofür?

Hier wird die Geschichte richtig interessant.

Vor zehn Jahren wurde Longo von Lizzia Raffaghello angesprochen, einer Bekannten, die als Krebsforscherin am Kinderkrankenhaus von Los Angeles arbeitete. Sie hatte eine junge Patientin, ein italienisches Mädchen von sechs oder sieben Jahren, die an einem seltenen Gehirntumor litt, einem sogenannten Neuroblastom. Lizzia Raffaghello fragte Longo, ob er dem Mädchen irgendwie helfen könne. Er erwiderte, das könne er nicht – er erforsche das Altern, nicht den Krebs –, und das kleine Mädchen verstarb kurz danach.

Ihr Tod stürzte Longo in einen inneren Kampf darüber, ob er die richtige Laufbahn eingeschlagen hatte. »Lizzia und ich diskutierten ausgiebig darüber, ob es richtig war, die Verlängerung der menschlichen Lebensspanne zu verfolgen, wenn eine Siebenjährige an Krebs sterben kann, ohne dass man etwas für sie tun könnte«, erzählt er. Er war kein Arzt; er erforschte Hefe. Aber ihm wurde klar, dass seine Hefe möglicherweise Erkenntnisse über den Krebs bringen konnte.

Als er die Hefe hungern ließ, lebte sie nicht nur länger, sondern wurde enorm widerstandsfähig gegen jede Form von Belastung, etwa oxidativen Stress durch freie Radikale oder Gifte. Longo wusste außerdem, dass Tumorzellen nicht so unbesiegbar sind, wie es auf den ersten Blick aussieht. Das liegt daran, dass Krebszellen unablässig essen müssen: Sie stopfen sich voll wie André the Giant am Buffet eines Kreuzfahrtschiffs. Ärzte können Tumore unter anderem lokalisieren, indem sie mit einem chemischen Stoff markierte Glukose injizieren. Der Tumor rafft die gesamte Glukose an sich und beginnt zu leuchten. Longo erkannte, dass ihn das potenziell angreifbar machte. Weil die Tumorzellen die ganze Zeit fressen, die ganze Zeit wachsen, läuft bei ihnen mTOR auf vollen Touren – was die Stressresistenz herabsetzt. Im Labor wies Longo nach, dass man Krebszellen, die man unter Stress setzt, indem man ihnen die Nahrung entzieht, wirklich schwächen kann.

Er schlug Raffaghello und ihren Kollegen ein radikales Experiment vor: Sie sollten Mäuse mit Krebs so lange hungern lassen, wie sie es aushielten, und ihnen dann eine hoch dosierte Chemotherapie verabreichen, die ja für alle Zellen hochgiftig ist. »Ich weiß noch, wie ich einem ihrer Kollegen in Italien die Idee vortrug«, sagt er. »Er sah mich nur kopfschüttelnd an; er hielt das wohl für die dümmste Idee, die er je gehört hatte.«

Aber die Ergebnisse überraschten alle: In einigen der Experimente überlebten sämtliche Tiere, die vorher gehungert hatten, die Chemotherapie, während alle normal ernährten Tiere starben. Das Kurzzeitfasten versetzte offenbar die normalen Zellen der Tiere in einen geschützten Zustand, wohingegen die Tumorzellen für die Wirkstoffe der Chemotherapie anfällig waren. Dank dieser »differenziellen Stressresistenz«, wie sie es nannten, wirkten die Medikamente besser, weil sie die Krebszellen direkt angriffen; die Krebszellen waren unfähig, sich anzupassen, während sich die gesunden Zellen durch das Fasten in einem geschützten Zustand befanden. Sie litten daher weniger unter schädlichen Nebenwirkungen.

Das an menschlichen Patienten auszuprobieren, war nicht leicht. Von der chronischen Kalorienrestriktion wusste man schon lange, dass sie Säugetiere vor Krebs schützt – auch Affen –, aber der starke Gewichtsverlust, der damit einhergeht, schloss sie für den Einsatz bei Krebspatienten aus, die ja bereits darum kämpfen, ihr Gewicht zu behalten. Die Onkologen waren skeptisch, und viele waren nicht bereit, ihre ohnehin schon leidenden Patienten einem noch größeren Leid auszusetzen. Auch die Patienten waren nicht begeistert. »Niemand will fasten, besonders Menschen mit Krebs nicht«, sagt Longo. »›Was? Sie wollen, dass ich nichts esse?‹ Das finden die Leute wirklich abartig.«

Die Ärzte waren auch dagegen. Aber Longo und ein Arzt in seinem Labor, Fernando Safdie, trieben schließlich zehn Patienten mit Krebs im Spätstadium auf, die bereit waren, es auf freiwilliger Basis zu probieren. Sie fasteten zwei bis fünf Tage (!) in Verbindung mit einem Zyklus Chemotherapie, und überraschenderweise berichteten alle, dass nach dem Fasten die Nebenwirkungen der Behandlung geringer waren. Bei einigen Patienten schien die Chemo auch besser anzuschlagen.175 Das war nur eine winzige Pilotstudie, doch die Ergebnisse waren so faszinierend, dass mittlerweile fünf größere klinische Studien durchgeführt werden, die das Kurzzeitfasten in Verbindung mit Chemotherapie bei etwa jeweils hundert Patienten ausprobieren, unter anderem an der University of Southern California, der Mayo Clinic und im niederländischen Leiden. Erste Ergebnisse sind vielversprechend.

»Wir glauben, der Schlüsselmechanismus ist ein, wie wir es nennen, Tod durch Verwirrung«, erklärt Longo. »Normale Zellen, so die Idee, haben sich im Lauf der Evolution so entwickelt, dass sie alle möglichen Umgebungen verstehen, und Krebszellen haben sozusagen die entgegengesetzte Entwicklung genommen: Sie sind in ein paar Dingen richtig gut, aber generell schlecht darin, sich an unterschiedliche Umgebungen anzupassen, besonders an extreme.«

Krebszellen sind also dumm; und wenn wir fasten, werden die gesunden Zellen klüger, oder zumindest passen sie sich besser an Stress an. Davon hätten wir keine Ahnung, wenn die Osterinsel nicht für Touristen erschlossen worden wäre.

Die Osterinsel, ein entlegener Außenposten im Pazifik, dreieinhalbtausend Kilometer westlich von Chile, ist natürlich berühmt für ihre riesigen rätselhaften Steinköpfe. In den 1960er-Jahren, als die chilenische Regierung den Flughafen erweitern wollte, um mehr Touristen auf die Insel zu locken, kam eine kanadische Forschergruppe auf die Insel, um Boden- und Pflanzenproben zu nehmen, ehe das abgelegene Ökosystem von den Besuchern gestört wurde. In einer der Proben fanden die Wissenschaftler ein einzigartiges Bakterium namens Streptomyces hygroscopicus. Das klingt ein bisschen nach einem Bazillus, den man sich an einem öffentlichen Trinkbrunnen einfangen könnte, dabei ist er ziemlich nützlich – zumindest für Menschen. In der dunklen Unterwelt des Erdreichs tobt ein Krieg zwischen Bakterien auf der einen und Pilzen auf der anderen Seite. Penicillin beispielsweise wird von Schimmelpilzen produziert, um Bakterien abzutöten – daher die antibiotische Wirkung. Bakterien schlagen mit ihren eigenen Giften zurück. Die kanadischen Wissenschaftler von der Pharmafirma Ayerst in Montreal stellten fest, dass Streptomyces hygroscopicus ein besonders faszinierendes Molekül zur Bekämpfung von Pilzen ausscheidet, Rapamycin, benannt nach dem Namen der Einheimischen für die Osterinsel, Rapa Nui.176

Das Ayerst-Team sah in Rapamycin zunächst ein mögliches Antimykotikum (denken wir an Sprays gegen Fußpilz), entdeckte jedoch, dass es stark auf das menschliche Immunsystem wirkt und die Reaktion des Körpers auf Eindringlinge von außen dämpft. Und es gab Anzeichen dafür, dass es noch mehr kann. Doch die Firma Ayerst war daran nicht interessiert, schloss das Labor in Montreal und entließ die meisten Mitarbeiter. Der Wissenschaftler, der das Rapamycin entdeckt hatte, Suren Sehgal, wechselte nach Princeton und nahm sein wertvolles Bodenbakterium mit.177 Langer Rede kurzer Sinn: Im Jahr 1999 wurde Rapamycin von der US-Arzneimittelbehörde FDA als Medikament zugelassen, das verhindert, dass Transplantationspatienten ihr neues Organ abstoßen.

Damit war es ein nützliches, aber recht unbedeutendes Medikament. Doch der Einfluss von Rapamycin ging bald weit über die Transplantationsmedizin hinaus und veränderte das Verständnis der Zellbiologie grundlegend. Forscher, die seine Wirkmechanismen untersuchten, entdeckten schließlich mTOR, den wichtigsten Regulator für das Zellwachstum – mTOR ist die Abkürzung von »mechanistic Target of Rapamycin«, also Zielprotein für Rapamycin.

Das heißt, dieser merkwürdige Stoff, der im Erdreich einer Insel dreieinhalbtausend Kilometer vom Festland entfernt von einem mikroskopisch kleinen Organismus hergestellt wird, ist rein zufällig der Hauptschalter für das Wachstum, und das für so gut wie alle Lebensformen auf diesem Planeten. Keine große Sache.

Doch das war nur der Anfang. In einer großen Studie, die 2009 veröffentlicht wurde – am selben Tag, an dem es die Affen mit kalorienreduzierter Kost auf die Titelseite der New York Times schafften –, gab ein von den National Institutes of Health finanziertes Forscherteam bekannt, dass Rapamycin die Lebensspanne von Mäusen signifikant verlängert hatte.178 Das war eine großartige Neuigkeit, vielleicht noch wichtiger als die Affenstudie: Kein anderer Wirkstoff hatte bis dahin je die maximale Lebensspanne normaler Tiere verlängert – also die Spanne, die die ältesten Tiere erreichen. (Resveratrol hatte nur bei dicken Mäusen gewirkt.) Und die Studie bestätigte, was Longos Labor schon zehn Jahre vorher beobachtet hatte, dass sich nämlich das Altern verlangsamt, wenn mTOR abgeschaltet wird.

Dazu kam: Rapamycin hatte gewirkt, obwohl die Mäuse bereits ein mittleres Alter erreicht hatten, als man es ihnen verabreichte. Die Studie hatte mit Verspätung begonnen, weil der Pharmakologe des Teams Monate dafür gebraucht hatte, die Medizin in einer chemisch stabilen Form in das Mäusefutter zu bekommen. Als es so weit war, waren die Tiere schon fast zwanzig Monate alt, das entspricht etwa sechzig Menschenjahren – nach konventionellem Verständnis zu alt, als dass ein Anti-Aging-Medikament noch eine Wirkung entfalten könnte. Und trotzdem hatte das Zeug sowohl die durchschnittliche als auch die maximale Gesamtlebensspanne der Tiere um neun Prozent bei Männchen und vierzehn Prozent bei Weibchen verlängert. Das klingt vielleicht nicht nach besonders viel, aber angesichts des späten Starts der Studie war das, als hätte man fünfundsechzig Jahre alten Menschen zusätzlich sechs oder acht Lebensjahre geschenkt, das entspricht einer Verlängerung der verbliebenen Lebenserwartung um zweiundfünfzig Prozent.

Steven Austad war einer der Autoren dieser Studie, und ihm fiel nicht nur auf, dass die Mäuse länger lebten, sondern dass ihre Sehnen elastischer waren – genau wie bei den langlebigen, langsamer alternden Opossums, die er Jahrzehnte zuvor auf Sapelo Island erforscht hatte. Das war ein recht gutes Zeichen dafür, dass Rapamycin das Altern bei Mäusen tatsächlich verlangsamt – überall, nur nicht in den Hoden, die unter einer rätselhaften Degeneration litten.

Das war es also mit der Wundermedizin, denken Sie jetzt wahrscheinlich, doch die Forscher blieben beim Rapamycin, und schon bald gab es positivere Befunde. Rapamycin senkt offenbar die Krebsrate und, was noch interessanter ist, es scheint die Bildung seneszenter Zellen (also Zellen, die sich nicht mehr teilen) zu verlangsamen. Noch dramatischer war ein Befund aus dem Jahr 2013, den Simon Melov und andere Forscher am Buck Institute machten: Rapamycin machte bei älteren Mäusen das Altern des Herzens sogar rückgängig.179 Nach drei Monaten Rapamycin-Behandlung waren Herz und Blutgefäße in einem besseren Zustand als bei Studienbeginn. »Die Herzfunktion hatte sich über die Grundlinie hinaus verbessert, hatte sich also rückwärts entwickelt, und das war wirklich sehr eindrucksvoll«, sagt Melov.

Die Forscher stellten auch fest, dass Rapamycin im Mäuseherz das Entzündungsniveau herabsetzte – und dass es vielleicht noch viel grundlegender auf das Altern wirkte. »Eines der großen Rätsel des Alterns ist, warum wir im Alter diese Entzündungsreaktionen haben. Niemand weiß das wirklich«, so Melov. »Wir haben herausgefunden, dass das Herz bei älteren Tieren chronisch entzündet ist, was meines Wissens etwas Neues ist. Und siehe da, Rapamycin dämmte diese Entzündung ein.«

Es verbesserte bei den Tieren sogar die Stärke der Knochen. Anscheinend gab es so gut wie nichts, was Rapamycin nicht reparieren konnte. Hier war ein Medikament, das offenbar viele Effekte des Alterns verzögerte – sogar, wenn man es erst im mittleren Alter oder noch später einnahm. Und es war schon von der FDA zugelassen. Warum sollte man es nicht ausprobieren? Doch obwohl mehrere Forscher, mit denen ich sprach, einräumten, dass sie Resveratrol einnahmen, allen voran David Sinclair, wollte niemand zugeben, dass er Rapamycin verwendete – mit einer Ausnahme.

Vielleicht zwei oder drei Menschen auf der Welt waren nicht weiter überrascht, dass Rapamycin die Lebensspanne verlängert. Einer von ihnen war der faszinierende Exilrusse Mikhail Blagosklonny. Obwohl der Wissenschaftler sogar nach dem Maßstab der Alternsforschung ziemlich exzentrisch ist, genießt er als einer der originelleren Denker auf dem Gebiet großen Respekt.

Blagosklonny, geboren in Sankt Petersburg, wo er die Ausbildung zum Arzt machte und einen Doktortitel in der Krebsforschung erwarb, arbeitet heute am Roswell Park Cancer Institute in Buffelo, New York, das einem amerikanischen Sibirien vielleicht am nächsten kommt. Von seinem abgelegenen Außenposten aus erklärt Blagosklonny seit Jahren, dass Rapamycin vielleicht die Wunderwaffe ist, nach der die Alternsforscher schon so lange suchen. In einem kleinen, aber prophetischen Aufsatz hatte Blagosklonny 2006 erklärt, dass Rapamycin wahrscheinlich die Lebensspanne bei Säugetieren verlängert.180 Drei Jahre später gaben ihm die Rapa-Mäuse recht. In seinen Augen war das eine ganz große Sache: Es gab bereits ein Medikament auf dem Markt, das am Menschen getestet und zugelassen war und das Altern wohl tatsächlich verlangsamte. Dazu kam, dass das molekulare Zielprotein, auf das dieser Wirkstoff aus war, der wirksamste lebensverlängernde Signalweg ist, der je entdeckt wurde. »Es ist ein außerordentliches Glück, dass es so einen Wirkstoff gibt«, jubilierte er.

Doch wirklich interessant war an Blagosklonnys Argumentation, dass er ein völlig neues, gegen die Intuition laufendes Verständnis des Alterungsprozesses einführte. Bis Mitte des 19. Jahrhunderts hatten die meisten Wissenschaftler angenommen, dass sich das Altern aus den Schäden ergibt, die sich über die Jahrzehnte angesammelt haben. Diese Schäden verursachen irgendwann eine zelluläre Funktionsstörung, die dann altersbedingte Krankheiten verursacht. Die Zellen, hieß es, würden praktisch so lange ramponiert, bis sie nicht mehr richtig funktionierten. Deshalb gebe es auch die Hayflick-Grenze. Das Altern resultiere aus dem Verlust der Zellfunktion.

Doch als Blagosklonny über Zellen im Allgemeinen und Krebszellen im Besonderen nachdachte, wurde ihm klar, dass es in Wahrheit umgekehrt ist: Viele der Probleme, die wir mit dem Altern assoziieren, sind vielmehr das Ergebnis einer exzessiven Zellfunktion. Das heißt, die Zellen und die Körpersysteme arbeiten zu gut. Oder zu viel. Krebs wäre ein offensichtliches Beispiel: Statt abzusterben, teilen sich und wachsen Krebszellen endlos weiter – dank ihrer hyperaktivierten mTOR-Signalwege. Aber es war nicht nur der Krebs. Blagosklonny und andere erklären nun auch viele andere Aspekte des Alterns nicht mit einem Verlust der Zellfunktion, sondern einer außer Kontrolle geratenen Zellfunktion. Wenn wir mit dem Wachsen aufhören, wird aus dem Motor, der das Wachstum angetrieben hat, plötzlich ein Motor, der das Altern antreibt.

»Wir sind auf ein hohes Funktionsniveau programmiert, weil das am Beginn des Lebens viele Vorteile mit sich bringt«, sagte Blagosklonny in einem Skype-Interview (er reist nicht gern und meidet persönliche Gespräche). »Aber wenn die Entwicklung abgeschlossen ist, dann ist das, als verließe ein Auto die Autobahn und führe auf einem Parkplatz weiter. Wenn Sie auf einem Parkplatz siebzig Stundenkilometer fahren, gibt es Schäden.«

Valter Longo stimmte ihm zu, dachte aber in eine etwas andere Richtung: »Die für Wachstum und Entwicklung optimierten Programme fallen nicht aus«, sagte er, »sondern verschlimmern das Problem, weil sie keinen evolutionär angelegten Zweck mehr haben.« Das Altern ist also nicht programmiert, wie August Weismann vor mehr als einem Jahrhundert annahm. Es ist vielmehr ein Programm, das aus dem Ruder läuft, oder eines, das seine Bestimmung eingebüßt hat.

Früher spielte das keine Rolle, weil die allermeisten Menschen vor dem fünfzigsten Lebensjahr starben. Nur sehr wenige gelangten auf den »Parkplatz«. Heute ist das die Regel, und die »Hyperfunktion« wird zum Problem.181 Sie ist schuld daran, dass bei fünfundzwanzig Prozent der Frauen über siebzig Brustkrebs diagnostiziert wird, gegenüber zwei Prozent bei Frauen unter vierzig. Sie ist schuld daran, dass Frauen über fünfzig weiter Fett ansetzen, um Kinder zu ernähren, die sie nicht mehr zur Welt bringen können, und dass die männliche Prostata im mittleren und höheren Alter immer weiterwächst, Hauptursache für peinliche Werbespots über das Wasserlassen, aber auch für Prostatakrebs. Und die Hyperfunktion ist schuld daran, dass uns Haare in den Ohren wachsen statt auf dem Kopf, wo sie hingehören. Auf Zellebene mündet das ständige Wachstum in eine zelluläre Seneszenz, die Entzündungen im Körper auslöst.

Blagosklonny überraschte es daher überhaupt nicht, dass Rapamycin das Altern bei Mäusen verlangsamte. Genau das hatte er erwartet. Er hielt es vor Ungeduld fast nicht mehr aus: Es müsste nun doch sofort am Menschen getestet werden, erklärte er. »Es geht nicht darum, ob wir es tun sollen«, sagte er, »sondern wie.« Blagosklonny war so überzeugt von der Mäusestudie, dass er Rapamycin selbst einnahm, ein Schritt, der Professor Brown-Séquard gefreut hätte. »Es funktionierte sofort – als Placebo«, witzelte er. »Mir ging es schon nach fünf Minuten fantastisch!«

Doch darüber hinaus ist sein einziger Beleg für eine Wirkung, dass in den fünf Jahren, seit er damit angefangen hat, seine Marathon-Zeiten besser geworden sind. Trotzdem hat er keinerlei Zweifel. »Manche fragen mich, ob es gefährlich sei, Rapamycin einzunehmen«, sagte er. »Am liebsten würde ich einen Artikel schreiben mit der Überschrift ›Es ist gefährlicher, kein Rapamycin zu nehmen, als zu viel zu essen, zu rauchen, zu trinken und ohne Sicherheitsgurt zu fahren – alles zusammen genommen.‹«

Dass Sie nun so weit gelesen haben, heißt natürlich, dass Sie viel zu intelligent sind, als dass Sie ein wirksames, aber möglicherweise gefährliches Medikament einnehmen würden, nur, weil Sie in dem Buch eines Autors darüber gelesen haben, der einen Abschluss in englischer Literatur hat und dem es sicher nicht zusteht, medizinische Ratschläge zu erteilen. Außerdem: Rapamycin genügt zwar den Anforderungen der FDA, doch es ist nur für Transplantationspatienten zugelassen, die schon sehr krank sind. Ob es von gesunden Menschen präventiv gegen das Altern eingenommen werden sollte, ist eine völlig andere Frage, die die meisten Fachleute mit einem Nein beantworten. »Von einem solchen Wirkstoff würde ich weniger Nebenwirkungen erwarten, ehe ich ihn einnehmen würde«, so Randy Strong, der Pharmakologe an der University of Texas in San Antonio, der das Rapamycin in die Nahrung der Mäuse gebracht hatte.

Zum einen ist Rapamycin als wirksames Immunsuppressivum zugelassen. Die Rapa-Mäuse hatten in einer sterilen Umgebung gelebt, wo sie wenig, wenn nicht gar keinen Krankheitserregern ausgesetzt waren. Für Menschen, die sich in der mit Keimen verpesteten echten Welt bewegen, könnte sich die Gefahr einer Infektion vergrößern. Zum anderen ist es wahrscheinlich nicht angeraten, Rapamycin langfristig einzunehmen, weil der Wirkstoff wohl die Insulinresistenz erhöht – ein Schritt in Richtung Typ-2-Diabetes. Das ist natürlich schlecht, wenn man sich das Ziel gesetzt hat, hundert zu werden.

Es gibt allerdings Hinweise darauf, dass das Rapamycin vielleicht doch nicht so übel ist. Unter bestimmten Umständen scheint es beispielsweise die Immunfunktion zu verbessern. Doch Belege dafür, dass es das Altern beim Menschen verlangsamt, gibt es eben noch nicht. Und dann ist da noch eine große Hürde: Damit ein Medikament gegen das Altern wirken kann, muss die Einnahme für gesunde Menschen absolut unbedenklich sein – ohne jegliches Risiko. »Es muss sicherer sein als Aspirin«, so Strong.

Valter Longo war nicht sonderlich darauf erpicht, Rapamycin am Menschen zu testen, erst recht nicht an sich selbst. Er meinte, dass es auf Wege wirkte, die für die normale Zellfunktion zu wichtig seien, als dass die Einnahme unbedenklich sei. Doch seine Forschungen mit der Hefe und mTOR und auch die Krebspatienten hatten ihn dazu veranlasst, weiter über Wachstumsfaktoren und ihre Rolle für das Altern nachzudenken. Sein Labor hat mehrere Wirkstoffe gefunden, die den Wachstumshormonrezeptor blockieren und sich möglicherweise für Studien am Menschen anbieten. »Das ist der Hauptschalter«, sagte er.

Doch immer, wenn Longo einen Vortrag hielt, wurde er, besonders in Südkalifornien, nach Wachstumshormonen gefragt – manchmal sogar von Ärzten, die ihren Patienten hGH-Injektionen verschrieben. Er war davon überzeugt, dass man die Finger davon lassen solle, doch die Leute glaubten ihm nicht. Daher flog er 2007 nach Ecuador, um dort den definitiven Beweis zu erbringen.

Am Ende einer langen Reise brachte ihn ein Auto auf schmalen, sich immer gefährlicher windenden Bergstraßen tief in die Anden. Sein Ziel war das entlegene Dorf San Vicente del Rio, in dem er sehr ungewöhnliche Menschen erforschen wollte. Er hatte schon lange vermutet, dass ein hoher Wachstumshormonspiegel eine kürzere Lebensspanne nach sich ziehe, doch bis dahin hatte er dafür furchtbar wenige Belege gefunden. Dann kam er mit Dr. Jaime Guevara-Aguirre in Kontakt, einem ecuadorianischen Endokrinologen, der in den Bergen von Südecuador eine Gruppe von etwa hundert Individuen erforscht hatte.

Die kleinen Menschen mit dem sogenannten Laron-Syndrom hatten eine extrem seltene Genmutation, ähnlich der, die in Zwergmäusen (und bei Chihuahuas) festgestellt wurde.182 Aufgrund dieser Mutation fehlen in den Zellen die Wachstumshormonrezeptoren, sodass der Körper praktisch taub dafür ist und nur höchstens einen Meter zwanzig groß wird. Zwar betrifft diese Mutation des Wachstumshormonrezeptors vermutlich nur etwa dreihundert Menschen weltweit, doch mehr als hundert von ihnen leben allein in diesem abgelegenen Teil Ecuadors, verteilt auf mehrere Bergdörfer. In der Gegend sind sie als viejitos bekannt, »kleine alte Menschen«, weil sie klein und runzlig sind. Doch physiologisch sind sie alles andere als alt.

Guevara-Aguirre hatte die am Laron-Syndrom erkrankten Menschen seit mehr als zwanzig Jahren erforscht. Er war praktisch ihr Hausarzt. Anfangs hatte ihn ihre geringe Größe neugierig gemacht, die als Handikap galt. Wegen ihrer Statur und der Abgeschlossenheit in der abgelegenen ländlichen Region waren viele von ihnen starke Trinker und litten daher unter der einen oder anderen Erkrankung. Auch gerieten sie wohl oft in Prügeleien, auch das wahrscheinlich wegen ihrer Körpergröße. Doch trotz allem fiel im Lauf der Zeit ein interessantes Muster auf: Keiner von ihnen starb jemals an Krebs. Und keiner hatte Diabetes, obwohl jeder fünfte fettleibig war, eine Rate, die deutlich über dem ecuadorianischen Durchschnitt lag. In der örtlichen Bevölkerung starben zwanzig Prozent der nicht an dem Syndrom erkrankten Verwandten an Krebs und mindestens fünf Prozent an Diabetes.

Longo vermutete, dass das Fehlen der Wachstumshormonrezeptoren sie immun gegen Krebs wie auch gegen Diabetes machte. Im Labor hatte er ähnliche Phänomene an Mäusen, Würmern und sogar Hefe beobachtet: Herabgesetzte Wachstums-»Signale« an die Zellen der Tiere schienen stark mit einer längeren Lebensspanne zu korrelieren. Die kleinwüchsigen Menschen lebten nicht unbedingt länger, da sie oft an Verletzungen und Krampfanfällen starben (Prügeleien und Alkohol), aber Longo überraschte, dass aus irgendeinem Grund nur sehr wenige von ihnen Alterskrankheiten erlagen.

»Die essen, was zum Geier sie essen wollen, sie rauchen, und sie trinken, und trotzdem leben sie ziemlich lang«, erklärte mir Longo. Seit Beginn seiner Forschungen ist ihre Ernährung nur noch ungesünder geworden, und sie konsumieren ohne jedes schlechte Gewissen astronomische Mengen an Limonade und Kuchen. »Jetzt, da sie meinen, sie seien immun, schlagen sie völlig über die Stränge«, seufzte er.

Immerhin sind sie geschützt – im Gegensatz zu den Südkaliforniern, die sich nicht davon abbringen lassen, sich Wachstumshormone zu spritzen, und so den »Hauptschalter« in die falsche Richtung umlegen. Aber das gilt ja für praktisch jeden, denn Wachstumshormone und IGF werden nicht nur durch teure Injektionen verabreicht, sondern auch zum Beispiel durch einen Ausflug zu McDonald’s.

Die Millionen von Amerikanern, die sich von kohlenhydratreichem Fast Food ernähren, setzen sich zwar nicht wie Suzanne Somers oder Dr. Life einen Hormonschuss, aber es läuft auf dasselbe hinaus. Wenn wir viel Zucker auf einmal zu uns nehmen, beispielsweise in einer Cola, reagiert der Körper mit der Produktion von Insulin, das den Zucker aus den Zellen transportieren soll. Viele dieser Kalorien landen nicht nur in den Fettzellen wie bei Phil Bruno, sondern die Insulinreaktion bringt auch den guten alten IGF-1 in Gang – den insulinähnlichen Wachstumsfaktor –, der sofort zu mTOR flitzt und ihm aufträgt, die Kalorien in Proteine, Zellen, Wachstum umzuwandeln. Das ist gut, wenn man jung ist, aber wenn man nicht mehr so jung ist, hat das schlimme Folgen.

Longos Sicht deckt sich mit vielen neueren Studien zur Ernährung, die bestätigen, dass Zucker und Kohlenhydrate ernährungstechnisch viel schlimmere Schurken sind, als es das Fett jemals war, und dass die wahre Ursache für die verbreitete Fettleibigkeit, für Herzkrankheiten und Diabetes in den Bergen von Zucker zu suchen ist, die die meisten von uns Jahr für Jahr verdrücken.

Longo ging sogar noch einen Schritt weiter und sagte, dass eine proteinreiche Ernährung genauso schlimm sein könne wie eine kohlenhydratreiche Ernährung, und zwar aus demselben Grund: Auch eine zu hohe Proteinzufuhr aktiviere die Wachstumshormonrezeptoren und mTOR, die beiden wichtigsten Triebkräfte für das Altern der Zelle. In einer Studie, die über achtzehn Jahre lief und deren Ergebnisse im März 2014 in der angesehenen Zeitschrift Cell Metabolism erschienen, wies Longos Team nach, dass Menschen mittleren Alters, die sich milch- und fleischreich ernähren, mit einer höheren Wahrscheinlichkeit an Krebs sterben – und dass ein sehr hoher Fleischkonsum in Hinblick auf die Sterblichkeit genauso gefährlich ist wie Rauchen.183 Menschen, die zehn Prozent Proteine oder weniger zu sich nahmen – verglichen mit den dreißig Prozent, die für eine »gesunde« Ernährung empfohlen werden, etwa der US-amerikanischen Sears-Diät –, lebten durchschnittlich länger. Und ihre Wahrscheinlichkeit, an Krebs zu sterben, betrug nur ein Viertel derer, die Fleisch lieben.

Longo nahm sich stattdessen andere Vorbilder: die Hundertjährigen von Molochio, einem Dorf im süditalienischen Kalabrien, wo seine Eltern geboren wurden. Er hatte sich mit einem von ihnen angefreundet, dem hundertneun Jahre alten Sänger Salvatore Caruso, der noch allein lebte – das pastorale Gegenstück zu Irving Kahn. Nur, dass Caruso niemals einen Knish anrührte. Er ernährte sich viel gesünder, überwiegend von grünem Gemüse, etwas Pasta und ein bisschen Rotwein. Fleisch war Luxus, den es nur gelegentlich gab. Sogar Longo wunderte sich, wie wenig Caruso zu sich nahm. Der Schlüssel seiner Ernährung, so Longo, sei der geringe Anteil von Kohlenhydraten und Proteinen – ob beabsichtigt oder nicht, hält das laut Longo die Wachstumsfaktoren und mTOR unter Kontrolle, sodass das Altern effektiv verlangsamt wird. Caruso und seinesgleichen wurden von ihrer Geschichte darauf getrimmt, weniger zu essen – Krieg, Armut und Hungersnöte.

»Menschen seines Alters und auch solche, die achtzig oder neunzig sind, haben schwere Zeiten erlebt und daraus gelernt«, so Longo. »In diesen schlechten Zeiten haben sie dauernd gefastet.«

Dass (freiwilliges) Kurzzeitfasten so wirksam ist, liegt laut Longo daran, dass es sich auf jeden Menschen physiologisch zuschneiden lässt, auch in Hinblick auf seine Hungertoleranz. Die meiste Zeit kann man ja trotzdem mehr oder weniger normal essen. Longo hatte vor etwa zehn Jahren damit angefangen, sagte er, etwa um die Zeit, als er bei am Laron-Syndrom erkrankten Menschen gewesen war. Doch seine Motivation war persönlicher Art – ein besonders schrecklicher Arztbesuch.

»Man glaubt, dass man gesund ist, und dann merkt man bei genauerem Hinsehen, dass das gar nicht stimmt«, so Longo. »Mein Blutdruck war vor zehn Jahren schon bei hundertvierzig, der Cholesterinwert zu hoch; das gilt für die Hälfte der Bevölkerung Europas und vielleicht für achtzig Prozent der Menschen in den USA: Mit etwas über dreißig oder vierzig ist man schon ein Kandidat für Atorvastatin gegen den hohen Cholesterinspiegel, für Blutdrucksenker, für Herzmedikamente – und kaum, dass man es sich versieht, ist man Patient! Dabei muss man keines dieser Medikamente nehmen. Neunzig Prozent aller Menschen können sie lebenslang loswerden.«

Longo hatte nach Carusos Vorbild und auf der Basis dessen, was er aus seinen Forschungen wusste, eine eigene Diät entwickelt. An den meisten Tagen ließ er das Mittagessen komplett aus und aß abends eine proteinarme, quasi vegane Mahlzeit auf Pflanzenbasis, die den IGF-1-Spiegel senkte (und das nicht nur, damit er mit sechsundvierzig noch dünn wie ein Rockstar sein konnte). Ein- oder zweimal im Jahr fastete er vier Tage lang mit einem Minimum an Nährstoffen, um seinem System einen »Neustart« zu gönnen. Auf der Grundlage der Studien an Mäusen und Menschen hielt er das für die beste Lösung, auch weil es für ihn die richtige war.

Sogar sein Autogeschmack spiegelte diesen Gegensatz von An- und Abschalten wider: Zur Arbeit fuhr er mit einem energiesparenden Elektroauto, einem Nissan Leaf, der ihm einen Vorzugsparkplatz sicherte. Doch zu Hause in Playa del Rey wartete ein Ferrari in seiner Garage.

14. WER HAT MEINE SCHLÜSSEL VERLEGT?

Lass uns die Nacht zusammen verbringen, aufwachen und ewig leben.

– Jamiroquai

Eines Abends im Frühjahr 2013 brachte ich meine Interviews in Berkeley zu Ende, stieg dann in meinen Mietwagen und schloss mich der Blechlawine des Feierabendverkehrs aus der Fernstraße 880 an, die sich an der Ostseite der Bay entlang Richtung San Jose wand. Ich war spät dran, und als der Verkehr immer langsamer wurde, spürte ich, wie der Stress der Schnellstraße allmählich meinen eigenen Alterungsprozess beschleunigte (zusammen mit dem Feinstaub, den ich in vollen Zügen einatmete). Schließlich löste sich der Stau auf, und ich gelangte zu einem kleinen Bürogebäude in der Stadt Mountain View.

Ich wollte das monatliche Treffen einer Gruppe besuchen, das sich als Soiree für längere Gesundheit bezeichnete: ein lockerer Zusammenschluss von Leuten aus der Bay Area, die sich für die Alternsforschung interessierten. Ich war zu diesem Zeitpunkt bereits bei vielen Vorträgen und Diskussionsrunden über das Altern gewesen, und zumeist waren es seriöse Veranstaltungen gewesen, bei denen Wissenschaftler und eine Handvoll autodidaktischer Amateur-Gerontologen – die meisten weit über sechzig – Vorträgen lauschten, die sich bald in der dichten Buchstabensuppe der modernen Molekularbiologie verloren. Als ich jedoch hier den Raum betrat, war ich überrascht: lauter junge Leute.

Der Raum war proppenvoll, ungefähr hundertfünfzig Leute füllten die Stehplätze. Das Durchschnittsalter lag deutlich unter vierzig; die ergrauten Köpfe konnte ich an drei Händen abzählen. Der Wein war bereits leer – meine Strafe dafür, dass ich zu spät gekommen war. Da wir uns hier immerhin im Herzen des Silicon Valley befanden, erinnerte die Atmosphäre in der Menge an eine Start-up-Veranstaltung für Technologieunternehmen: Ich sah zwei Typen in SpaceX-Jacken, und ein kurzer Rundgang durch den Raum bestätigte mir, dass die Gastgeberfirma Verbindungen in den Bereich der Robotik hatte. Später, so versprach mir Joe Betts-Lacroix, der wuschelköpfige Organisator, würde es ein Autorennen geben – so etwas begegnet einem bei Konferenzen zur Alternsforschung für gewöhnlich eher nicht. Zuerst aber würden wir Vorträge über Stammzellen und siamesische Zwillinge hören.

An diesem Abend im Februar sprach ein Forscher der University of Southern California namens Saul Villeda, und er passte gut ins Bild: Mit seinen dunklen Haaren und der stämmigen Statur war er ebenfalls viel jünger als der typische erfahrene Wissenschaftler. Er redete eher wie ein lässiger Surfer aus Südkalifornien denn wie ein fachsimpelnder Akademiker. Er hatte ein Talent dafür, einem Laienpublikum komplexe Themen zu erklären, und als wir uns einige Tage später in seinem Büro trafen, enthüllte er mir, dass er dieses besondere Talent geschult hatte, indem er mit seinen Eltern – die aus Guatemala eingewandert waren und nur fünf Jahre Schulbildung genossen hatten – über seine Arbeit sprach.

Als Saul 1981 geboren wurde, lebte die Familie im Osten von Los Angeles, wo sein Vater als Hausmeister und die Mutter als Schwesternhelferin arbeitete. Es gelang ihnen schließlich, genug Geld anzusparen, um sich den Amerikanischen Traum zu erfüllen und ein Haus zu kaufen, aber der nächstgelegene Ort, den sie sich leisten konnten, war Lancaster, Kalifornien, eine kleine Arbeiterstadt am Rande der Mojave-Wüste.

Saul glänzte in der Schule mit überdurchschnittlichen Leistungen, zeigte eine besondere Begabung für die Naturwissenschaften und erhielt ein Stipendium für die University of California in Los Angeles. Darauf folgte ein Aufbaustudium in Stanford, wo er im Labor des Neurologieprofessors Tony Wyss-Coray landete.

Gemeinsam mit einem weiteren Wissenschaftler in Stanford, Thomas Rando, hatte Wyss-Coray die im 19. Jahrhundert populäre Praxis der Parabiose wiederbelebt, bei der zwei Tiere aufgeschnitten und zusammengenäht werden, sodass sie ein Kreislaufsystem miteinander teilen. Rando interessierte sich für die Muskulatur, während Wyss-Coray damit begonnen hatte, näher unter die Lupe zu nehmen, wie sich altes Blut auf Mäusehirne auswirkt. Villeda blieb in seinem Labor, solange es ihm möglich war.

Er hatte kürzlich sein eigenes Labor im neuen Zentrum für Regenerationsmedizin und Stammzellenforschung der University of California eingerichtet – im zarten Alter von zweiunddreißig Jahren, was ihn ein wenig zum Sonderfall machte. Wegen der knappen Fördermittel können sich die meisten Wissenschaftler heutzutage glücklich schätzen, wenn sie mit vierzig oder fünfundvierzig ihr eigenes Labor bekommen. Ein Blick in die Geschichte der Forschung zeigt, warum das ein Problem ist: Die meisten bahnbrechenden Entdeckungen werden von jüngeren Wissenschaftlern unter vierzig gemacht, wenn sie noch auf dem Höhepunkt ihrer Kreativität sind und ihnen haufenweise gute Ideen kommen. Einstein zum Beispiel war gerade einmal sechsundzwanzig, als er seine berühmte Formel E = mc2 niederschrieb.

Das liegt daran, dass jüngere Wissenschaftler schlicht ein jüngeres Gehirn besitzen: Ihr Geist ist plastisch, kreativ und reich an Neuronen, die es ihnen ermöglichen, die Verbindungen zwischen beobachteten und sogar offensichtlichen Gegebenheiten herzustellen und die intuitiven Gedankensprünge zu machen, die zu bedeutsamen wissenschaftlichen Entdeckungen führen. Wenn wir älter werden, scheinen sogar die cleversten und kreativsten Denker unter uns geistig zu versteifen und auszutrocknen, sodass ihnen allmählich die Ideen ausgehen.

Und in gewisser Weise würde genau dies Thema von Saul Villedas Präsentation sein.

Was das Alter mit dem Hirn anstellt, ist wahrlich nicht schön. Der Ärger rührt von der misslichen Tatsache her, dass sich Neuronen, genau wie Herzmuskelzellen, nicht regenerieren. (Zumindest nicht nennenswert.) Als groben Ausgangswert kann man also annehmen, dass wir im Laufe unseres Lebens normalerweise rund zehn Prozent der Neuronen verlieren. Das Problem ist, dass wir auch mehr als ein Viertel der Synapsen verlieren, die Verknüpfungen zwischen den Neuronen, die grundlegend für alle Denkvorgänge sind. Nicht nur das: Auch werden die Neuronen weniger verbindungsfreudig, haben weniger dendritische Dornfortsätze, die es uns ermöglichen, Erinnerungen, Gedanken und Ideen auszubilden.

Diese Erosion vollzieht sich zunächst sehr, sehr langsam, doch eine aktuelle Studie des British Medical Journal hat herausgefunden, dass sich erheblicher kognitiver Verfall bereits bei zahlreichen Menschen nachweisen lässt, die gerade erst ihr vierzigstes Lebensjahr erreicht haben.184 Wir sind nicht die einzigen Tiere, deren Gehirn mit dem Alter verfällt. Sogar Fruchtfliegen verlieren ihr Gedächtnis. Das testen Forscher, indem sie den Fliegen Pflaumen vorsetzen und ihnen einen leichten elektrischen Schlag verpassen. Wenn die Fliegen Kirschen bekommen, erhalten sie keinen Stromstoß. Mit der Zeit lernen sie, dass Kirschen gut und Pflaumen schlecht sind. Aber dann, nur einige Wochen später – im späten mittleren Fruchtfliegenalter –, vergessen sie wieder, was was ist. Ganz ähnlich ging es mir, als ich einige Monate lang meine Fernbedienung nicht finden konnte.

Das Gehirn von Fruchtfliegen hat noch etwas anderes mit unserem gemein: Mit der Zeit bilden sich in einigen von ihnen »Plaques« zwischen den Neuronen aus, die aus Zellabfällen bestehen und die Fliegen in ihren Fähigkeiten stark einschränken und manchmal umbringen. Diese Plaques sind das gleiche klebrige Zeug, das der bayerische Arzt Dr. Alois Alzheimer, der die Frankfurter »Anstalt für Irre und Epileptische« leitete, im Gehirn seiner ungewöhnlichsten Patientin fand, als sie im Jahr 1906 im Alter von fünfundsechzig Jahren starb.

Ihr Name war Auguste D., und sie war die Frau eines Bahnangestellten, die geradezu exemplarisch dement geworden war.185 Sie war verwirrt und orientierungslos, hatte Schwierigkeiten, sich an Dinge zu erinnern, und litt unter Verfolgungswahn und Halluzinationen. Außerdem beschuldigte sie ihren Ehemann, eine Affäre mit der Nachbarin zu haben – das mag wahr gewesen sein oder auch nicht. Sie wusste, dass aktuell der Monat November war, glaubte aber, es sei das Jahr 1800 anstatt 1901. Sie sitze mit hilflosem Gesichtsausdruck auf ihrem Bett, vermerkte Alzheimer auf ihrem Aufnahmebogen. Zu Mittag isst sie Blumenkohl und Karfiol (Schweinefleisch).

»Was essen Sie?«

»Spinat.« (Sie kaut das Fleisch.)

»Was essen Sie jetzt?«

»Ich esse erst Kartoffeln und dann Kren (Meerrettich).«186

Nach ihrem Tod fand Alzheimer den Grund dafür heraus. Augustes Gehirn war komplett hinüber. Unter dem Mikroskop konnte er erkennen, dass die Räume zwischen den Gehirnzellen mit gummiartigen Plaques gefüllt waren, die aus einer mysteriösen Substanz bestanden. Die Neuronen selbst waren ebenfalls verworren, wie die ineinander verwickelten Stränge eines Wollknäuels. Sie sahen so außergewöhnlich aus, dass er einige davon skizzierte.

Quelle: Bernard Becker Medical Library, Washington University School of Medicine

Alzheimer war überzeugt, dass diese Plaques und Knäuel Auguste D.’s Denken verwirrt hatten. Einige Jahre später wurde das Syndrom in einem einflussreichen Lehrbuch als Alzheimer-Krankheit bezeichnet. Doch es dauerte bis Anfang der 1970er-Jahre, bis es als primäre Ursache für das anerkannt wurde, was man zuvor schlicht Altersblödigkeit genannt hatte. Bereits heute listet das Center for Disease Control – das Zentrum für Krankheitskontrolle – Alzheimer an sechster Stelle der führenden Todesursachen, doch sogar das ist noch irreführend, da viele Patienten letztlich an etwas anderem sterben, etwa einer Infektion oder Herzversagen. Ungefähr vierzig Prozent der Amerikaner über vierundachtzig leiden an Alzheimer. Bis zum Jahr 2050 könnte sich der Alzheimer’s Association zufolge die Zahl der erkrankten Amerikaner mehr als verdreifachen, auf sechzehn Millionen, und die Kosten für ihre medizinische Versorgung werden auf über eine Billion Dollar steigen.

Bei der seltsamen Substanz in Auguste D.’s Gehirn handelte es sich um Beta-Amyloid, auch bekannt als A-beta, ein Protein, dessen Ursprung und genaue Funktion ein wenig schleierhaft sind. Was auch immer seine Aufgabe sein mag, wir stellen im Alter immer mehr davon her, und wenn es zu Plaques zusammenklumpt, wirkt es hochentzündlich und als Gift für Neuronen– und wird sehr eindeutig mit Alzheimer in Verbindung gebracht. Während der letzten rund zehn Jahre haben mehrere große Pharmaunternehmen Medikamente entwickelt, die in der Petrischale und bei Mäusen sehr effektiv Hirnzellen von A-beta befreit haben. Es gab nur ein Problem: In klinischen Studien mit echten Patienten funktionierten sie nicht.187 Ein oder zwei von ihnen erbrachten sogar schlechtere Ergebnisse, wenn die Patienten Gedächtnistests absolvierten, ähnlich denen, die mir bei der Gaudi gestellt wurden (»Calamares, Korianderöl, Metallsäge, …«).

Bei Eli Lilly fielen in der Testphase III zwei vielversprechende Kandidaten durch – ein Rückschlag für das Unternehmen, aber womöglich ein Fortschritt für die Forschung, da das Fiasko sie dazu zwang, eine neue Sichtweise auf die vor hundert Jahren entdeckte Krankheit zu entwickeln. Immer mehr Wissenschaftler stellten die gesamte Amyloid-verursacht-Alzheimer-Theorie infrage; die Zeitschrift Business Week sprach von einem »Medikamentenfriedhof«. Aus mehr als zweihundert potenziellen Alzheimer-Medikamenten, die seit 2002 in klinischen Studien getestet wurden, hat nur eins es auf den Markt geschafft, und dieses eine – Aricept – ist absurd teuer und nicht sonderlich wirksam (es verlangsamt das Fortschreiten der Krankheit um etwa vier Monate). Einige Forscher glauben, dass ein anderes toxisches Protein namens Tau, das sich auch in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten findet, der tatsächliche Schuldige sein könnte. Andere sind der Überzeugung, dass die Krankheit an ganz anderer Stelle ihren Ursprung nehmen könnte – und somit einen völlig neuen Behandlungsansatz erfordere. Oder, besser noch: Präventivmaßnahmen.

Was unterscheidet die Augusten dieser Welt – die Leute, die nach ihrem fünfzigsten Geburtstag ohne ersichtlichen Grund in die Demenz abdriften – von den Irving Kahns, die noch in ihrem zweiten Lebensjahrhundert die Gewinner am Aktienmarkt auszuspähen vermögen? Wie vermeidbar ist geistiger Verfall?

Eine überraschende Antwort erbrachte eine Studie an sechshundertachtundsiebzig älteren Nonnen. Wissenschaftler der University of Kentucky gingen Klosterarchive durch und fanden Autobiografien, die hundertachtzig der Nonnen verfasst hatten, als sie noch jung waren und gerade in den Orden eintraten. Sie analysierten den Schreibstil der Frauen und stellten fest, dass sie mit umso geringerer Wahrscheinlichkeit Alzheimer oder andere Formen von Demenz entwickelten, je nuancierter und komplexer ihre Sätze und je reicher ihr Wortschatz gewesen waren. Die schreibbegabteren Nonnen lebten im Durchschnitt zudem sieben Jahre länger als jene, die die Forscher scherzhaft als Listenschreiberinnen bezeichneten, da ihre Lebensgeschichten aus wenig mehr als einer Reihung von Namen, Daten und Orten bestanden. Bei der Autopsie stellte man fest, dass bei den besseren Schriftstellerinnen außerdem das Gehirn weniger mit Amyloid verklebt war als bei den Listenschreiberinnen.188

Eine weitere interessante Beobachtung, die damit in Verbindung steht, wurde in der Gaudi gemacht. Autopsien von Studienteilnehmern ergaben, dass das Gehirn vieler geistig »intakter« Patienten in Wirklichkeit voller Amyloid-Plaques und Knäuel war; sie sahen schlimmer aus als das Gehirn mancher Leute, bei denen tatsächlich Demenz diagnostiziert worden war. Eine britische Studie kam zu ähnlich verwirrenden Ergebnissen: Ein Drittel der »nicht-dementen« Probanden hatte riesige Mengen von Zellabfällen im Hirn. Innerlich wies das Gehirn alle Anzeichen einer klinischen Alzheimer-Erkrankung auf.189 Und doch hatten sie keinerlei äußere Anzeichen der Krankheit entwickelt. Warum?

Eine Theorie besagt, dass Menschen mit höherem Bildungsniveau und kultiviertem, gut geschultem Gehirn sogenannte kognitive Reserven entwickeln, so, wie sich Athleten ein stärkeres, stressresistenteres Herz-Kreislauf-System antrainieren.190 Durch Bildung und Lernen entwickeln sich mehr neuronale Wege und synaptische Verbindungen, sodass diese Menschen faktisch eine Pufferzone besitzen, die sie schützt, während der Abbau seinen Anfang nimmt. Sie gibt ihnen auch zusätzliche Werkzeuge an die Hand, mit denen sie ihre kognitiven Beeinträchtigungen verschleiern können, ob bewusst oder unbewusst. Das Altern versteckt sich im Gehirn, genauso, wie es sich im Körper versteckt. Aber es kann sich nicht ewig verstecken. Wenn diese Schlauberger-Patienten schließlich doch Alzheimer oder Ähnliches entwickeln, schreitet die Krankheit bei ihnen zumeist schneller voran.

Wer rastet, der rostet – das trifft auch auf das Gehirn zu. Es ist ähnlich wie bei dem alten englischen Farmer, den wir vor einigen Kapiteln kennengelernt haben und der sich bis über das siebzigste Lebensjahr hinaus seine starke Beinmuskulatur erhielt, da er sie Tag für Tag benutzte. Eine im Juni 2014 im JAMA Neurology veröffentlichte Studie, an der beinahe zweitausend ältere Menschen teilnahmen, zeigte auf, dass diejenigen, die ab dem vierzigsten Lebensjahr ihr Gehirn stärker genutzt hatten, den Beginn des Gedächtnisschwundes um mehr als zehn Jahre hinauszögern konnten.

Weitere Untersuchungen haben gezeigt, dass Patienten, die widerstandsfähig gegen Alzheimer waren, häufig auch Depressionen abwehren konnten, die oft Hand in Hand mit dem Altern des Gehirns gehen. Wer ein »robusteres« Persönlichkeitsprofil hatte, konnte offenbar auch den kognitiven Verfall besser abhalten, ganz gleich, ob er oder sie klebriges Zeug im Hirn hatte oder nicht. In ähnlicher Weise lebten auch die optimistischen Nonnen etwa sieben Jahre länger, wohingegen es den Pessimistinnen allgemein schlechter ging – oder zumindest ihrem Gehirn. Depressionen zerfressen synaptische Verbindungen, stutzen die Größe des neuronalen Netzwerks und nagen an den kognitiven Reserven. Genauso wirkt sich auch Schlafmangel aufs Gehirn aus. Forschern wird allmählich bewusst, dass Schlaf absolut essenziell für die Hirngesundheit ist, insbesondere bei älteren Erwachsenen; im Schlaf können sich Gehirnzellen toxischer oder schädlicher Metaboliten entledigen, die sich andernfalls ansammeln und das Netzwerk noch zusätzlich verstopfen würden.

Kein Wunder, dass man sich am Tag darauf ein wenig blöde fühlt, wenn man die Nacht durchgemacht hat. Sogar Jetlags verursachen größere Störungen: In einer Studie an der University of Virginia nahmen sich Wissenschaftler eine Gruppe älterer Ratten vor und verschoben ihren Hell-Dunkel-Rhythmus eine Woche lang um sechs Stunden, dann noch mal um weitere sechs Stunden. Nach vier Wochen war die Hälfte der Ratten tot. (Eine schockierende Erkenntnis: Jetlag macht alt.)

Ich weiß nicht, ob das gute oder schlechte Nachrichten sind, aber es gibt mehr, was man tun kann, um Alzheimer möglicherweise zu verhindern, als es Medikamente gegen die Krankheit gibt. Eine große Studie der University of California in San Francisco ergab im Jahr 2011, dass sich tatsächlich die Hälfte aller Alzheimer-Fälle verhindern ließe, würde man die sieben grundlegenden Risikofaktoren in Angriff nehmen: Diabetes, Übergewicht im mittleren Lebensalter (definiert als neunundneunzig Zentimeter Bauchumfang oder mehr bei Männern und einundneunzig bei Frauen), Bluthochdruck im mittleren Lebensalter, Rauchen, Depression, ein niedriges Bildungsniveau und Bewegungsmangel.191 Eine weitere Langzeitstudie zeigte auf, dass Menschen, die im Alter von fünfundzwanzig Jahren fitter gewesen waren, im Alter von fünfzig Jahren auch geistig »intakter« waren.

Mark Mattson von den National Institutes of Health glaubt, dass es dafür einen guten evolutionären Grund gibt: Körperliche Aktivität schärft das Gedächtnis, damit wir uns besser daran erinnern können, wenn wir bei der Jagd etwa an lebenswichtigen Dingen wie Nahrungsquellen, Wasser oder Baumaterialien vorbeikommen. Wer zufällig eine vielversprechende Stelle für die Jagd, einen umgestürzten Baum oder eine Quelle sah, musste diesen Ort wiederfinden können. Also gibt es womöglich eine Verbindung zwischen der fanatischen Radlerei meines Vaters – zwischen Mai und November 2013 strampelte er viertausend Kilometer ab, mehr als ich im gesamten Jahr – und der Tatsache, dass er geistig noch immer auf der Höhe ist.

Auch weniger intensive körperliche Betätigung scheint eine Wirkung zu entfalten: Einer zuverlässigen Studie zufolge reicht bereits ein zwanzigminütiger Spaziergang am Tag, um bei Patienten, bei denen bereits Alzheimer festgestellt worden ist, den kognitiven Abbau zu verlangsamen oder umzukehren – nur wenige Medikamente erzielen den gleichen Effekt.192 Es läuft sogar eine von den National Institutes of Health geförderte Studie, die eruieren soll, ob Gesellschaftstanz positive Auswirkungen auf die Hirnfunktionen von Senioren hat. Sicher kann es nicht schaden, es auszuprobieren, ohne die Ergebnisse dieser kleinen steuerfinanzierten Studie abzuwarten.

All das legt nahe, dass die Krankheit – zumindest teilweise – ihren Ursprung im Stoffwechsel haben könnte. Außerdem betont Villeda, dass Sport an sich auch das »Milieu« – also die chemische Zusammensetzung des Blutes – auf eine Art und Weise verändert, die der Gesundheit der Neuronen zugutekommt. Wann immer ich etwa beim Schreiben dieses Buches nicht mehr weiterkam, hörte ich auf zu arbeiten und setzte mich für eine Stunde aufs Fahrrad; ausnahmslos immer hatte sich am Ende der Radtour das Problem gelöst.

Das einzig Problematische daran: Es handelt sich lediglich um einen vorübergehenden Effekt. Dennoch deutet eine Vielzahl von Daten darauf hin, dass das Gehirn wesentlich formbarer ist, als wir es uns bislang vorgestellt haben – und dass sich sogar sein Alterungsprozess letztendlich umkehren lassen könnte. Gut möglich, dass ich also doch noch die verlorene Fernbedienung wiederfinde.

Saul Villeda war nicht immer davon überzeugt, dass alte Gehirnzellen wiederbelebt werden könnten. Im Labor hatte er gemeinsam mit Tony Wyss-Coray gesehen, dass sich das Blut von Alzheimer-Patienten deutlich vom Blut gesunder älterer Menschen unterschied; also lautete die nächste Frage, ob diese chemischen Veränderungen im Blut das kognitive Altern verursachten oder förderten. »Genau genommen fragten wir uns in Bezug auf die Kognition: Erstens – es gibt eine Blut-Hirn-Schranke, hat also das Blut einen Einfluss auf das Gehirn? Und zweitens – stellt altes Blut etwas mit dem alten Gehirn an?«

Nur mithilfe der Parabiose ließ sich diese letzte Frage beantworten. Sie verbanden mehrere Dutzend Mäusepaare miteinander, genau wie einst Frederick Ludwig: alte mit alten, junge mit jungen, alte mit jungen. Nachdem sich die Tierchen aneinander gewöhnt und eine Weile ihr Blut ausgetauscht hatten, suchten die Forscher nach Veränderungen im Gehirn der jüngeren Mäuse. Mehrere Monate später hatten sie ihre Antwort gefunden, die der Titel des aus der Studie hervorgegangenen Aufsatzes für die Zeitschrift Nature zusammenfasste: »Das alternde systemische Milieu wirkt sich negativ auf die Neurogenese und kognitive Funktionen aus.« Für Laien: Sie hatten herausgefunden, dass ein junges Gehirn, das mit altem Blut gespült wird (»alterndes systemisches Milieu«), schlechter funktioniert und die Neuronen weniger beschützt und erneuert werden, als es der Fall hätte sein sollen. Das ist deprimierend: Altes Blut schädigt das Gehirn.193 Aber dann fragte Villeda: Wie wäre es denn umgekehrt? Wie würde sich junges Blut auf ein altes Gehirn auswirken?

Das Problem ist, dass sich schwer sagen lässt, was in einem Mäusehirn so vor sich geht. Zunächst einmal kann man nicht so richtig gut kognitive Tests mit einer Maus durchführen, die an eine andere Maus genäht ist. Also versuchte Villeda es anders: Er nahm das Blutplasma junger Mäuse, spritzte es alten Mäusen und unterzog dann die alten Mäuse einem regelrechten Spießrutenlauf an Mentaltests. Mäuse können ja schlecht Abiturprüfungen schreiben, also setzte er sie stattdessen in ein kreisförmiges Wasserlabyrinth, eine Art Abenteuerspielplatz, angefüllt mit milchigem Wasser. In einem Teil des Irrgartens verbarg sich direkt unter der Oberfläche der undurchsichtigen Flüssigkeit eine kleine Plattform, auf die die Mäuse steigen konnten, um aus dem Wasser zu kommen. »Die Tiere hassen es, nass zu werden«, erklärte Villeda. »Sie tun alles, um das zu vermeiden.«

Vor den ersten Blutplasmainjektionen durchliefen die Mäuse eine Trainingsphase, während derer sie lernten, die Sicherheitsplattform im Wasserlabyrinth zu finden. Dann, nach rund einer Woche, setzte man sie zurück in den Irrgarten. Jungen Tieren gelang es praktisch sofort, die Plattform wiederzufinden, wohingegen die älteren Tiere ziellos herumstolperten und bis zu dreißig Fehler machten, bevor sie endlich die hübsche trockene Insel fanden. »Es war irgendwie traurig«, sagte Villeda.

Dann stellte Villeda etwas Erstaunliches fest: Nachdem er den älteren Mäusen einige Wochen lang das junge Blut injiziert hatte, waren sie plötzlich wieder in der Lage, die Plattform beim ersten oder zweiten Versuch zu finden. »Mit dem alten Blut passiert etwas, das sich nachteilig auswirkt«, sagte er. »Im jungen Blut befindet sich etwas, das später verloren geht.«

Nachdem die Mäuse »geopfert« worden waren, untersuchte er ihr Gehirn, insbesondere die Neuronen im Hippocampus, der Region, in der Erinnerungen geformt werden. Unter einem Elektronenmikroskop sehen jüngere Neuronen »fusselig« aus, da sie über mehr dendritische Dornen verfügen – kleine Ästchen, die aus ihnen herausragen und ihnen dabei helfen, mit anderen Neuronen zu kommunizieren. Bei alten Tieren wiesen die Dendriten wesentlich weniger Dornen auf, gerade so, als seien sie von einem übereifrigen Gärtner gestutzt worden. So konnten die Neuronen Erregungen schlechter weitergeben und Erinnerungen nicht so gut mit Gedanken und Handlungen verknüpfen. Bei den alten Mäusen, denen man junges Blutplasma injiziert hatte, waren die Neuronen jedoch wieder fusselig geworden – was ihnen offenbar dabei geholfen hatte, sich zu erinnern und im Wasserlabyrinth zurechtzufinden. Das junge Blut hatte das alte Gehirn wieder instandgesetzt.194

»Wir haben eine faktische Umkehrung des altersbedingten Verfalls gesehen«, erklärte mir Villeda und klang noch immer erstaunt. »Ich habe das Altern stets als letzte Instanz betrachtet – wenn man erst einmal dort angekommen ist, gibt es kein Zurück. Ich bin mir nicht mehr sicher, ob das stimmt.«

Nun war die große Frage: Was in dem jungen Blut hatte diese Wirkung hervorgerufen?

Und die Wirkung beschränkte sich nicht auf das Gehirn. Andere Studien hatten gezeigt, dass das Blut jüngerer Tiere auch die Muskeln und Knochen älterer Tiere verjüngt. Und Villeda war nicht der Einzige, der nach einer Antwort suchte. Am anderen Ende des Landes, in Harvard, suchte ein weiterer Stanford-Absolvent nach genau dem Faktor, der für diesen bemerkenswerten verjüngenden Effekt verantwortlich war. Der Wettlauf um die Lösung hatte begonnen.

»Es ist nicht so, als würde man nach der Nadel im Heuhaufen suchen«, sagte Amy Wagers, als ich sie in ihrem Büro in Boston besuchte. »Es ist so, als würde man im Heuhaufen nach Heu suchen. Es gibt so viele potenzielle Metaboliten oder Proteine oder Faktoren, und jeder von ihnen könnte der eine gesuchte sein.«

Ihre Suche hatte zehn Jahre gedauert, seit sie zu dem Team gestoßen war, das Anfang der 2000er-Jahre daran mitgewirkt hatte, die Parabiosetechnik wiederzubeleben. Als Postdoktorandin hatte sie mit Irving Weissman gearbeitet, dem renommierten Biologen aus Stanford, der als Erster menschliche Stammzellen aus Blut isoliert hatte; Weissman hatte gemeinsam mit Tom Rando erforscht, wie sich alterndes Blut auf die Muskelregeneration auswirkte. In einem bahnbrechenden Aufsatz, der im Jahr 2005 in Nature veröffentlicht wurde, berichteten sie, dass ältere Mäuse mit jungem Blut ihre verletzten Muskeln besser reparieren konnten.195 Und nicht nur das: Auch die Leber war auf wundersame Weise wieder geheilt worden. Etwas im jungen Blut befahl den alten Mäusen, sich auch auf Zellebene »jung« zu verhalten und sich so erfolgreich zu regenerieren und zu heilen, wie sie es als junge Tiere vermocht hatten.

Das bedeutete, dass alte Zellen noch das Potenzial haben, zu gedeihen und sich zu regenerieren – doch weil das Blut alt ist, können sie dieses nicht entfalten. Die Tragweite dieser Erkenntnis ist enorm: Es heißt, dass wir womöglich bis ins hohe Alter verschiedene Körpergewebe regenerieren können. Der Trick läge dann darin, herauszufinden, wie wir dieses Potenzial aktivieren konnten. Dazu galt es, den Faktor oder die Faktoren ausfindig zu machen, die dafür verantwortlich zeichnen. Die Suche sollte ein Jahrzehnt dauern, und sie ist noch nicht zu Ende.

Wagers wollte nach einem möglichen Verjüngungsfaktor suchen: etwas im jungen Blut, das die Uhr in alten Zellen zurückdrehte. Ihr schloss sich der erfahrene Kardiologe und Stammzellenforscher Richard T. Lee an, der außerdem einer ihrer alten Radfahrkumpels war (und den wir in Kapitel 6 kennengelernt haben). Lee war es leid, zuzusehen, wie das Herz seiner Patienten mit dem Alter quasi verschliss, wenn diese achtzig Jahre oder älter wurden. Jüngere Patienten konnte er mit Statinen und Blutdruckmedikamenten behandeln oder ihnen Gefäßprothesen und neue Herzklappen einsetzen. Aber gegen die Probleme dieser sehr alten Patienten konnte er nichts ausrichten. Immer mehr von ihnen litten an einer Störung, die als diastolisches Herzversagen bezeichnet wurde; dabei hat sich der Herzmuskel so stark verdickt, dass sich die Herzkammern nicht mehr richtig mit Blut füllen, und bislang ist keine wirksame Behandlungsmethode bekannt.

»Nachdem ich mir das zwanzig Jahre lang angesehen hatte«, erzählte er mir, »sagte ich mir: Nee. So geht das nicht weiter.«

Dann schlug Wagers vor, es mit der Parabiose zu versuchen, um zu sehen, ob junges Blut ein gealtertes Herz verjüngt. Ihre vorläufigen Ergebnisse legten ebendies nahe, also entschlossen sie sich, den Faktor zu suchen, der für genau diesen Effekt verantwortlich war. In Zusammenarbeit mit dem Unternehmen ComaLogic aus Colorado grenzten sie die Suche auf dreizehn Kandidaten ein, bei denen es sich sämtlich um wachstumsbedingte Faktoren der einen oder anderen Art handelte. Nach weiteren Untersuchungen kristallisierte sich ein Gewinner heraus: Ein Stoff, der sich Wachstumsdifferenzierungsfaktor 11, oder GDF11, nannte und in jungem Mäuseblut im Überfluss, in altem dagegen gar nicht vorhanden war.

Das Beste daran war, dass Biotechnologie-Unternehmen GDF11 bereits für Forschungszwecke herstellten, sodass die Forscher es einfach kaufen und ihren Mäusen injizieren konnten. Genau das taten sie. Und siehe da, es bewirkte genau das Gleiche wie die Parabiose, nur ohne die gruselige Operation: Fügte man dem Blut einfach ein paar Wochen lang GDF11 hinzu, kehrte das gealterte, verdickte Herz der alten Mäuse zu seinem normalen jugendlichen Zustand zurück. GDF11 hatte die Uhr zurückgedreht, verkündeten die Forscher im Mai 2013.196 Das war vor allem deshalb interessant, weil man gedacht hatte, dass sich der »Jungblut«-Effekt hauptsächlich auf Stammzellen auswirke. Im Herzmuskelgewebe befanden sich jedoch keine sonderlich aktiven Stammzellen, also musste de facto etwas anderes im Gange sein. Als Nächstes untersuchten sie, wie GDF11 auf gealterte Mäusemuskeln wirkte, und stellten fest, dass sich auch ihr Zustand verbesserte (Adieu, Sarkopenie). Noch erstaunlicher war, dass GDF11 auch dem gealterten Mäusegehirn nutzte, indem es die Blutgefäße rund um die neuronalen Stammzellen verstärkte. Die älteren Mäuse hatten, wie sich zeigte, sogar ihren Geruchssinn zurückgewonnen.197

Gleich, als die ersten Ergebnisse eintrafen, schrieb Wagers’ alter Freund Lee ihr eine kurze Mail: »Das könnte etwas Großes sein.«

Sie antwortete: »Ich weiß.«

Sie lagen richtig: Beide Studien wurden im Mai 2014 in derselben Ausgabe der Zeitschrift Science veröffentlicht, und sie schafften es in die Schlagzeilen. Zusammen mit einem dritten Forschungspartner, Lee Rubin, gingen Wagers und Lee nun potenziellen Medikamentenkandidaten nach, die GDF11 irgendwie aktivieren könnten; sie meldeten Patente an und taten eine Risikokapitalfirma auf, die ihre Forschung finanzierte. Ziel war es, ein Wirkstoffmolekül zu entwickeln, das die Aktivität von GDF11 imitiert oder seine Produktion im Körper anregt. (Das GDF11-Molekül an sich ist zu sperrig, und es wäre zu kompliziert, es täglich zu spritzen.) Bis jetzt dringt von ihren Bemühungen nicht viel nach außen, aber das Potenzial ist riesig: ein Medikament, das – womöglich – Herzversagen, Muskelabbau und Alzheimer bekämpft.

»Dieses eine Protein steht mit vielen verschiedenen Zelltypen in vielen verschiedenen Geweben in Kontakt«, sagt Wagers. »Das ist interessant, denn es zeigt, dass es in der Reaktion verschiedener Gewebe auf den Alterungsprozess eine Synchronie geben könnte.«

Sie räumt aber auch ein, dass GDF11 wohl kaum der Weisheit letzter Schluss sein wird, sondern eher der Beginn eines neuen Kapitels. Zwei weitere bedeutende Aufsätze, die sich mit Parabiose beschäftigten, wurden in derselben Woche wie die von Wagers und Lee veröffentlicht: In Nature Medicine legte Saul Villeda endlich seine Ergebnisse dar, nach denen das Blutplasma junger Mäuse alten Neuronen ihre jugendliche Spritzigkeit zurückgibt. Und auf der anderen Seite der Bucht, in Berkeley, berichtete die russische Wissenschaftlerin Irina Conboy, die ebenfalls eine Ausbildung in Tom Randos Labor durchlaufen hatte, am selben Tag von einem noch faszinierenderen Testergebnis (es war ein großer Tag für die Parabiose): Alte Muskeln verjüngen sich offenbar, wenn man ihnen das »Kuschelhormon« Oxytocin verabreicht, das mit Sex, Liebe, Fürsorge und Geburt in Verbindung gebracht wird – es wird sogar ausgeschüttet, wenn man jemanden umarmt.198 Außerdem ist es billig und einfach zu bekommen. Völlig ohne Transfusion.

Nicht jeder wartet die Zulassung durch die Federal Drug Administration ab: Ich kenne mindestens einen Forscher, der Oxytocinspritzen privat an sich ausprobiert hat, in der Hoffnung auf einen verjüngenden Effekt. (Darüber, ob es gewirkt hat, hat er bislang kein Wort verloren.) Saul Villeda und sein Mentor Tony Wyss-Coray aus Stanford planen ebenfalls eine kleine klinische Studie. Statt nach dem »Heu im Heuhaufen« zu suchen, haben sie vor, Alzheimer-Patienten im Spätstadium Blutplasmaspenden junger Menschen zu injizieren und dann nach Anzeichen für den Verjüngungseffekt Ausschau zu halten, den Villeda bei seinen Mäusen beobachtet hatte.

Sollte das gelingen, sind alle möglichen Gruselszenarien vorstellbar, etwa, dass Donald Trump verarmte Collegestudenten für Blutplasmaspenden bezahlt; daher möchte man beinahe Wagers’ Team die Daumen halten, dass sie mit ihrer Parabiosepille Erfolg haben. Und es gibt noch immer viele unbeantwortete Fragen, zum Beispiel danach, ob diese »Jugendlichkeitsfaktoren« womöglich Krebs verursachen.

Bis es so weit ist, versuche ich es einfach damit, öfter mal jemanden in den Arm zu nehmen.

EPILOG

Tod dem Tode!

Millionen sehnen sich nach Unsterblichkeit – und wissen noch nicht einmal an einem verregneten Sonntagnachmittag etwas mit sich anzufangen.

– Susan Ertz

Ich habe mich lange zurückgehalten, Ihnen die wirklich schlechten Nachrichten über das Altern zu verraten, aber ich fürchte, ich muss Sie darüber in Kenntnis setzen, dass Sie vermutlich mit Herpes infiziert sind. Nicht nur das – noch größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass das auch auf Ihre Mutter zutrifft (oder zutraf). Und auf Ihren Vater.

Grämen Sie sich nicht: Der Herpes, von dem ich rede, ist nicht der, den man sich im Zeltlager zuzieht. Vielmehr ist er das Einfalltor für eine der meistübersehenen und doch womöglich tödlichsten Formen des Alterns: das Altern des Immunsystems.

Nun aber zu der Krankheit selbst: Natürlich gibt es viele unterschiedliche Arten von Herpesviren, etwa Windpocken und Gürtelrose und dann noch die Sorte, die man sich beim Küssen einfängt. Allerdings ist da noch eine andere, viel häufigere Form, die mindestens die Hälfte aller Amerikaner in sich tragen, die jedoch (normalerweise) keinerlei Symptome verursacht. Die meisten Menschen wissen nicht einmal, dass sie betroffen sind.

Diese Form nennt sich Zytomegalie, was nach etwas aus einem Science-Fiction-Film klingt; tatsächlich aber wird Zytomegalie von einem der größten und vielfältigsten Viren im menschlichen Körper verursacht, dem Humanen Herpesvirus 5 mit einem gigantischen Genom, das es ihm erlaubt, nahezu jede Art menschlicher Zellen anzugreifen.199 In der Regel ist es ziemlich friedfertig und lungert untätig in uns herum, ohne Symptome zu verursachen (manchmal löst es eine dem Pfeifferschen Drüsenfieber ähnliche Erkrankung aus, aber das kommt recht selten vor). Doch friedfertig ist nicht dasselbe wie harmlos. »Es gibt einige Belege dafür, dass sich dieses Virus in mancher Hinsicht positiv für Sie auswirken kann, solange Sie jung sind; etwa versetzt es das Immunsystem in einen Zustand größerer Wachsamkeit«, sagt Janko Nikolich-Zugich, eine führende Autorität auf dem Gebiet der Immunalterung an der University of Arizona, »aber dafür fordert es später seinen Preis.«

Das Problem erwächst aus der Art und Weise, in der das menschliche Immunsystem normalerweise funktioniert – und wie es altert. Die Aufgabe der Immunabwehr ist es, den Körper gegen unerwünschte Eindringlinge und Angreifer zu verteidigen. Mit jeder neuen Infektion bilden wir T-Helferzellen aus, die spezifisch auf die Bekämpfung dieser bestimmten Infektion eingestellt sind und wie Stoßtrupps ausgeschickt werden, um die jüngste Ansteckung zurückzuschlagen. All diese T-Helferzellen strömen vom Thymus aus, einem schwammartigen Organ, das ziemlich genau in der Mitte der Brust sitzt. Wenn Sie schon mal in einem hübschen französischen Restaurant gegessen haben, stand der Thymus vermutlich als Kalbsbries (oder ris de veau) auf der Speisekarte. Ab einem Alter von etwa zwanzig Jahren – Sie haben es schon erraten – schrumpelt das Bries langsam in sich zusammen und stirbt. Es ist eines der ersten Körperteile, die sich verabschieden, und es verschwindet nahezu vollständig. Was ziemlich bizarr ist, zumal es sich um ein anscheinend so wichtiges Organ handelt. Aber so ist das eben mit dem Altern: Der wichtigste Kram ist immer am anfälligsten.

Natürlich ist diese »Rückbildung« des Thymus unumkehrbar, und irgendwann reagiert der Thymus nicht mehr auf neue Infektionen (obwohl wir uns einen Vorrat an T-Zellen bewahren, die sich an frühere Infektionen erinnern). Während also unser jugendliches Immunsystem mit den meisten unbekannten Eindringlingen, die uns so begegnen, zurechtkam, können uns scheinbar minderschwere Erkrankungen umbringen, wenn wir älter werden – sofern wir sie nicht bereits einmal durchgestanden haben. Typisches Beispiel: Mein ansonsten robuster Großvater erlag einem Leiden, das als ziemlich harmlose Harnwegsinfektion begonnen hatte. Wegen dieser Immunalterung sollten sich ältere Menschen gegen die Grippe impfen lassen; Atemwegserkrankungen zählt man nicht unbedingt zu den Alterskrankheiten, aber sie bringen mehr Menschen um als Alzheimer, und Ältere sind überproportional häufig davon betroffen.

Dass Zytomegalie ein Problem darstellt, liegt in Wahrheit daran, dass es einen Großteil der »Bandbreite« des Immunsystems abschöpft, erklärt Janko; so wie Ihr Teenager zu Hause, der beim Videospielen die ganze verfügbare Internetkapazität in Beschlag nimmt, sodass Sie nicht zeitgleich Kunst und Krempel streamen können. »Ein einziges Virus kann das halbe Immunsystem beschäftigen«, sagt er. Menschen, die sich mit dem Virus infiziert haben, sterben im Durchschnitt drei bis vier Jahre früher. Und dennoch koexistieren die Menschen seit Hunderttausenden von Jahren mit dem Humanen Herpesvirus 5 (HHV-5). »Die Koevolution dieses Virus mit uns ist verblüffend«, sagt Janko.

Wie ein guter evolutionärer Partner hatte HHV-5 keineswegs die Absicht, uns umzubringen, bevor wir damit anfingen, immer älter zu werden. Wie wir inzwischen wissen, schwächt uns das Zytomegalomonster langfristig und macht uns anfällig – nicht nur für Infektionen, sondern auch für andere altersbedingte Krankheiten. Wie eine feindliche Besatzungsarmee könnte es den Entzündungspegel im Körper älterer Erwachsener ansteigen lassen, was sie anfälliger für Krankheiten machen würde. HHV-5 wird besonders stark mit präklinischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht, denn es greift die Endothelzellen in der Auskleidung von Blutgefäßen an und verursacht auf diese Weise Entzündungen und damit arterielle Plaques – und in ebendiesen lungert das Virus häufig herum.200

Kurz gesagt, es ist wie ein Guerilla-Krieg,201 und damit kennt sich Janko Nikolich-Zugich aus, denn immerhin ist er im einst kommunistischen Jugoslawien aufgewachsen. Nach dem Fall der Sowjetunion musste er mit ansehen, wie sein Land auseinanderfiel, und ihm wurde klar, dass er seine wissenschaftliche Karriere anderswo würde verfolgen müssen. Er floh in die Vereinigten Staaten, um an der Tufts University in Massachusetts zu studieren, und er lebte in Boston bei einer jüdischen Familie, der sein Vater im Zweiten Weltkrieg bei der Flucht vor den Nazis geholfen hatte. Schließlich verschlug es ihn an die University of Arizona, und er erforschte das Immunsystem. Als ich ihn kennenlernte, leitete er gerade eine Diskussionsrunde darüber, wie wir eventuell eines Tages die Immunalterung auf einen Streich aushebeln (und damit wohl zugleich seinen Job überflüssig machen) könnten.

Anlass zu dieser Runde war das sechste Treffen der SENS-Stiftung in Cambridge, England; eine Konferenz, die seit 2003 alle zwei Jahre von Aubrey de Grey organisiert wird, dem bärtigen, biertrinkenden selbsternannten Propheten der Unsterblichkeit. Im Fokus der Zusammenkunft standen die Forschungen, die dazu beitragen könnten, Greys komplizierte Anti-Aging-Strategien in die Praxis umzusetzen. SENS, Sie erinnern sich, steht für »Strategies for Engineered Negligible Senescence« – Strategien, um den Alterungsprozess mit technischen Mitteln vernachlässigbar zu machen –, und es entstand aus einer Erleuchtung de Greys: Eine signifikante Verlängerung der menschlichen Lebensspanne, so seine Einsicht, lasse sich nur durch eine Veränderung der grundlegenden Biologie des Menschen erreichen, sodass wir – auf zellulärer Ebene – eher Tierchen wie der fünfhundert Jahre alten Muschel oder den zweihundert Jahre alten Walen oder auch den dreißigjährigen Nacktmullen entsprechen, die kaum altern.202 Nur ein wenig am Stoffwechsel herumzudoktern, so meinte er, brächte uns im besten Fall ein paar zusätzliche Jährchen ein. (Dazu noch hungrige.)

In den ersten Jahren wurden die SENS-Konferenzen überwiegend von ziemlich schrägen Typen bevölkert, aber sie sind kontinuierlich seriöser geworden und ziehen inzwischen etablierte Wissenschaftler wie Nikolich-Zugich an. In seinem Vortrag hörten wir von nicht nur einem, sondern gleich zwei bekannten Wissenschaftlern, die an verschiedenen Methoden dafür arbeiteten, im älteren Körper eine neue Thymusdrüse wachsen zu lassen. Bis dahin funktionierte keine Methode allzu gut, aber es war ein Anfang.

De Grey hatte sich seit seinem beachtenswerten Auftritt in 60 Minutes weiterentwickelt; er war nicht mehr nur der bärtige Typ mit einem Bier in der Hand, der Morley Safer abstruse Theorien darüber erzählte, wie man tausend Jahre alt werde. Auch stand er in keiner Verbindung mehr zu Cambridge; die Universität hatte sich von ihm losgesagt, da er – ob beabsichtigt oder nicht – den Eindruck erweckt hatte, er sei Angehöriger einer Fakultät. In gewisser Weise hatte ihm das neue Freiheiten verschafft, doch noch bedeutsamer war der Umstand, dass er nun über Geld verfügte, mit dem er echte Forschungsprojekte finanzieren konnte. Das hatte er seiner Mutter zu verdanken, die in weiser Voraussicht Anfang der 1960er-Jahre zwei Reihenhäuser im Londoner Stadtteil Chelsea erworben hatte. Als sie im Jahr 2011 verstarb, waren die Häuser mehr als sechzehn Millionen Dollar wert, und das gesamte Geld ging vollständig an ihren Sohn. Aubrey hatte einen Teil des Geldes dafür verwendet, sich ein Haus in den Wäldern von Los Gatos zu kaufen, wo er nun zeitweise lebt – mit einer der beiden Freundinnen, mit denen er eine feste Beziehung pflegt, während er noch mit seiner Frau Adelaide verheiratet ist. (»Es ist hinlänglich bekannt, dass ich polyamorös lebe«, erzählte er mir.)

Die verbleibenden Einkünfte aus dem Verkauf der Londoner Reihenhäuser steckte er in die SENS-Stiftung, die es ihm erlaubte, seine Ideen im Labor auf Herz und Nieren zu testen. Das allein war bereits ein großer Schritt: Man hatte ihm unter anderem immer wieder zum Vorwurf gemacht, dass er die »mühsame Laborarbeit«, die zu seriöser Wissenschaft dazugehört, nie selbst durchgeführt habe. Nun hatte er ausreichend finanzielle Mittel, um sich fünf Jahre des Experimentierens leisten zu können. Das Thymus-Zuchtprojekt war nur eines der seltsamen Unterfangen, deren Finanzierung und Förderung die Immobilienanlage seiner Mutter ermöglicht hatte. Zudem gab es noch eine ausgesprochen interessante Präsentation darüber, wie es einem mexikanischen Höhlensalamander, dem Axolotl, gelingt, abgetrennte Körperteile nachwachsen zu lassen – die den verlorenen bis hin zur korrekten Zehenanzahl gleichen. Könnten wir uns nur dieses regenerative Potenzial zunutze machen – es gäbe nicht nur keinen Tod mehr, sondern auch Abhilfe nach dem traditionellen Abhacken von Fingern zu Thanksgiving. Kuriose Tatsache: Die Höhlensalamander stecken – wenig überraschend – voller Telomerase. (Außerdem sind sie Berichten zufolge in der freien Wildbahn inzwischen leider beinahe ausgestorben; so viel zur Langlebigkeit.)

Jeder Wissenschaftszweig braucht seine Spinner, seine Randfiguren, Leute, die scheinbar einen Sprung in der Schüssel haben; erst mit der Zeit wird sich zeigen, ob Aubrey de Grey am Ende doch recht behält. Bereits jetzt gibt es Anzeichen dafür, dass seine Ideen nicht völlig verrückt sind. Zum einen hat er seine Schwerpunkte ein wenig verlagert und verfolgt nunmehr nicht nur die zellulären Strategien, die er zunächst in seiner Programmschrift umrissen hatte; inzwischen greift er bereitwillig alle möglichen Formen regenerativer Biotechnologie auf, von denen einige durchaus realisierbar sind. Paradebeispiel: das Thymus-Projekt, das womöglich nicht so weit hergeholt ist, wie es klingt.

Im April 2014 gelang es europäischen Wissenschaftlern, neue funktionstüchtige Thymusdrüsen in alten Mäusen wachsen zu lassen, indem sie einen genetischen Mechanismus wieder in Gang setzten, der normalerweise im Alter heruntergefahren wird. Die Forschung wurde durch eine gigantische, mit 9.000.000 Dollar von der EU geförderte Forschungsinitiative namens ThymiStem finanziert, die nach Möglichkeiten suchen sollte, die Thymusdrüse bei Patienten mit geschädigtem Immunsystem zu regenerieren.203 Die Begründer der Initiative dachten dabei an Patienten, die Krebs und Chemotherapie überstanden hatten, doch eine solche Behandlung könnte zweifellos auf breiterer Basis älteren Erwachsenen zugutekommen. Und eine große Hürde hatte sie sehr schnell überwunden. Somit ist der Gedanke, dass wir streikende alte Organe in irgendeiner Form wieder wachsen lassen oder ersetzen könnten – noch innerhalb Ihrer Lebensspanne, der oder die Sie dieses Buch lesen –, nicht völlig abwegig.

Am Abend im Pub flossen das Bier und die Gespräche ungehemmt. Wenige der Anwesenden schienen daran zu zweifeln, dass das Altern und der Tod letztlich besiegt werden würden und dass die Technologie auch all unsere anderen Probleme lösen würde. Wer Einwände vorbrachte, riskierte, als »Todist« bezeichnet zu werden. In einem Pub (wo sonst) in der Nähe fand sogar eine kleine Protestveranstaltung statt, die den Mangel an Fördermitteln für die Langlebigkeitsforschung anprangerte.

Wir leben bereits in einer Welt, in der uns die Biotechnologie gewissermaßen unsere geliebten verstorbenen Haustiere zurückzubringen vermag: Beim Abendessen im Gewölbespeisesaal des Queen’s College zeigte mir der Finanzfuzzi aus Silicon Valley, der neben mir saß, Fotos seines geklonten Hundes. Ich war neidisch. Uns gegenüber saßen zwei Kerle Ende zwanzig. Sie waren Zimmergenossen, teilten sich eine Wohnung in London und entwickelten gerade eine App – was heute in etwa dem früher beliebten Verfassen eines großen Jahrhundertromans gleichkommt.

»Was macht ihr hier?«, fragte ich. »Ihr scheint mir ein bisschen jung, um euch Sorgen um das Altern zu machen.«

Sie sahen mich an, als hätte ich einen Sprung in der Schüssel. »Weil wir so bleiben wollen!«, sagte einer der beiden schließlich. »Würden Sie das nicht wollen?«

Dagegen ließ sich schwerlich etwas einwenden. Wer würde nicht gern im Alter von, sagen wir, dreißig Jahren die Uhr anhalten?

Andererseits machten die meisten der auf der Konferenz gehaltenen Vorträge deutlich, dass die Bezwingung des Todes noch ein ganzes Stück in der Ferne liegt. Zur Hölle, wir können noch nicht einmal eine anständige Thymusdrüse züchten – ein kleines, einfach aufgebautes Organ mit nur drei oder vier verschiedenen Zelltypen. (Keine der nachgebildeten Thymusdrüsen, die bislang gezüchtet wurden, hat besonders gut funktioniert.) Wie wollen wir da verhindern, dass der gesamte menschliche Körper stirbt? Bis es so weit ist, tue ich alles, um meinen eigenen Verfall aufzuhalten – obwohl ich bei der kryonischen Konservierung die Grenze ziehe. In dem Zustand, in dem ich mich im Moment meines Todes befinde, möchte ich mich lieber nicht zurück ins Leben holen lassen.

Die Wahrheit aber ist, dass es so etwas wie ein »Heilmittel« gegen das Altern nicht gibt, und noch viel weniger ein »Geheimnis« (wie ich so gut wie jedem meiner Freunde erklären musste, solange ich an diesem Buch arbeitete). Die Alternsforschung hat gerade einmal den Rand des Puzzles gelegt, aber – um es mit Philip Roth zu sagen – wir wissen noch immer nicht, ob das Bild im Rahmen eine Schlacht oder ein Massaker darstellt. Das Geheimnis des Alterns? Wer rastet, der rostet ist vorerst wohl das Beste, woran wir uns halten können.

Am Morgen nach dem Ende der Konferenz war mein Kopf noch ein wenig vernebelt vom Pub-Besuch, als ich mich in einen gerammelt vollen Zug drängte, mir den letzten verbliebenen Sitzplatz sicherte und zufällig neben einem der anderen Konferenzteilnehmer und zugleich einem meiner Pub-Kumpel landete – einem Mann namens Sundeep Dhillon, der auch eine recht beeindruckende Persönlichkeit war. Mit Ende zwanzig hatte er als jüngster Mensch die Seven Summits bestiegen, also die jeweils höchsten Berge aller Kontinente, einschließlich des Mount Everest. Im Jahr 1996, jenem verheerenden Jahr, dessen Geschichte Jon Krakauer in seinem Buch In eisige Höhen erzählt, war er vierhundert Meter vor dem Gipfel des Everest umgekehrt und hatte auf dem Weg ins Tal einen verstorbenen Weggefährten begraben. Später diente er im Irak und in Afghanistan als Feldarzt in der Britischen Armee. Zum Spaß war er den Marathon des Sables gelaufen, zweihundertfünfzig Kilometer quer durch die Sahara. In London arbeitete er als Notarzt und hatte auch ein Start-up-Unternehmen im Bereich Gesundheitstechnologie gegründet.

Mit anderen Worten: Er hatte eine Menge Zeit an der Grenze zwischen Leben und Tod verbracht. Ich fragte ihn, was er von der Konferenz hielte, und sofort kam er auf die Abschlusspräsentation zu sprechen, die sich mit den Auswirkungen der Alternsforschung auf das Bevölkerungswachstum beschäftigt hatte. SENS hatte einen Demografen aus Colorado namens Randall Kuhn damit bauftragt, verschiedene Langlebigkeitsszenarien und ihre anzunemenden Auswirkungen auf die Weltbevölkerung durchzuspielen – ein maßgeblicher Einwand der Gegner der Langlebigkeitsforschung. Die gute Nachricht zuerst: Wenn die Menschen nur ein wenig länger leben, vielleicht hundert, hundertzwanzig oder sogar hundertfünfzig Jahre alt werden würden, dann würde die Weltbevölkerung gar nicht allzu sehr anwachsen – was logisch erscheint, denn ganz gleich, wie gesund sie sind, Hundertjährige werden vermutlich keine Kinder mehr zeugen.

Das Ziel von SENS ist es jedoch nicht, nur ein bisschen länger zu leben und dabei ein wenig gesünder zu bleiben; das Ziel ist es, richtig lange zu leben, und das bei tadelloser, jugendlicher Gesundheit. Im besten Fall bedeutet das, dass Frauen ihre Menopause erst viel, viel später durchlaufen – wenn überhaupt. Also könnte eine durchschnittliche Frau vier oder fünf Kinder bekommen, verteilt über eine viel längere Lebenszeit, statt den bisherigen weltweiten Durchschnitt von etwa zwei Kindern einzuhalten. Und das zieht die Bevölkerungskurve gehörig nach oben.

Kuhn zufolge nähert sich die Weltbevölkerung nach aktuellen Berechnungen bereits so schon einem Wert von zehn Milliarden. Zögert man das Altern ein wenig hinaus, vielleicht um zehn oder zwanzig Jahre, kommen ein paar zusätzliche Milliarden hinzu. Sollte aber die SENS-Strategie der vernachlässigbaren Seneszenz nur ansatzweise Erfolg haben, so sagt Kuhn voraus, dass die Weltbevölkerung bis ums Jahr 2080 auf siebzehn Milliarden Menschen anschwellen würde. Und wenn wir noch den Fruchtbarkeitsfaktor in die Gleichung einbeziehen und die Menschen in der Lage wären, doppelt so lange zu leben und über diesen Zeitraum zeugungsfähig zu bleiben, dann würde die Weltbevölkerung bis zum Jahr 2170 die Hundert-Milliarden-Marke knacken. Das ist ein ernüchternder Gedanke.

Dazu kommen die wirtschaftlichen Aspekte. Würden all diese neuen alten Menschen die Welt ausbluten lassen? Laut Kuhn würde Mega-Langlebigkeit tatsächlich unter dem Strich wirtschaftliches Wachstum bringen, solange man auch das Rentenalter anheben würde – auf, sagen wir, hundertzehn. Pro Kopf wären die Menschen wesentlich produktiver. Leider würden durch die steigende Nachfrage die Preise für Nahrungsmittel und Energie »durch die Decke« gehen, sagte er; Öl zum Beispiel könnte mehr als tausend Dollar pro Barrel kosten.204

»Und wie soll man die vielen Menschen ernähren?«, fragte jemand. Antwort: Wenn wir die technischen Möglichkeiten hätten, die Lebensspanne zu verlängern, dann würden wir vermutlich auch in der Lage sein, genug Nahrungsmittel anzubauen oder herzustellen. Irgendwie. Vielleicht würden wir in der Wüste leben?

Ich hatte da meine Zweifel, genau wie Sundeep. Er hatte Kriege erlebt und war sich keineswegs sicher, dass er mit zehn oder zwanzig Milliarden Menschen auf einem Planeten mit begrenzten landwirtschaftlich nutzbaren Anbauflächen (von fossilen Energieträgern ganz zu schweigen) würde leben wollen. Was würde mit den Ozeanen geschehen? Mit dem Klima? Keiner von uns teilte das Vertrauen, dass sich durch Technologie dieses spezielle Problem auf annehmbare Art und Weise würde lösen lassen. Mir ging langsam auf, dass – so schlimm das Altern sein mochte – auch die Unsterblichkeit vielleicht keine so spitzenmäßige Idee war.

Und es war zudem noch eine größere Ironie im Spiel. Bei der SENS-Konferenz hatten sich die Rebellen der Wissenschaft gefeiert, die Suchenden, die mit ihren obskuren Ideen einen großartigen, weltverändernden Durchbruch schaffen wollten (und so einer wäre die extreme Langlebigkeit ja durchaus). Dann aber dachte ich an die bissige, aber wahre Beobachtung des Physikers Max Planck, der sinngemäß meinte, die Wissenschaft komme voran – Beerdigung für Beerdigung.

Damit meinte er, dass Fortschritt nur dann stattfinde, wenn die alten Wissenschaftler und ihre Dogmen abträten. Sollten wir herausfinden, wie wir das Altern abschaffen können, dann würden wir auch die Beerdigung von Wissenschaftlern abschaffen – genau genommen wäre das vermutlich eine der ersten Folgen. Wie soll sich die Wissenschaft dann weiterentwickeln? Was wäre gewesen, wenn sich Alexis Carrel noch einmal fünfzig Jahre gehalten hätte? Würden wir noch immer sein offenkundig falsches Dogma preisen? Würde Len Hayflick noch im Keller des Wistar Institute vor sich hin schuften und darüber murren, dass ihm seine Zellkulturen abstürben?

Wichtiger noch: Was, wenn Ihr Boss nie, niemals in den Ruhestand gehen müsste? Hätten Sie Lust, in Ihrem Job festzuhängen, bis Sie neunundneunzig wären?

Als wir in London ankamen, geleitete Sundeep mich zur richtigen U-Bahn-Linie, und dann verabschiedeten wir uns. Samstag ist Fußballtag in England, und die U-Bahnen und Züge waren zum Bersten gefüllt mit Fußballfans in voller Fanmontur, gut geölt dank des lebensverbessernden, lebensverlängernden Getränks, das sich Bier nennt. An Tod und Sterben verschwendeten sie keinen Gedanken, so wie es für uns alle die meiste Zeit sein sollte. Wichtiger war, ob Chelsea über Arsenal triumphieren würde. Oder ob mein alter Freund John, den ich besuchen wollte, mich auf dem Golfplatz abziehen würde (wie üblich).

Und mir fiel ein Zitat des Philosophen Ernest Becker ein, das ich gelesen hatte: »Die Vorstellung des Todes, die Angst davor, verfolgt das menschliche Tier wie nichts sonst; sie ist die treibende Kraft menschlichen Handelns – eines Handelns, das überwiegend darauf ausgerichtet ist, die Unabdingbarkeit des Todes zu vermeiden, sie zu überwinden, indem man gewissermaßen verleugnet, dass der Tod letztlich das Schicksal des Menschen ist.«205 Das treibt uns an.

Mit anderen Worten ist also nahezu alles, was wir tun, von dem Wissen befeuert, dass wir eines Tages sterben müssen. Aus diesem Grund schreiben wir Bücher, gehen in die Kirche, fangen mit sechzig mit dem Stabhochspringen an oder kündigen unseren Job und machen uns auf zum Pacific Crest Trail. Oder was auch immer. »Der Tod«, so sagte Steve Jobs bekanntermaßen und sehr richtig, »ist in unserem Leben der Motor des Wandels.« Er treibt uns zum Handeln.

Ich war selbst überrascht, dass ich von einem Wochenende mit Aubrey de Grey mit einer eher ambivalenten Einstellung zur Lebensverlängerung zurückkehrte. Bei meinen früheren Begegnungen mit ihm war ich im Nachhinein vielleicht nicht völlig überzeugt, aber doch voll optimistischer Neugier gewesen. Diesmal war ich hin- und hergerissen. Mein Gespräch mit Sundeep spielte sich immer wieder in meinem Kopf ab. Was für eine Welt würden wir uns erschaffen?

Sicher, ich würde gern lange gesund bleiben und mein Leben so genießen können wie in jüngeren Jahren. Das wäre schön. Noch mehr aber wünsche ich mir das für meine überlebende Hündin Lizzy. Ich war immer davon ausgegangen, dass sie lange vor Theo sterben würde. Sie war ein Wildfang, nahezu unmöglich zu erziehen, büxte immer in die Wälder aus und jagte Wild und anderem Getier hinterher. Ich nahm an, dass sie früher oder später unter die Räder kommen würde – ein häufiges Schicksal von Jagdhunden. Das war okay: Ich hatte sie buchstäblich von der Schwelle des Todes gerettet. Ihr Besitzer hatte sie in die Praxis meines Tierarztes (nicht Dr. Sane) gebracht, um sie einschläfern zu lassen, weil sie das Kapitalverbrechen begangen hatte, einen Yorkshire Terrier anzuknabbern. Ich sagte, ich würde sie für einen Monat aufnehmen – das war vor zwölf Jahren. Alles, das danach kam, habe ich als geschenkte Zeit gezählt.

Im Grunde leben wir alle von geschenkter Zeit; denken Sie an die Generation unserer Großeltern und Urgroßeltern, die mit fünfzig oder sechzig Jahren gestorben sind. Aber nach Theo rechnete ich mit dem Schlimmsten – zahlreiche Studien zeigen, dass nach dem Tod eines Partners auch der andere oft wenig später verstirbt, und Lizzy und Theo waren praktisch so etwas wie ein altes Ehepaar. Daher hatte ich meine Regeln gelockert, Lizzy vom Tisch gefüttert und ihr beigebracht, um Pizzaränder zu betteln. Wenigstens frisst sie etwas, sagte ich mir. Sie wird sowieso bald nicht mehr da sein.

Es stellte sich heraus, dass sie Pizza liebte. Sie war eine sehr hartnäckige und versierte Bettlerin. Und sie lebte weiter. Und weiter. Und weiter.

Zu ihrem dreizehnten Geburtstag ging ich los, kaufte zwei saftige Rindersteaks und grillte sie, eines für Lizzy und eines für mich. Wenig später brachte ich sie zu einer Routineuntersuchung zu Dr. Sane. »Dreizehn!«, rief er aus und wandte sich direkt an sie. »Das ist eine Leistung, Lizzy. Glückwunsch, mein Mädchen.«

Ihre Untersuchungswerte waren gut, das Blutbild völlig normal. Sie schien Tom Kirkwoods Beobachtung zu bestätigen, dass Männer tot umfallen und Frauen immer weiterleben. Ich fragte mich, ob ich Nir Barzilai dazu bringen sollte, eine Studie mit uralten Hunden ins Leben zu rufen und nach ihren Langlebigkeitsgenen zu suchen, denn offenkundig hatte Lizzy etwas, das sie vor dem Krebs schützte, der die meisten Hunde ihres Alters dahinrafft.

Sie war sozusagen nicht mehr ganz taufrisch. Das Fell im Gesicht war beinahe vollständig weiß geworden, sodass sie wie ein Geist aussah. Wieder hielten uns Leute auf der Straße an, wie früher, als sie und Theo jünger gewesen waren. »Wie alt ist die denn?« Völlig fremde Menschen gingen auf sie zu und kraulten ihr die ausgeblichene Schnauze, und manchmal beugten sie sich sogar hinunter und gaben ihr einen Kuss auf den Kopf, ohne auch nur ein Wort mit mir zu reden, bevor sie mit feuchten Augen weitergingen. Ich liebte sie mehr als je zuvor.

Im Alltag verlangsamte sich unser gemeinsames Leben beträchtlich. Für die Treppen in den fünften Stock zu unserer New Yorker Wohnung brauchten wir länger, aber sie schaffte es. Manchmal lief und hüpfte sie auf dem Morgenspaziergang noch herum wie eh und je; an anderen Tagen schlurfte sie vor sich hin, erledigte ihr Geschäft und machte kehrt, um nach Hause zu gehen. (Immer war sie es, die die Route vorgab.) Einmal kam es zu einem beängstigenden Vorfall, nicht lange nach ihrem dreizehnten Geburtstag, als sie praktisch ihren Gleichgewichtssinn verlor und wie eine Betrunkene herumstolperte (neurologisches Problem, Ursache unbekannt). Ich sah hilflos zu, bis sie sich schließlich von selbst wieder fing.

Die ganze Zeit über bekam sie jede Menge Pizzaränder, besonders in der Spätphase dieses Projekts. Ich hätte sie klonen lassen, wenn ich es mir hätte leisten können. Wie mir aber mein hundeklonender Freund aus dem Silicon Valley bei jenem Abendessen erzählt hatte, wäre der geklonte Hund überhaupt nicht derselbe gewesen. Wenn wir herausbekämen, wie wir Hunden ewiges Leben schenken können, würde ich Lizzy sofort auf die Liste setzen lassen.

Was mich betraf – auch ich brauchte Hilfe. Das führte mich wieder in Nate Lebowitz’ Praxis, fast genau ein Jahr, nachdem ich sie zum ersten Mal betreten hatte. Die Patienten im Wartezimmer waren immer noch das gleiche Potpourri aus Zuwanderern und Einheimischen. Auch mein Cholesterinspiegel hatte sich nicht sonderlich verändert – die meisten Werte waren ein wenig gesunken, das HDL-Cholesterin, das gute, war etwas gestiegen. Das war in Ordnung. Aber Lebowitz strahlte. »Weiter so!«, sagte er. In meine Patientenakte hatte er AUSGEZEICHNET! geschrieben.

Wieso war er so glücklich?

Ein genauerer Blick zeigte, dass wesentlich weniger gefährliche Mopeds mit LDL-Bomben im Gepäck durch meine Arterien flitzten (die AopB-Marker). Gleichzeitig hatte ich mir auf der HDL-Seite effizientere Arterien-»Ausputzer« zugelegt, die Cholesterin und anderen Müll wieder aus den Arterienwänden holten und zur Wiederverwertung in die Leber transportierten.

Lebowitz wollte wissen, was ich getan hatte, um eine solch deutliche Verbesserung zu erzielen: Hatte ich Welchol eingenommen, wie er es empfohlen hatte? Nö. Fischöl? Manchmal. Ich war auch konsequenter Fahrrad gefahren und hatte meist versucht, mich von meinem Vater nicht abhängen zu lassen. Ich hatte eine Gruppe von Kumpels gefunden, mit denen ich regelmäßig fuhr; das war sehr hilfreich, auch wenn es noch hilfreicher gewesen wäre, hätten unsere Radtouren nicht immer an einem Bierfass ihr Ende gefunden. Dennoch war es mir gelungen, auf Burger und Pommes frites zu verzichten, zwei meiner Leibgerichte. (Naja, meistens zumindest.)

Was auch immer ich getan hatte, es hatte Wirkung gezeigt: Ich hatte fast vier Kilogramm Körpergewicht verloren, was eine ganze Menge ist. »Manchmal zahlt es sich aus, einfach ein bisschen aufzupassen«, sagte Lebowitz. Wie wahr. »Sie leiden jetzt an Gesundheit«, war sein abschließendes Urteil, mit dem er mich verabschiedete.

Dasselbe gilt für Lizzy. Wir schreiben jetzt den Spätherbst 2014, es ist ein regnerischer Nachmittag im Dezember, und sie beäugt den Pizzarand auf meinem Teller. (Pizza muss ich mir als Nächstes abgewöhnen.) Natürlich bekommt sie, was sie will. Kürzlich haben wir ihren vierzehnten Geburtstag gefeiert, nicht schlecht für eine Dreißig-Kilo-Hündin – das macht sie für Hundeverhältnisse zu einer veritablen Hundertjährigen. Sie kommt immer noch die Treppen zur Wohnung hinauf und schafft es sogar, morgens um zwei Uhr auf mein Bett zu springen.

Wie hat sie es so weit gebracht? Vielleicht hat sie ja hündische Langlebigkeitsgene, à la Irving Kahn, die sie (bislang) vor dem Krebs schützen, der ihren Bruder umgebracht hat. Vielleicht liegt es daran, dass ich ihr etwas weniger zu fressen gebe, seit ich mehr über Ernährung und Altern erfahren habe – stets wertvolle, ganzheitliche Kost, aber niemals zu viel, ein bisschen wie bei den mit Vollwertkost gefütterten Affen der National Institutes of Health. Oder es ist der Tatsache geschuldet, dass wir so gut wie jeden Tag ihres Lebens eine Runde joggen oder wandern gegangen sind oder einen schönen langen Spaziergang gemacht haben. Sie hat nicht gerastet, und sie ist nicht gerostet.

Vielleicht aber erklärt auch keines dieser Dinge ihr langes Leben, und es war einfach pures, dummes Glück. Ich würde fast jeden Preis für eine Pille zahlen, die ihr noch einmal drei oder vier Jahre verschafft. Bis diese aber auf den Markt kommt, wird es zu spät sein.

Wie fühlt sie sich, in diesem alten Körper? Ich habe keine Ahnung; ich bin kaum halb so alt wie sie, in Hundejahren gerechnet. Manchmal tollt sie herum wie ein Welpe und schleudert ihre Quietschspielzeuge quer durchs Zimmer; an anderen Tagen ist sie so steif, dass sie kaum gehen kann. Die meiste Zeit über schläft sie. Sie schläft furchtbar viel, und immer mal wieder kontrolliere ich, ob sie noch atmet.

Morgens wird sie langsam wach, streckt sich und gähnt – aber irgendwann, in der Regel, wenn ich beim Kaffeetrinken bin, kommt sie zu mir, wedelt leicht mit dem Schwanz und sagt mir mit ihren Augen, dass es Zeit für unseren Spaziergang ist. Dann setze ich meine Kaffeetasse ab und hole die Leine, und wir gehen raus, hinunter zum Fluss oder ihren Lieblingsweg entlang, und atmen gemeinsam den Duft der erwachenden Welt ein. Jeder Tag ist ein Geschenk.

ANHANG

Was helfen könnte

Gibt es eine Wunderwaffe gegen das Altern? Noch nicht. Aber die folgenden Nahrungsergänzungsmittel und Medikamente sind als »Mediatoren« gepriesen worden, die einige Aspekte des Alterungsprozesses womöglich angenehmer gestalten könnten. Ein paar davon könnten sogar wirksam sein. Um Ihre (und meine) Neugier zu befriedigen, habe ich die Daten zu den interessantesten Optionen genauer unter die Lupe genommen.

Resveratrol206

Als David Sinclairs Studie mit Resveratrol für fette Mäuse es im Jahr 2006 auf die Titelseite der New York Times schaffte, ging die Nachfrage nach Resveratrolpräparaten durch die Decke. Bei einem der wenigen bereits bestehenden Anbieter, Longevinex, stiegen die Bestellungen um das Zweitausendvierhundertfache. Zwar hat sich der Hype inzwischen beruhigt, doch Resveratrol bleibt eines der meistverkauften »Anti-Aging«-Mittel auf dem Markt.

Gewiss hat Resveratrol eine stattliche Menge an Laborergebnissen angehäuft, die bis in Zeiten zurückreichen, in denen noch niemand je von David Sinclair gehört hatte. Als er es »entdeckte«, war es schon wohlbekannt, weil es in Experimenten bestimmte Arten von Krebszellen plattmachte. Später zeigte sich, dass es die Leberfunktion verbessert, Entzündungen reduziert, Insulinresistenz verhindert und einige weitere Folgen von Übergewicht bekämpft. Zudem scheint es die Herz-Kreislauf-Funktionen zu verbessern, etwa bei Affen, denen man eine Art Bratwurst-und-Kuchen-Diät gefüttert hatte. Doch trotz des riesigen Medienrummels, der nun bereits seit annähernd einem Jahrzehnt um das Resveratrol gemacht wird, gab es bisher nur eine Handvoll klinischer Studien am Menschen – denen mehr als fünftausend publizierte Aufsätze über Mäuse-, Würmer-, Fliegen-, Affen- und Hefestudien gegenüberstehen. Die meisten Studien am Menschen waren ziemlich klein, mit nur einem oder zwei Dutzend Probanden, denn niemand scheint es bislang für angebracht zu halten, eine große, gut durchgeplante klinische Studie zu einem nichtpatentierten Nahrungsergänzungsmittel zu finanzieren.

Schlimmer noch: Nur sehr wenige dieser kleinen Studien konnten signifikante positive Effekte nachweisen. Nir Barzilai fand heraus, dass Resveratrol die Glukosetoleranz älterer Erwachsener, die an einer Vorstufe von Diabetes leiden, leicht verbessert. Eine Reihe anderer kleiner Studien zeigen geringfügig förderliche Auswirkungen auf die Herzfunktion. Anscheinend wirkt es am besten bei Tieren und Menschen, die übergewichtig sind oder an Stoffwechselproblemen leiden; bei ihnen erreicht es einen Effekt, der dem einer Kalorienreduktion nahekommt – ohne, dass tatsächlich weniger Kalorien aufgenommen werden. Andere Studien allerdings konnten keinen Einfluss auf die Insulinsensitivität feststellen, ebenso wenig wie auf die Kognition, den Blutdruck oder andere Parameter, nicht einmal bei stark übergewichtigen Patienten.

Der Grund für diese enttäuschenden Ergebnisse mag mit der Art und Weise zusammenhängen, wie Menschen das Zeug verstoffwechseln. Sogar bei hoher Dosierung gelangt nur sehr wenig Resveratrol tatsächlich in den Blutkreislauf, da der Körper es für Gift hält und es daher in der Leber nahezu vollständig vernichtet. Bei Mäusen ist das anders, aber im menschlichen Körper hält sich Resveratrol nicht lange; seine Halbwertszeit beträgt etwa zweieinhalb Stunden, kürzer als die Dauer eines Baseballspiels. Ein weiterer Grund zur Zurückhaltung: Nicht alle Nahrungsergänzungsmittel, die als Resveratrol gekennzeichnet sind, enthalten tatsächlich auch viel Resveratrol. Barzilai testete ein Dutzend Produkte, bevor er eines fand, das für seine Studie geeignet war; eine Untersuchung von vierzehn auf dem Markt erhältlichen Resveratrol-Präparaten im Jahr 2012 ergab, dass fünf von ihnen die Hälfte oder weniger der auf dem Etikett angegebenen Menge an Resveratrol enthielten, und in zweien fand sich überhaupt keines.

Das ist keine gute Nachricht für die vielen Käufer von Resveratrol-Präparaten (wie meinen Vater), die in den Vereinigten Staaten Jahr für Jahr 75.000.000 Dollar dafür ausgeben. Überraschend aber ist es nicht, wenn man bedenkt, dass der gesamte Markt für Nahrungsergänzungsmittel im Grunde staatlich nicht reguliert wird, dank des orwellianisch betitelten Gesetzes zur Gesundheit von und Aufklärung über Nahrungsergänzungsmittel aus dem Jahr 1994 – das weder aufklärt noch einen wissenschaftlich fundierten gesundheitlichen Ansatz fördert. Nach dem Gesetz werden Nahrungsergänzungsmittel von der FDA weder getestet noch zugelassen; somit ist man als Konsument praktisch auf sich allein gestellt. Also gehen wir besser zum nächsten Punkt auf dieser Liste über.

Alkohol/Rotwein207

Hier ein Paradox: Wenn es schlecht für uns ist, zu viel zu trinken, warum ist es dann ungesund, gar keinen Alkohol zu trinken? Genau so scheint es nämlich zu sein: Während exzessiver Alkoholgenuss schädlich ist, bewies eine Flut von Studien, dass Menschen, die wenig bis maßvoll trinken, insgesamt weit besser dran sind als Abstinenzler, insbesondere in Bezug auf ihre Herzgesundheit. Bislang wurde eine Reihe von Ursachen dafür angeführt, aber wenn man sich eingehender in die Ergebnisse vertieft, fällt auf, dass genauso wichtig sein könnte, was man trinkt, wie die Menge, die man trinkt. Oh, und manchmal gilt auch: je mehr, desto besser (bis zu einem gewissen Punkt jedenfalls). Und das beste Getränk ist offenbar Rotwein.

Jeder weiß, dass uns Rotwein guttut. Er ist nach allgemeiner Auffassung das Geheimnis des französischen Paradoxes, nach dem die Franzosen ihre Version von Schweineschwarte und Fleischwurst (»paté«) essen und dennoch nicht fett und ungesund werden wie die Amerikaner. Irgendetwas im Rotwein muss gut sein.

Resveratrol ist allerdings vermutlich nicht der Grund. Die Menge an Resveratrol in einem Glas Rotwein ist verschwindend gering, und eine große Studie an weinsaufenden Italienern hat gezeigt, dass nicht einmal bei täglichem Rotweinkonsum der Resveratrolspiegel im Blut – wenn überhaupt – stark ansteigt. Und doch hat Rotwein erwiesenermaßen förderliche Auswirkungen auf das (gute) HDL-Cholesterin und den Blutdruck, und das nicht nur, weil er Alkohol enthält. In einem ausgesprochen französischen Experiment, das jedoch in Wisconsin durchgeführt wurde, spritzten die Wissenschaftler Hunden Châteauneuf-du-Pape (1987) direkt in die Venen, damit sie davon nicht betrunken würden. Sie beobachteten, dass es die Blutverklumpung verhinderte und die Elastizität des Blutkreislaufsystems erhöhte.

Höchst sonderbar und widersprüchlich erscheint, dass Rotwein anscheinend vor Alzheimer schützt. Aus einer in Bordeaux (wo sonst?) durchgeführten Studie ergab sich, dass Rotweintrinker weniger als halb so häufig an Alzheimer litten als ihre abstinenten Altersgenossen. Und eine Herzstudie aus Kopenhagen belegte, dass die Probanden am besten abschnitten – und nur eine halb so hohe Sterbewahrscheinlichkeit wie die Kontrollgruppe aufwiesen –, die täglich drei bis fünf Gläser von dem Zeug tranken. Jeden Tag.

Kaffee208

Noch ein Paradox: Vor gar nicht langer Zeit hielt man Kaffee noch für gesundheitsschädlich. Das lag zweifellos daran, dass der Genuss von Kaffee das Wohlbefinden steigert. Und außerdem war da noch was mit Krebs. Aber ohne Kaffee bekäme ja niemand irgendwo etwas auf die Reihe. Ich bin heute bei meiner dritten Tasse, und es ist neun Uhr abends. Was soll man machen?

Zum Glück zeigen neuere Untersuchungen, dass, wie üblich, in der Vergangenheit alle völlig falschlagen. Wie sich herausstellte, tranken viele Probanden in diesen alten Studien Kaffee und rauchten dabei, oder sie hatten früher geraucht; daher die Krebsbefunde. Als Wissenschaftler die Auswirkungen des Rauchens von denen des Kaffeekonsums trennten, bot sich ihnen ein gänzlich anderes Bild. Im Jahr 2012 berichtete eine riesige Studie im New England Journal of Medicine, dass Kaffeetrinker tendenziell ein deutlich niedrigeres Sterblichkeitsrisiko hätten als Kaffeeverächter – das wirklich Erstaunliche aber war, dass die Leute umso länger lebten, je mehr Kaffee sie tränken. Bis zu einem bestimmten Punkt ist der Zusammenhang linear, was darauf hindeutet, dass es sich um einen Kausalzusammenhang handelt. Insbesondere scheint Kaffee das Risiko für Typ-2-Diabetes zu verringern. Bei den Probanden, die vier bis fünf Tassen am Tag tranken, ging die Gesamtsterblichkeit um zwölf Prozent zurück. Ich muss mir gleich noch eine Tasse kochen.

Curcumin209

In Kapitel 5 spreche ich es bereits an, doch Curcumin, ein Bestandteil des Gewürzes Kurkuma, ist nach wie vor eine der wissenschaftlich interessantesten Verbindungen überhaupt – und zugleich eine der frustrierendsten. Im Labor zerstört es verschiedene Arten von Krebszellen, und die Ergebnisse einiger kleiner Studien deuten auf gesundheitsfördernde Wirkungen etwa bei Dickdarmkrebs hin. Allerdings stellen sich bei Curcumin dieselben Probleme mit der »biologischen Verfügbarkeit« ein wie bei Resveratrol, nur noch schlimmer; derzeit geht man davon aus, dass Curcumin in Verbindung mit einem Extrakt aus schwarzem Pfeffer (wie beispielsweise in einem leckeren indischen Curry) eine bessere Wirkung entfalten könnte. Man muss es in gigantischen Dosen einnehmen, damit überhaupt etwas davon im Blut landet.

Zumindest ein Pharmaunternehmen hat den Versuch unternommen, daraus ein Medikament herzustellen, das der Körper absorbieren kann, doch einem Forschungschemiker des Pharmakonzerns zufolge wird das Curcumin giftig, wenn man das Molekül verändert, um es besser absorbierbar zu machen.

»Life Extension Mix« – »Lebensverlängernde Mischung«210

Die Life Extension Foundation, die in den USA die Zeitschrift Life Extension herausgibt und ein breites Spektrum an Nahrungsergänzungsmitteln vertreibt, verkauft auch den Life Extension Mix, der als eine Art ultimatives Vitaminpräparat angepriesen wird: Im Katalog steht, dass sich die Mixtur aus »einer breiten Mischung an Frucht- und Gemüseextrakten sowie wasser- und fettlöslichen Vitaminen, Mineralstoffen, Aminosäuren und mehr« zusammensetzt. Enthalten sind viele der »gesunden« Nährstoffe, die sich in Gemüsesorten wie Brokkoli und Süßkartoffeln finden, ohne dass man sich die Mühe machen muss, diese Gemüse zu kochen und zu essen. Die Zutatenliste enthält mehr als zwanzig verschiedene Wundernährstoffe, einschließlich Lycopin aus Tomaten, Olivensaftextrakt und natürlich Heidelbeerextrakt. Und dazu noch sämtliche anderen gesunden Stoffe, von denen Sie jemals in der Zeitung gelesen haben. Stephen Spindler von der University of California in Riverside, dessen Spezialgebiet das Studium der Lebensspanne von Mäusen ist, verordnet einer großen Anzahl an Mäusen verschiedenste Diäten und beobachtet, ob sie dadurch länger am Leben bleiben. Als er das Präparat einem Test unterzog, fiel der Life Extension Mix durch. Spindlers Ergebnisse zeigen, dass es ebenso wie viele andere komplexe Nahrungsergänzungsmittel auch »die Lebensspanne markant verringert«. Tja.

Metformin211

Falls Sie jemanden kennen, der an Diabetes leidet, oder selbst davon betroffen sind, stehen die Chancen ziemlich gut, dass sie (oder Sie) einen Wirkstoff namens Metformin einnehmen, der unter Markennamen wie Glucophage und vielen anderen mehr verkauft wird. Es ist der am häufigsten verschriebene Diabetes-Wirkstoff und kostet pro Pille nicht mehr als ein paar Cent. Was Sie nicht wussten und Ihr Arzt vermutlich ebenso wenig, ist, dass Metformin zugleich eines der vielversprechendsten Anti-Aging-Mittel auf dem Markt ist – und zugleich eines der mysteriösesten.

Obwohl der aus der Geißraute gewonnene Stoff bereits in den 1920er-Jahren entdeckt wurde und man in den 1940er-Jahren seine blutzuckersenkenden Eigenschaften erforschte, blieben die genauen Wirkungsmechanismen bis in die 1980er-Jahre ein Rätsel – bis in Yale der junge israelische Doktorand Nir Barzilai seine Doktorarbeit über die wahrscheinliche Wirkweise von Metformin schrieb.

»Seither wartet alle paar Jahre jemand mit einem neuen Wirkungsmechanismus von Metformin auf«, scherzt er. »Deshalb wissen wir es nicht, okay? Das Beeindruckende an Metformin ist aber Folgendes: Eine Menge Studien zeigen, dass Menschen, die Metformin einnehmen, seltener an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs leiden, und einige behaupten auch, dass sich ihre kognitiven Funktionen verbessert hätten.«

Im Allgemeinen scheint Metformin die Glukoseproduktion in der Leber herunterzuschrauben – die für den Stoffwechsel so etwas wie ein Zentralbahnhof ist und somit von entscheidender Bedeutung für den Alterungsprozess. Und in den letzten paar Jahren hat Metformin in aller Stille ein ansehnliches Resümee an Studienergebnissen angehäuft, von denen viele mit Diabetes gar nichts zu tun haben. So ließ sich beispielsweise zeigen, dass es Krebsstammzellen zerstört (in der Petrischale, aber immerhin) und die Entzündungsantwort von Krebszellen reduziert. Noch bedeutsamer ist die Erkenntnis einer großen britischen Diabetesstudie, der zufolge Menschen, die Metformin einnehmen, offenbar ein weitaus geringeres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben als solche, die andere Antidiabetika einnehmen. Ein weiterer Aufsatz zeigte auf, dass mit Metformin therapierte Diabetiker auch ein um rund dreißig Prozent geringeres Krebsrisiko haben. Und zudem ist es eines der wenigen Präparate, dem tatsächlich nachgewiesen werden konnte, dass es die Lebensspanne von Mäusen verlängert, die ja notorisch lebensspannensverlängerungsträge sind. (So ein schönes Wort – gerade erfunden.)

Sicher wissen wir, dass Metformin das wirkmächtige, energieempfindliche Enzym AMPK aktiviert und eine Beschränkung der Kalorienaufnahme zustande bringt (und übrigens auch Resveratrol). Anders als Resveratrol aber scheint Metformin auch bei gesunden Mäusen die Lebensspanne zu verlängern. In einer Studie aus dem Jahr 2013 zeigte Rafael de Cabo auf, dass Mäuse, die man mit Metformin fütterte, sechs Prozent länger lebten. Eine breitere Studie zur Lebensspanne, die von der NIA im Rahmen desselben Programms durchgeführt wurde, in dem Rapamycin »entdeckt« wurde, ist im Jahr 2015 erschienen. Barzilai arbeitet an einer klinischen Studie zu Metformin am Menschen, bei der er sich nicht auf die Lebensspanne im Allgemeinen, sondern auf Biomarker und Umkipppunkte konzentrieren will: Verbessert es zum Beispiel die Herz-Kreislauf-Funktionen und dergleichen? Aber schon die Daten, die ihm bislang vorliegen, haben ihn überzeugt.

»Wenn jemand zu mir kommt und sagt, ich will jetzt eine Pille einnehmen, was würden Sie mir empfehlen? Dann würde ich sagen: Metformin«, sagt er. »Ich weiß, wie man es einnimmt, ich weiß, dass es sicher ist, ich kenne die Studien.«

Vitamin D212

Noch ein Rätsel. Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel steht erwiesenermaßen in engem Zusammenhang mit Krankheitsanfälligkeit oder Erkrankungen. In früheren Zeiten zwang man Kinder dazu, Lebertran zu schlucken, um Rachitis vorzubeugen, einer Knochenkrankheit, die durch einen Mangel an Vitamin D hervorgerufen wird (das uns dabei hilft, Calcium zu verstoffwechseln). Heute nehmen wir Vitamin D mit der Milch auf – aber offenbar nicht in ausreichender Menge. Noch immer bestehen gesundheitliche Probleme, die auf Vitamin-D-Mangel zurückzuführen sind, besonders in Nordeuropa, den Vereinigten Staaten und Kanada – und vor allem bei älteren Menschen. Einer Studie zufolge weisen siebzig Prozent der weißen Bevölkerung der Vereinigten Staaten einen zu niedrigen Vitamin-D-Spiegel auf; bei der schwarzen Bevölkerung sind es sogar siebenundneunzig Prozent. Das Problem ist, dass Vitamin D nur in wenigen Lebensmitteln enthalten ist – deshalb der Lebertran.

Vitamin D ist wichtig für die Knochengesundheit und darüber hinaus ganz generell für die körperliche Leistungsfähigkeit. Daten aus einer Studie der Women’s Health Initiative – die den Luftballon der Östrogenersatztherapie zum Platzen brachte – belegen, dass eine Supplementierung mit Vitamin D und Calcium (da sich die beiden symbiotisch verhalten) dabei half, das Risiko von Knochenbrüchen maßgeblich zu senken. Zudem verbessert sich so die Muskelkraft, und neuere Studienergebnisse legen nahe, dass die Einnahme die Art von Zellwucherung bremsen kann, die zu Krebs führt. Ein Mangel an Vitamin D wird auch mit Parkinson und Alzheimer in Verbindung gebracht. Gordon Lithgow vom Buck Institute, der Hunderte von Präparaten auf ihre Anti-Aging-Effekte hin untersucht hat, glaubt, dass die Wirkung von Vitamin D noch viel weitreichender sein könnte – in seinem Labor, so sagt er, scheint Vitamin D tatsächlich das Altern zu verlangsamen (bei Würmern, aber das ist ja immerhin ein Anfang).

Andere Studien hingegen haben ergeben, dass es mit einer Supplementierung allein nicht getan ist; eine große Meta-Analyse bestätigte, dass es die Gesamtsterblichkeit senkt, eine andere kam dagegen zu keinem eindeutigen Ergebnis. (Mit anderen Worten: Das übliche Hin und Her, das man bei Neuigkeiten aus der Medizinforschung so oft erlebt.) Laut Michael Holick, einem Wissenschaftler an der University of Boston, der fünfunddreißig Arbeitsjahre mit der Untersuchung von Vitamin D verbracht hat, liegt das daran, dass Vitamin D im Körper aktiviert werden muss. Und diese Aufgabe kann nur die ultraviolette Strahlung der Sonne übernehmen. Zusätzlich zu einer Supplementierung mit Vitamin D3 (mindestens zwanzig Mikrogramm am Tag, dazu noch Calcium) empfiehlt Holick, sich ein paarmal in der Woche ein wenig der Sonne auszusetzen – ohne Sonnenschutz.

Aspirin und Ibuprofen213

Schon seit Jahrzehnten wissen wir, dass kleine Mengen Aspirin erheblich zur Verhinderung von Herzinfarkten beitragen. Warum das allerdings so ist, haben wir noch nicht so richtig verstanden. Da die Wissenschaftler mittlerweile sehen, welche Rolle Entzündungen für das Altern und die Entstehung von Krankheiten spielen, stehen Entzündungshemmer immer besser da (Aspirin und Ibuprofen – nicht aber Paracetamol, das viel größere Gesundheitsrisiken birgt). Sie scheinen förderlich für die Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems zu sein; das ist nur logisch, denn Entzündungen sind eine notwendige Vorbedingung für die Entstehung von atherosklerotischen Plaques. In einer NIH-Studie verlängerte Aspirin auch die Lebensspanne von Mäusen. Und eine weitere Studie brachte Ibuprofen mit einem um vierundvierzig Prozent verringerten Alzheimer-Risiko in Verbindung.

Grünkohl214

Warum nicht? Probieren Sie ihn mal in Kombination mit Schinkenspeck.

DANK

Dieses Buch wäre nicht möglich gewesen ohne meine Eltern, William Gifford, Jr. und Beverly Baker, die meine Liebe zum Lesen gefördert und mich dazu ermutigt haben, meinem Herzen zu folgen, und die mir zudem einige ziemlich gesunde Gewohnheiten anerzogen haben. Ich verzeihe euch, dass ihr mir als Kind verboten habt, Cola zu trinken. Zudem erfreuen sich meine Eltern beide mit über siebzig bester Gesundheit und legen für uns andere die Latte hoch – somit waren sie in gewisser Weise meine Inspiration für dieses Buch.

Auch ohne die Großzügigkeit von Nir Barzilai vom Albert Einstein College of Medicine in der Bronx gäbe es dieses Buch nicht; zusammen mit seiner Kollegin Ana Maria Cuervo lud er mich dazu ein, in ihrem gemeinsamen Grundstudienseminar zur Biologie des Alterns im Herbst 2011 zu hospitieren. Mir, der ich Englisch im Hauptfach studiert habe, verschaffte dies die solide wissenschaftliche Basis, die ich benötigte; doch auch nach Kursende erwies sich Nir als unentbehrlicher Vergil der Welt des Alterns; er stellte mich Menschen vor, die ich unbedingt kennenlernen musste, und gab mir hilfreiche Ratschläge.

Dankbar bin ich auch den anderen vielbeschäftigten Forschern, die mir ihre Zeit schenkten und mich ihre Geduld strapazieren ließen, darunter Rafael de Cabo, Mark Mattson, Luigi Ferrucci und Felipe Sierra von den National Institutes on Aging; David Sinclair, Amy Wagers und Rich Lee in Harvard; Brian Kennedy, Judith Campisi, Gordon Lithgow, Simon Melov und Pankaj Kapahi vom Buck Institute for Research on Aging in Marin County; Steven Austad, Veronica Galvan, Randy Strong, Jim Nelson und Rochelle Buffenstein (die Dame mit den Nacktmullen) vom Barshop Center für Alternsforschung in San Antonio; Valter Longo, Tuck Finch und Pinchas Cohen von der University of Southern California; James Kirkland und Nathan LeBrasseur von der Mayo Clinic; Saul Villeda von der University of California in San Francisco; Donald Ingram von der Louisiana State University; Mark Tarnopolsky an der McMaster University und Jay Olshansky von der University of Illinois, Chicago. Außerdem Leonard Hayflick, einem großartigen Wissenschaftler und einzigartigen Menschen, den kennenlernen zu dürfen ich mich glücklich schätze. Und nicht zu vergessen Aubrey de Grey, ebenfalls sui generis.

Wie jeder Journalist weiß, gehören zu den hilfreichsten Menschen, die man bei der Recherche für eine Geschichte trifft, die leidenschaftlichen Amateure; die überinformierten Beobachter, die nur an der Seitenlinie sitzen; diejenigen, die wissen, wen man kennen und was man wissen muss. Für mich füllten diese Rolle unter anderem Bill Vaughan und der allgegenwärtige John Furber aus. Des Weiteren half mir Eleanor Simonsick von den National Institutes on Aging bei der Strukturierung meiner Recherche und meiner Gedanken, und auch, wenn sie mich darum gebeten hat, sie nicht zu zitieren, so hat sie doch nicht gesagt, ich könne mich nicht bei ihr bedanken. Auch Michael Rae war mir eine große Hilfe. Dr. Nate Lebowitz war mir dabei behilflich, mich in der verwirrenden Welt der praktischen Kardiologie zurechtzufinden, und Charles Ducker half mir, die dazugehörige Biochemie zu verstehen, was keine leichte Aufgabe war. Es war mir eine Ehre, Irving Kahn treffen zu dürfen. Und schließlich ziehe ich voller Bewunderung den Hut vor Ron Gray, Howard Booth und Jeanne Daprano, die für alle Altersklassen als außerordentliche Athleten gelten können.

Von meinen Agenten, Larry Weissman und Sascha Alper, erhielt ich Ermutigung, den gelegentlichen Tritt in den Hintern und einen fantastischen Buchtitel. Bei Grand Central vertraute Ben Greensberg darauf, dass dies nicht noch so ein trauriges und langweiliges Buch über das Altern sein würde, und Maddie Caldwell, Yasmin Mathew, Liz Connor und der Rest des fleißigen Teams bei Grand Central Publishing hielten alles am Laufen. Mein Dank gilt außerdem dem begnadeten Oliver Munday für ein grandioses Cover und lustige Illustrationen.

Das Manuskript zeigte ich vertrauten Freunden, darunter Jack Shager, Weston Kosova, Alex Heard, Chris McDougall, David Howard, Jennifer Veser Besse und Christine Hanna, die mir auch ihr Gästezimmer in der Bay Area anbot.

Weiterhin bedanke ich mich bei meinen Gastgebern Steve Rodrick und Jerry Hawke. Gefälliges Mitgefühl brachten mir zu gegebener Zeit Jason Fagone, Carl Hoffman, Gabe Sherman, Brendan Koerner, Ben Wallace, Josh Dean und Max Potter entgegen. Ferner bin ich den Herausgebern dankbar, die das Projekt mit alternsrelevanten Artikeln unterstützten, unter anderem Glenda Bailey von Harper’s Bazaar, Chris Keyes und Alex Heard von Outside, Laura Helmuth von Slate und Michael Schaffer von der New Republic.

Zu guter Letzt wäre dies ein wesentlich schlechteres Buch von einem wesentlich unglücklicheren Autor, gäbe es nicht meine wunderbare, mich verständnisvoll unterstützende Freundin Elizabeth Hummer, die meine häufige Abwesenheit und meine noch häufigere schlechte Laune ertragen hat.

Und natürlich danke ich meiner zauberhaften Coonhound-Hündin Lizzy, die mich lehrt, jeden einzelnen Tag zu lieben.

LITERATURHINWEISE

Agus, David: Der einfache Weg zu einem langen Leben. Übersetzt von Ursula Pesch. München 2014.

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ANMERKUNGEN

Prolog: Das Lebenselixier

William H. Taylor, »Old Days at the Old College«, in: The Old Dominion Journal of Medicine and Surgery 17, Nr. 2 (August 1913). Ob Taylor der Student war, der den nackten Brown-Séquard fand, ist unklar. [zurück]

Viele der hier referierten Einzelheiten aus Brown-Séquards Leben stammen aus der hervorragenden Biografie von Michael Aminoff, An Improbable Genius Who Transformed Medicine, New York 2010. [zurück]

Charles Édouard Brown-Séquard, »The Effects Produced on Man by Subcutaneous Injections of a Liquid Obtained From The Testicles of Animals«, in: Lancet, 20. Juli 1889. [zurück]

Brinkleys Geschichte wird mit wunderbarem Elan erzählt von Pope Brock in dem hervorragenden Buch Charlatan: America’s Most Dangerous Huckster, the Man Who Pursued Him, and the Age of Flim-Flam, New York 2008. [zurück]

1. Brüder

Philip Roth, Jedermann, übersetzt von Werner Schmitz, München 2006, S. 148. [zurück]

Das Gilgamesch-Epos, übersetzt von Albert Schott, zu finden unter https://www.lyrik.ch/lyrik/spur1/gilgame/gilgam1.htm. [zurück]

Buchanan war von der britischen Tageszeitung Daily Mail mit der Analyse beauftragt worden. Der Artikel dazu erschien am 4. Februar 2010. [zurück]

Diese Zahl wurde von der US-Rentenversicherung in ihrer Jahresplanung für das Steuerjahr 2012 angeführt. [zurück]

Michel de Montaigne, »Dass Philosophieren sterben lernen heiße«, in: Von der Freundschaft und andere Essais, Frankfurt a. M. 2008, E-Book. [zurück]

2. Das Zeitalter des Alterns

Centers for Disease Control, »Leading Causes of Death, 1900-1998«. [zurück]

Andere Behörden wie etwa die CIA und die Vereinten Nationen kommen auf leicht abweichende Zahlen, die sich aber mehrheitlich zwischen sechsundsiebzig und achtundsiebzig Jahren für Männer und achtzig bis zweiundachtzig Jahren für Frauen bewegen. Insgesamt steht Japan unumstritten an der Spitze; Frauen dort können statistisch betrachtet davon ausgehen, annähernd neunzig Jahre alt zu werden. [zurück]

James Vaupel, persönliches Gespräch. [zurück]

Michel de Montaigne, »Von dem Alter«, in: Von der Freundschaft und andere Essais, Frankfurt a. M. 2008, E-Book. [zurück]

Die Geschichte des Alten Parr wird an vielen Stellen erzählt, doch ich habe sie aus Steven Austads ausgezeichnetem Buch Why We Age: What Science Is Discovering About the Body’s Journey through Life, New York 1997. [zurück]

Craig R. Whitney, »Jeanne Calment, World’s Elder, Dies at 122«, in: New York Times, 5. August 1997. [zurück]

Tatsächlich handelte es sich dabei um den Ursprung von »Statistiken« im Sinne von »Zahlen im Dienste des Staates«. Der schwedische König forderte genaue Aufzeichnungen über die Bevölkerung, um zu wissen, über wie viele potenzielle Soldaten er verfügen konnte, sollte ihm der Sinn danach stehen, diesen Norwegern ein für alle Mal eine Lektion zu erteilen. [zurück]

Jim Oeppen und James W. Vaupel, »Broken Limits to Life Expectancy«, in: Science 296, Nr. 5570 (10. Mai 2002), S. 1029–1031. [zurück]

Kaare Christensen u. a., »Physical and Cognitive Functioning of People Older than 90 Years: A Comparison of Two Danish Cohorts Born 10 Years Apart«, in: Lancet, online veröffentlicht am 11. Juli 2013. [zurück]

S. Jay Olshansky u. a., »A Potential Decline in Life Expectancy in the United States in the 21st Century«, in: New England Journal of Medicine 25, Nr. 11 (17. März 2005), S. 1138–1145. Olshansky griff im Jahr 2010 seine Prognose nochmals auf und wies darauf hin, dass in vielen Gegenden der Vereinigten Staaten bereits ein Rückgang der Lebenserwartung eingesetzt hatte. [zurück]

S. J. Olshansky u. a. (1990), »In search of Methusalem: Estimating the Upper Limits to Human Longevity«, in: Science 250, Nr. 4981 (2. November 1990), S. 634–640. [zurück]

David A. Kindig und Erika R. Cheng, »Even As Mortality Fell In Most US Counties, Female Mortality Nonetheless Rose In 42.8 Percent of Counties From 1992 To 2006«, in: Health Affairs 32, Nr. 3 (2013), S. 451–458. [zurück]

Uri Ladabaum u. a., »Obesity, Abdominal Obesity, Physical Activity, and Caloric Intake in US Adults: 1988 to 2010«, in: American Journal of Medicine 127, Nr. 8 (August 2014), S. 717–727. Ähnliche Daten wurden aus zahlreichen Studien vermeldet, insbesondere aus der Generation der Babyboomer. [zurück]

Zu den von Demografen ermittelten »Blauen Zonen« gehören neben Okinawa auch Sardinien, Teile von Costa Rica und Loma Linda in Kalifornien, wo viele Siebenten-Tags-Adventisten leben. Dan Buettner, The Blue Zones: 9 Lessons for Living Longer from the People Who’ve Lived the Longest, Washington D. C. 2012. [zurück]

De Grey hat zahllose schriftlich veröffentlichte Vorhersagen zur Lebensspanne getroffen; die Angabe von fünftausend Jahren hat er hier in Umlauf gebracht: »Extrapolaholics Anonymous: Why Demographers’ Rejections of a Huge Rise in Life Expectancy in This Century are Overconfident«, in: Annals of the New York Academy of Science 1067 (2006), S. 83–93. [zurück]

Erstmals umriss de Grey seine Vorstellung im Jahr 2000 vor einer Gruppe von Alternswissenschaftlern; dieser Vortrag wurde veröffentlicht als De Grey u. a., »Time to talk SENS: Critiquing the Immutability of Human Aging«, in: Annuals of the New York Academy of Science 959 (2006), S. 452–462. Weiterverfolgt und konkretisiert hat er seine Theorien in Niemals alt! So lässt sich das Altern umkehren. Fortschritte der Verjüngungsforschung, übersetzt von Patrick Burgermeister und Melanie Grundmann, Bielefeld 2010, das sehr detailliert und zugleich ziemlich gut verständlich ist. [zurück]

Huber Warner u. a., »Science Fact and the SENS Agenda«, in: EMBO Reports 6 (2005), S. 1006–1008. Weitere Versuche, de Greys Theorien zu entzaubern, erschienen in der Februarausgabe 2005 der MIT Technology Review, einschließlich eines Leitartikels, in dem er als »Troll« bezeichnet wurde und der dafür plädierte, »selbst wenn es möglich wäre, die Biologie des Menschen so ›in ihrer Ordnung zu stören‹, wie sich de Grey das wünscht, sollten wir es nicht tun«. Um einen Eindruck von de Greys Stil zu bekommen, suchen Sie auf YouTube nach »Aubrey de Grey Debate«, und Sie werden schnell verstehen, weshalb er seine Kritiker in den Wahnsinn treibt. [zurück]

Aubrey de Grey: Niemals alt! De Greys Ideen und seine recht eigenwillige Sicht auf die Welt werden gründlich erforscht in Jonathan Weiners hervorragendem Buch Long For This World: The Strange Science of Immortality, New York 2010, dessen Lektüre durchaus lohnend ist für alle, die sich vertieft für die Zellbiologie des Alterns interessieren. [zurück]

Darauf wies der große Leonard Hayflick in einem amüsanten Aufsatz hin. L. Hayflick u. a., »Has Anyone Ever Died of Old Age?«, New York: International Longevity Center-USA, 2003. [zurück]

Benjamin Gompertz, »On the Nature of the Function Expressive of the Law of Human Mortality, and on a New Mode of Determining the Value of Life Contingencies«, in: Philosophical Transactions of the Royal Society, London, 1. Januar 1825. [zurück]

Pew Research Center, »Living to 120 and Beyond: Americans’ Views on Aging, Medical Advances, and Radical Life Extension«, Washington D. C. 2013. http://www.pewforum.org/2013/08/06/living-to-120-and-beyond-americans-views-on-aging-medical-advances-and-radical-life-extension/ [zurück]

Ezekiel J. Emanuel, »Why I Hope to Die at 75«, in: The Atlantic, 14. Oktober 2014. [zurück]

3. Der Jungbrunnen

Man kann sich den Anfang von Somers’ faszinierendem Auftritt hier ansehen: www.youtube.com/watch?v=hqst6op9wuI. [zurück]

In den US-Medien wurde ausgiebig darüber berichtet, z. B. in der Chicago Tribune, in Inside Higher Ed und so weiter. [zurück]

Dieses Mittel und andere wurden von Hitlers Leibarzt Dr. Theodor Morell verabreicht, der es in seinen Tagebüchern festhielt. Sein Steroid-Konsum wird beschrieben in Rob Beamish, A New Look at Performance-Enhancing Drugs, Santa Barbara 2011. [zurück]

Die Geschichte von Stanislaw Burzynski und Richard Gonzalez würde ein eigenes Kapitel füllen. In aller Kürze: Burzynski behandelte in Houston Krebs mit sogenannten »Antineoplastonen«, die aus dem menschlichen Urin isoliert wurden und ihm zufolge unheilbaren Krebs heilen können. Weil Antineoplastone nicht von der US-Arzneimittelbehörde FDA zugelassen (oder auch nur von unabhängigen Forschern überprüft) worden waren, nahm Burzynski seine Patienten in klinische Studien auf und verabreichte ihnen die Neoplastone. Die Inspektoren der FDA stellten allerdings zahlreiche Mängel in seinen Studien fest und haben seither mehrere Warnungen ausgegeben. Studienergebnisse wurden so gut wie nicht veröffentlich, so USA Today, die ausgiebig über Burzynskis Aktivitäten berichtet hat (z. B. Liz Szabo, »Doctor Accused of Selling False Hope to Cancer Patients«, 8. Juli 2014). Gonzales, der in New York praktiziert, behandelt seine Patienten mit einem komplizierten Therapieplan, der aus einer individuell zusammengestellten Diät, Kaffee-Einlauf (für die »Entgiftung«) und bis zu hundertfünfzig Nahrungsergänzungsmitteln am Tag besteht. (Klingt das bekannt?) In einer von den National Institutes of Health finanzierten Studie mit Patienten, die unheilbar an Bauchspeicheldrüsenkrebs erkrankt waren, wurde nachgewiesen, dass Patienten, die an Gonzalez’ Programm teilnahmen, durchschnittlich noch 4,3 Monate lebten, im Gegensatz zu vierzehn Monaten bei denen, die eine traditionelle Chemotherapie machten. Die Chemotherapie-Patienten berichteten außerdem von einer höheren Lebensqualität. Gonzalez war Thema eines Porträts von Michael Specter im New Yorker, »The Outlaw Doctor«, 5. Februar 2001. [zurück]

Weston Kosova und Pat Wingert, »Why Health Advice on ›Oprah‹ Could Make You Sick«, in: Newsweek, 29. Mai 2009. Sehr lesenswert. [zurück]

»Risks and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women: Principal Results from the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Trial«, in: JAMA 288 (2002), Nr. 3, S. 321–333; kostenlos einsehbar unter http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=195120. An der Studie wurden mehrere Punkte kritisiert, unter anderem, dass die untersuchten Frauen viel älter waren als fünfzig, als sie mit der Einnahme von Ersatzhormonen begannen, und somit zu alt, um das erhöhte Risiko zu rechtfertigen. (Zu den in der WHI-Studie beobachteten Vorzügen der Hormonersatztherapie gehörten ein niedrigeres Risiko für Dickdarmkrebs und Hüftfrakturen.) Doch andere große Studien zur Östrogenersatztherapie in Schweden und Großbritannien stellten ein massiv erhöhtes Brustkrebsrisiko bei Frauen fest, die Östrogen und Progestin nahmen, die übliche Hormonmischung also. [zurück]

P. M. Ravdin u. a., »The Decline in Breast Cancer Incidence in 2003 in the United States«, in: New England Journal of Medicine 356, Nr. 16 (19. April 2007), S. 1670–1674. Nancy Krieger von der Harvard School of Public Health fragt, ob die starke Werbung für die Hormonersatztherapie durch die Pharmaindustrie zum steilen Anstieg der Brustkrebsraten in den 1980er-Jahren beitrug: »Hormone Therapy and the Rise and Perhaps Fall of US Breast Cancer Incidence Rates: Critical Reflections«, in: International Journal of Epidemiology 37, Nr. 3 (Juni 2008), S. 627–637). Nach der WHI-Studie fielen die Brustkrebsraten zudem bei den gebildeten weißen Frauen der mittleren und oberen Mittelschicht besonders stark. Sie nahmen eher eine solche Therapie in Anspruch und ließen es nach dem Abbruch der Studie lieber sein: N. Krieger u. a., »Decline in US breast cancer rates after the Women’s Health Initiative: socioeconomic and racial/ethnic differentials«, in: American Journal of Public Health 100 Supplement 1 (1. April 2010), S. 132-139. [zurück]

Sachkundige (und skeptische) Aufsätze zur Therapie mit bioidentischen Hormonen siehe: A. L. Huntley, »Compounded or Confused? Bioidentical Hormones and Menopausal Health«, in: Menopause International 17, Nr. 1 (März 2011), S. 16–18; M. Cirigliano, »Bioidentical Hormone Therapy: A Review of the Evidence«, in: Journal of Women’s Health 16, Nr. 5 (Juni 2007), S. 600–631. Eine hervorragende Zusammenfassung zu allen Fragen rund um die Behandlung mit bioidentischen Hormonen haben zwei Ärztinnen der Cleveland Clinic für Laien verfasst; sie enthält auch Tabellen mit den FDA-zugelassenen Alternativen: Lynn Pattimakiel und Holly Thacker, »Bioidentical Hormone Therapy: Clarifying the Misconceptions«, in: Cleveland Clinic Journal of Medicine, Dezember 2011, S. 829–836. Von der Anklage gegen den Apotheker berichtet die Journalistin Sabrina Tavernise in »First Arrest Made in 2012 Steroid Medication Deaths«, in: New York Times, 4. September 2014. [zurück]

Siehe z. B.: N. A. Yannuzz u. a., »Evaluation of Compounded Bevacizumab Prepared for Intravitreal Injection«, in: JAMA Ophthalmology, online veröffentlicht am 18. September 2014. [zurück]

David J. Handelsman, »Global Trends in Testosterone Prescribing, 2000–2011: Expanding the spectrum of prescription drug misuse«, in: Medical Journal of Australia 199 (2013), Nr. 8, S. 548–551. [zurück]

Echt wahr. Mathias Wibral u. a., »Testosterone Administration Reduces Lying in Men«, in: PLoS One. 7 (2012), Nr. 10, S. e46774, veröffentlicht online am 10. Oktober 2012. Der Fall von Prostatakrebs wurde 1941 von Dr. Abraham Morgenthaler enthüllt, einem Verfechter der Testosteron-Therapie, Autor des Buchs Testosterone For Life, New York 2009. Zu der Studie, die 2010 eingestellt werden musste, siehe S. Basaria u. a., »Adverse Events Associated with Testosterone Administration«, in: New England Journal of Medicine 363 (2010), S. 109-122 (kostenlos einsehbar unter nejm.org). Einen guten Überblick über die Probleme gibt eine Übersichtsstudie von Ärzten am Brigham and Women’s Hospital in Harvard, die zu dem Schluss gelangen, dass »die generelle Maßnahme einer Testosteron-Ersatztherapie bei allen älteren Männern mit einem altersbedingt fallenden Testosteronspiegel nicht gerechtfertigt ist«: M. Spitzer u. a., »Risks and Benefits of Testosterone Therapy in Older Men«, in: Nature Reviews Endocrinology, 16. April 2013. Informationen zur klinischen Studie der NIH finden sich unter trial.org. [zurück]

Ned Zeman, »Hollywood’s Vial Bodies«, in: Vanity Fair, März 2012. Zu der AP-Recherche siehe David B. Caruso und Jeff Donn, »Big Pharma Cashes In On HGH Abuse«, Associated Press, 21. Dezember 2012. Lesenswert ist auch Brian Alexanders unterhaltsamer Blick in die hGH-Kultur in »A Drug’s Promise (Or Not) of Youth«, in: Los Angeles Times, 9. Juli 2006. [zurück]

Tim Elfrink, »A Miami Clinic Supplies Drugs to Sports’ Biggest Names«, in: Miami New Times, 31. Januar 2013. [zurück]

Ein faszinierendes Porträt der Dres. Life und Mintz, das nur wenige Monate vor Mintz’ Tod erschien: Christopher McDougall, »What if Steroids Were Good For You?«, in: Best Life, Oktober 2006. [zurück]

Daniel Rudman u. a., »Effects of Human Growth Hormone in Men over 60 Years Old«, in: New England Journal of Medicine, 323 (1990), S. 1–6. Dreizehn Jahre später befasste sich die Zeitschrift erneut mit der Studie, diesmal in dem Leitartikel von Mary Lee Vance »Can Growth Hormone Prevent Aging?«, in: NEJM 348 (2003), S. 779 f. Darin heißt es, in anderen Studien sei nachgewiesen worden, dass Krafttraining allein denselben Nutzen hat, den Rudman für das hGH beobachtet hatte: »Ins Fitnessstudio zu gehen ist förderlich und jedenfalls billiger als das Wachstumshormon.« [zurück]

Siehe z. B. M. R. Blackman u. a., »Growth Hormone and Sex Steroid Administration in Healthy Aged Women and Men: A Randomized Controlled Trial«, in: JAMA 288, Nr. 18 (13. November 2002), S.2282–2292. [zurück]

Die merkwürdige Langlebigkeit von Tieren, die keine Wachstumshormonrezeptoren besitzen, wurde erstmals von Andrzej Bartke bei einem Stamm natürlich vorkommender Mutanten namens Ames Dwarf beobachtet. Später stellten Bartke und andere eine genetisch veränderte Version der Ames her, die ihrerseits wieder Thema mehrerer Studien war. Diese Studien wiederum werden in dieser Übersichtsstudie praktisch zusammengefasst: Andrzej Bartke, »Growth Hormone and Aging: A Challenging Controversy«, in: Clinical Interventions in Aging 3, Nr. 4 (Dezember 2008), S. 659–665. [zurück]

Nathan B. Sutter u. a., »A Single IGF1 Allele Is a Major Determinant of Small Size in Dogs«, in: Science 316, Nr. 5821 (6. April 2007), S. 112–115. [zurück]

Sabin Russell, »Aging Baby Boomers Turn to Hormone; Some Doctors Concerned about ›Off-Label‹ Use of Drug«, in: San Francisco Chronicle, 17. November 2003. Drei Monate nach Erscheinen des Berichts war sie tot: Sabin Russell, »Cancer Took Life of Noted User of Growth Hormone«, in: San Francisco Chronicle, 8. Juni 2006. [zurück]

Alex Comfort, The Biology of Senescence, 3. Aufl., New York 1964, S. 1. Das ist eins meiner Lieblingszitate zum Altern, und noch wurden die Auswirkungen nicht zur Gänze untersucht. Andere frühe Gerontologen haben sich an Parabiose-Studien versucht, unter anderen Clive McCay, der auch die lebensverlängernde Wirkung der Kalorienbeschränkung (sprich Hunger) entdeckte. Doch Ludwigs Studie war die früheste und systematischste. Frederick C. Ludwig, »Mortality in Syngeneic Rat Parabionts of Different Age«, in: Transactions of the New York Academy of Sciences 34, Nr. 7 (November1972), S. 582–587. [zurück]

4. Der Verfall lässt grüßen

Hintergrundinformationen zur BLSA finden Sie in Nathan W. Shock u. a., »Normal Human Aging: The Baltimore Longitudinal Study of Aging«, U.S. Government Printing Office, 1984. Hin und wieder schaffte es die Studie auch in die Zeitung: Susan Levine, »A New Look at an Old Question: Baltimore research transforms fundamental understanding of aging«, in: Washington Post, 10. Februar 1997, und Nancy Szokan, »Study on Aging Reaches Half-century Mark«, in: Washington Post, 9. Dezember 2008. [zurück]

Offiziell ist es nicht das Ziel der BLSA, reguläre Vorsorgeuntersuchungen beim Hausarzt zu ersetzen, und viele der Tests gelten qualitativ nicht als »diagnostisch«; dennoch erhalten die Probanden grundlegende Testergebnisse zu Blut und Urin sowie einige weitere Werte. Falls Mitarbeiter der Studie ein potenzielles gesundheitliches Problem feststellen, beispielsweise einen Hinweis auf eine Krebserkrankung, setzen sie die Probanden darüber in Kenntnis. [zurück]

Es gibt eine Vielzahl von Untersuchungen zur »Gehgeschwindigkeit« im Verlauf des Alterns, und viele Studien sehen einen Zusammenhang zwischen dem Gehtempo und der Sterblichkeitsrate, ebenso wie Mobilitätseinschränkungen, Einweisungen in Pflegeheime und anderen unschönen Dingen. Eine davon ist diese: S. Studenski u. a., »Gait speed and survival in older adults«, in: JAMA 2011, Nr. 305, S. 50–58. Luigi Ferrucci, Eleanor Simonsick und ihre Kollegen führen all diese Belege zusammen in Schrack u. a., »The Energetic Pathway to Mobility Loss: An Emerging New Framework for Longitudinal Studies on Aging«, in: Journal of the American Geriatric Society, Oktober 2010, Nr. 58 (Beilage 2), S. 329–336. [zurück]

Taina Rantanen, Jack Guralnick u. a., »Midlife Hand Grip Strength as a Predictor of Old Age Disability«, in: JAMA 1999, 281 (6), S. 558–560. [zurück]

Im Economist wurde diese Untersuchung in einer Titelgeschichte des Jahres 2010 hübsch zusammengefasst: »The U-Bend of Life: Why, beyond middle age, people get happier as they get older«, 16. Dezember 2010. »Das Leben beginnt mit 46«, verkündete das Cover. [zurück]

Bradley J. Wilcox u. a., »Midlife Risk Factors and Health Survival in Men«, in: JAMA 296. Nr. 19 (15. November 2006), S. 2343–2350. [zurück]

5. Wie man mühelos hundertacht wird

Es liegt eine wachsende Zahl von Studien zu Curcumin vor, deren überwiegende Mehrheit in vitro, also im Labor, oder aber an Mäusen und Ratten durchgeführt wurden, sodass die Ergebnisse nicht immer auf den Menschen übertragen werden können. Die Studien am Menschen sind mit fünfundzwanzig Probanden oder weniger meist klein. Einen guten Überblick über die klinischen Studien, die bisher am Menschen durchgeführt wurden, geben S. C. Gupta u. a., »Therapeutic Roles of Curcumin: Lessons Learned from Clinical Trials«, in: AAPS Journal 15, Nr. 1 (Januar 2013), S. 195–218. [zurück]

Eine wichtige Frage beim Curcumin ist die nach der »Bioverfügbarkeit«, wie viel also tatsächlich in den Blutkreislauf gelangt. Forschungen haben ergeben, dass der Großteil gleich von der Leber verarbeitet wird; deshalb nimmt mein Vater auch so viel von dem Zeug. Studien zufolge muss man fünf Gramm zu sich nehmen, damit das Curcumin ins Blut und ins Gewebe gelangt; siehe U. Hani u. a., »Solubility Enhancement and Delivery Systems of Curcumin a Herbal Medicine: A Review«, in: Current Drug Delivery, 25. August 2014, S. 792–804. Weitere Forschungen zu den Wirkmechanismen des Curcumins und seiner Wirkung beim Menschen sind dringend erforderlich. [zurück]

S. N. Rajpathak u. a., »Lifestyle Factors of People with Exceptional Longevity«, in: Journal of the American Geriatrics Society 59 (2011), Nr. 8, S. 1509–1512, online veröffentlicht im August 2011. [zurück]

J. Collerton u. a. (2009). »Health and Disease in 85 Year Olds: Baseline Findings from the Newcastle 85+ Cohort Study«, in: British Medical Journal 339 (2009), S. b4904. [zurück]

A. M. Herskind u. a., «The Heritability of Human Longevity: A Population-Based Study of 2872 Danish Twin Pairs Born 1870–1900«, in: Human Genetics 97 (1996), Nr. 3, S. 319–323. [zurück]

Barzilai u. a., unveröffentlicht; persönliches Gespräch mit dem Autor. [zurück]

A. E. Sanders, u. a., »Association of a Functional Polymorphism in the Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP) Gene with Memory Decline and Incidence of Dementia«, in: JAMA 303 (2010), Nr. 2, S. 150–158. [zurück]

Der Pharma-Blogger und Chemiker Derek Lowe hält CETP-Inhibitoren nicht für empfehlenswert: http://blogs.sciencemag.org/archives/2013/01/25/cetp_alzheimers_monty_hall_and_roulette_and_goats.php. [zurück]

S. Milman u. a., »Low Insulin-Like Growth Factor-1 Level Predicts Survival in Humans with Exceptional Longevity«, in: Aging Cell 13 (2014), Nr. 4, S. 769–771. [zurück]

6. Das Herz des Problems

Laotse, Tao te king, übersetzt von Richard Wilhelm, http://www.iging.com/laotse/laotsed.htm, S. 76. [zurück]

Laut den Centres for Disease Control starben im Jahr 2011 596 577 Amerikaner an Herzerkrankungen, denen 576 691 Krebstote gegenüberstehen. Krebs holt rasch auf; wie manche Experten glauben, aus dem einfachen Grund, dass die Menschen Herzkrankheiten überleben und älter werden. [zurück]

E. F. Enos u. a. (1953), »Coronary Disease Among United States Soldiers Killed in Action in Korea; Preliminary Report«, in: JAMA 152, Nr. 12 (18. Juli 1953), S. 1090–1093. [zurück]

D. M. Llyod-Jones u. a., »Prediction of Lifetime Risk for Cardiovascular Disease by Risk Factor Burden at 50 Years of Age«, in: Circulation 113 (2006), S. 791–798. [zurück]

A. Sachdeva, C. Cannon u. a., »Lipid Levels in Patients Hospitalized with Coronary Artery Disease: An Analysis of 136,905 Hospitalizations«, in: »Get With The Guideline«, American Heart Journal, Januar 2009, S. 111–117. Russerts Beschwerden werden beschrieben in Denise Grady, »From a Prominent Death, Some Painful Truths«, in: New York Times, 24. Juni 2008. [zurück]

M. Christoffersen u. a., »Visible Age-Related Signs and Risk of Ischemic Heart Disease in the General Population: a Prospective Cohort Study«, in: Circulation 129, Nr. 9 (2014), S. 990-998. Etwas zur Reaktionszeit finden Sie bei G. Hagger-Johnson u. a., »Reaction Time and Mortality from the Major Causes of Death: the NHANES-III Study«, in: PLoS One 9, Nr. 1 (2014): e82959; und keinesfalls entgehen lassen sollten Sie sich E. Banks u. a., »Erectile Dysfunction Severity as a Risk Marker for Cardiovascular Disease Hospitalization and All-Cause Mortality: a Prospective Cohort Study«, in PLoS Medicine 10, Nr. 1 (2013): e1001372. [zurück]

G. Walldius u. a., »High Apolipoprotein B, Low Apolipoprotein A-I, and Improvement in the Prediction of Fatal Myocardial Infarction (AMORIS Study): a Prospective Study«, in: Lancet 358, Nr. 9298 (2001), S. 2026–2033; und ebenso McQueen, M. J. u. a., »Lipids, Lipoproteins, and Apolipoproteins as Risk Markers of Myocardial Infarction in 52 Countries (the INTERHEART Study): a Case-Control Study«, in: Lancet 372, Nr. 9634 (2008), S. 224–233. Bei beiden handelt es sich um sehr große, überzeugende Studien, die zeigen, dass APoB ein wesentlich besserer Prädikator ist als die 08/15-Werte für HDL- und LDL-Cholesterin. [zurück]

Dies ist ein wenig umstritten, doch bedeutende Studien bringen den Verzehr roten Fleischs nicht nur mit Herzkrankheiten, sondern auch mit Diabetes und Krebs in Verbindung. Besonders beachtenswert ist Colin Campbells The China Study (Dallas 2015). Die TMAO-Studie ist klein, jedoch sehr interessant, und ihr folgten weitere Studien zu Fleisch und dem Mikrobiom. R. A. Koeth u. a., »Intestinal Microbiota Metabolism of L-carnitine, a Nutrient in Red Meat, Promotes Atherosclerosis«, in: Nature Medicine 19, Nr. 5 (2013), S. 576–585. Die Kontroverse um verarbeitetes oder unverarbeitetes Fleisch wird ziemlich klar beantwortet von J. Kaluza u. a., »Processed and Unprocessed Red Meat Consumption and Risk of Heart Failure: Prospective Study of Men«, in: Circulation Heart Failure 7 (2014), S. 552–557, der herausfand, das kein Zusammenhang zwischen unverarbeitetem roten Fleisch und dem Risiko für Herzversagen bestand, wohl aber bei verarbeitetem Fleisch. (Puh!) [zurück]

R. C. Thompson u. a., »Artherosclerosis Across 4000 Years of Human History: the Horus Study of Four Ancient Populations«, in: Lancet 381, Nr. 9873 (2014), S. 1211–1222. Die Zusammenfassung der Arbeit von Ruffer findet sich bei A. T. Sandison, »Sir Marc Armand Ruffer (1859-1917), Pioneer of Paleopathology«, in: Medical History Nr. 11, Nr. 2 (April 1967), S. 150–156. [zurück]

Das Thema der arteriellen Alterung behandeln meisterlich und gründlich Ed Lakatta und seine Kollegen vom National Institute on Aging in einer Serie von drei Aufsätzen; dies ist der erste: E. G. Lakatta und D. Levy, »Arterial and Cardiac Aging: Major Shareholders in Cardiovascular Disease Enterprises: Part I: Aging Arteries: a ›Set Up‹ for Vascular Disease«, in: Circulation 107, Nr. 1 (2013), S. 139–146. [zurück]

7. Sinnbild Glatze

William Shakespeare, Heinrich IV. Zweiter Teil, Akt I, Szene 2, übersetzt von August Wilhelm Schlegel. [zurück]

Desmond C. Gan und Rodney D. Sinclair, »Prevalence of Male and Female Pattern Hair Loss in Maryborough«, in: Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings 10 (2005), S. 184–189. Siehe auch M. P. Birch u. a., »Hair Density, Hair Diameter, and the Prevalence of Female Pattern Hair Loss,« in: British Journal of Dermatology 144, Nr. 2 (Februar 2001), S. 297–304. Ich lese diese Studien, damit Sie es nicht tun müssen. [zurück]

L. A. Garza u. a., »Prostaglandin D2 Inhibits Hair Growth and is Elevated in Bald Scalp of Men with Androgenetic Alopecia«, in: Science Translational Medicine 4 (2012), Nr. 126, S. 126a–134. [zurück]

M. Ito u. a., »Wnt-Dependent De Novo Hair Follicle Regeneration in Adult Mouse Skin After Wounding«, in: Nature 447 (2007), Nr. 7142, S. 316–320. [zurück]

Die Evolution des Alterns wird in mehreren Aufsätzen und Büchern behandelt; eine der besseren Zusammenfassungen (besonders von Weismanns Theorie) liefern Michael R. Rose u. a., »Evolution of Ageing Since Darwin«, in: Journal of Genetics 87 (2008), S. 363–371; mit demselben Thema befassen sich D. Fabian und T. Flatt, »The Evolution of Aging«, in: Nature Education Knowledge 3 (2011), Nr. 10, S. 9. [zurück]

Einige Theoretiker haben die Vorstellung wieder aufgegriffen, nach der das Altern einem evolutionären Zweck dient, insbesondere der Populationskontrolle. Besonders oft wird angeführt, dass ein reiches Nahrungsangebot meist dazu führt, dass die Tiere eher jung sterben. Das lässt sich im gesamten Tierreich beobachten, vom einzelligen Organismus bis hin zu den Menschen, denen man im Discounter begegnet. Könnte das ein Mechanismus sein, der verhindert, dass wir oder auch Heuschrecken und andere Tiere uns zu stark vermehren und alles um uns vertilgen? Vielleicht. Allerdings war das in neunundneunzig Prozent der Menschheitsgeschichte kein Problem. [zurück]

J. B. S. Haldane, »The Relative Importance of Principal and Modifying Genes in Determining Some Human Diseases«, in: New Paths in Genetics, London 1941. [zurück]

Zeron-Medina u. a., »A Polymorphic p53 Response Element in KIT Ligand Influences Cancer Risk and Has Undergone Natural Selection«, in: Cell 155, Nr. 2 (Oktober 2013), S. 410–422. [zurück]

C. Kenyon u. a., »A C. Elegans Mutant that Lives Twice as Long as Wild Type«, in: Nature 366 (1993), Nr. 6454, S. 461–464. Kenyon beschrieb später die Entdeckung in C. Kenyon, »The First Long-Lived Mutants: Discovery of the Insulin/IGF-1 Pathway for Ageing«, in: Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 366 (2011), Nr. 1561, S. 9–16. [zurück]

Nicole L. Jenkins u. a., »Fitness Cost of Increased Lifespan in C. Elegans«, in: Proceedings of the Royal Society London B 271 (2004), S. 2523–2526. [zurück]

Von seinen Erlebnissen mit Orville (und den Opossums) berichtete Austad in »Taming Lions, Unleashing a Career«, in: Science Aging Knowledge Environment 12 (27, März 2002) S. VP3. [zurück]

Kirkwood erklärt seine Theorie und viele andere mehr zum Thema Altern in seinem hervorragenden Buch Zeit unseres Lebens: Warum Altern biologisch unnötig ist, übersetzt von Helmut Ettinger, Berlin 2000. Der Aufsatz über das Disposable Soma erschien unter dem Titel »Evolution of Ageing«, in: Nature 170 (1977), Nr. 5635, S. 201–204. In jüngster Zeit wurde die Theorie wegen diverser Schwächen kritisiert, aber die meisten Wissenschaftler stimmen mit der Grundaussage überein, dass Lebensspanne und Reproduktion in einem empfindlichen Gleichgewicht stehen. [zurück]

Die Entdeckung der Muschel wurde in einem sehr trockenen Aufsatz über Ozeanografie beschrieben von Paul Butler u. a., »Variability of Marine Climate on the North Icelandic Shelf in a 1357-Year Proxy Archive Based on Growth Increments in the Bivalve Arctica Islandica«, in: Palaeogeography, Palaeoclimatology, Palaeoecology 373 (1. März 2013), S. 141–151; Über ihren (seinen?) Tod wurde ausgiebig berichtet, z. B. in Lise Brix, »New Record: World’s Oldest Animal was 507 Years Old«, ScienceNordic.com (6. November 2013). [zurück]

S. N. Austad, »Methuselah’s Zoo: How Nature Provides Us with Clues for Extending Human Healthspan«, in: Journal of Comparative Pathology 142 (Januar 2010), Suppl. 1, S. S10–S21. [zurück]

A. B. Salmon u. a., »The Long Lifespan of two Bat Species is Correlated with Resistance to Protein Oxidation and Enhanced Protein Homeostasis«, in: Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology 23 (2009), Nr. 7, S. 2317–2326. [zurück]

8. Das Leben der Zellen

T. C. Boyle, Willkommen in Wellville, übersetzt von Anette Grube, © 1993 Carl Hanser Verlag München. [zurück]

J. A. Witkowski, »Alexis Carrel and the Mysticism of Tissue Culture«, in: Medical History Nr. 23, 1979, S. 279–296. In jüngerer Zeit urteilen Historiker weniger scharf über Carrel, zumal er neben den schlechten Ideen auch einige gute hatte. [zurück]

Skloot, Rebecca, Die Unsterblichkeit der Henrietta Lacks, übersetzt von Sebastian Vogel, München 2010. [zurück]

L. Hayflick, »The Limited in vitro Lifetime of Human Diploid Cell Strains«, in: Experimental Cell Research 67 (1965), S. 614–636. [zurück]

Die Geschichte von Hayflick und WI-38 sowie seiner Rolle in der Forschung mit Zellkulturen erzählt sehr gut die Journalistin Meredith Wadman in »Medical Research: Cell Division«, in: Nature 498 (27. Juni 2013), S. 422–426. Hayflicks Abrechnung mit der Regierung beschreibt Philip Boffey, »The Fall and Rise of Leonard Hayflick, Biologist whose Fight With U.S. Seems Over«, in: New York Times, 19. Januar 1982. [zurück]

Viele fundamentalistische Christen lehnen auf Basis der Argumente des Vatikans noch immer bestimmte Impfungen ab. [zurück]

L. Hayflick, Interview, 1. März 2013; zum weiteren Einfluss Hayflicks auf das Studium des Alterns empfiehlt sich H. W. Park (2011), »›Senility and death of tissues are not a necessary phenomenon‹: Alexis Carrel and the origins of gerontology«, in: Uisahak 20, Nr. 1 (30. Juni 2011), S. 181–208. [zurück]

Die Telomer-Telomerase-Geschichte wird gut wiedergegeben von Carol Greider, »Telomeres and senescence: The history, the experiment, the future«, in: Current Biology 8, Nr. 5, (26. Februar 1998), S. R178-R181. [zurück]

A. L. Fitzpatrick, R. A. Kronmal, M. Kimura, J. P. Gardner, B. M. Psaty u. a., »Leukocyte Telomere Length and Mortality in the Cardiovascular Health Study«, in: Journals of Gerontology A: Biological Sciences/Medical Science 66 (2011), S. 421–429. Außerdem E. S. Epel u. a., »Accelerated Telomere Shortening in Response to Life Stress«, in: Proceedings of the National Academy of Sciences 101, Nr. 49 (2004), S. 17312–17315. [zurück]

M. Weischer u. a., »Telomere Shortening Unrelated to Smoking, Body Weight, Physical Activity, and Alcohol Intake: 4,576 General Population Individuals with Repeat Measurements 10 Years Apart«, in: PLoS Genetics 10, Nr. 3 (2014), S. e1004191. [zurück]

Mariela Jaskelioff u. a., »Telomerase Reactivation Reverses Tissue Degeneration in Aged Telomerase Deficient Mice«, in: Nature 469, Nr. 7328 (6. Januar 2011), S. 102–106. [zurück]

Bruno Bernades de Jesus u. a., »The Telomerase Activator TA-65 Elongates Short Telomeres and Increases Health Span of Adult/Old Mice Without Increasing Cancer Incidence«, in: Aging Cell 10 (2011), S. 604–621. Im Widerspruch zum Titel entwickelten die Mäuse, die mit TA-65 behandelt wurden, mit einer um dreißig Prozent erhöhten Wahrscheinlichkeit Lymphome und Krebs in der Leber (S. 615), doch da die Studie insgesamt nur sechsunddreißig Tiere umfasste, werteten andere Autoren die Ergebnisse nicht als statistisch relevant. [zurück]

J. K. Lee u. a., »Association between Serum Interleukin-6 Concentrations and Mortality in Older Adults: The Rancho Bernardo Study«, in: PLoS One 7, Nr. 4 (2012), S. e34218. [zurück]

Hierbei handelt es sich um eines der bedeutendsten Konzepte zur Zellalterung, und es hat sich als auf breiter Basis einflussreich für Physiologie und Gesundheit erwiesen. Hier finden Sie Campisis ursprünglichen SASP-Aufsatz: J. P. Coppe u. a., »Senescence-Associated Secretory Phenotypes Reveal Cell-Nonautonomous Functions of Oncogenic RAS and the p53 Tumor Suppressor«, in: PLoS Biology 6, Nr. 12 (2008), S. 2853–2868. Falls Sie nach leichter verdaulicher Lektüre suchen, versuchen Sie es mit Campisi u. a., »Cellular Senescence: A Link Between Cancer and Age-related Degenerative Disease?«, in: Seminars in Cancer Biology 21, Nr. 6 (2011), S. 354–359. Oder noch besser, suchen Sie auf YouTube nach »Senescent cells Campisi« – sie ist eine sehr gute Rednerin. [zurück]

Die beobachtete rapide Alterung der mit dem Medikament behandelten HIV-Infizierten wirft eigene Fragen auf, hat aber auch zu Erkenntnissen zur Natur des Alterungsprozesses selbst beigetragen, insbesondere zum Verhältnis zwischen Immunsystem und Altern insgesamt. J. B. Kirk und M. B. Goetz, »Human Immuno-Deficiency Virus in an Aging Population, a Complication of Success«, in: Journal of the American Geriatrics Society 57, Nr. 11 (2009), S. 2129–2138. [zurück]

Der Originalaufsatz ist frei einsehbar auf der Nature-Website: D. J. Baker u. a., »Clearance of p16Ink4a-positive Senescent Cells Delays Ageing-Associated Disorders«, in: Nature 479, Nr. 7372 (2011), S. 232–236. Eine einfachere Darstellung findet sich bei Brandon Keim, »Cell-Aging Hack Opens Longevity Research Frontiers«, www.wired.com, 2. November 2011. [zurück]

9. Phil gegen das Fett

Der Bauchumfang ist einer der wichtigsten »Biomarker«, wichtiger noch als der BMI. In zahlreichen Studien wurde ein Bauchumfang von mehr als einem Meter (bei Männern) mit allen möglichen Erkrankungen in Verbindung gebracht; bei Frauen liegt die Schwelle bei etwa neunzig Zentimetern. Es gilt die Regel: Der Bauchumfang sollte weniger als die halbe Körpergröße betragen. M. Ashwell u. a., »Waist-to-Height Ratio is More Predictive of Years of Life Lost than Body Mass Index«, in: PLoS One 9 (2014), Nr. 9, S. e103483. [zurück]

Die Zahlen stammen vom American Council on Exercise, siehe http://www.acefitness.org/acefit/healthy-living-article/60/112/what-are-the-guidelines-for-percentage-of-body-fat/. Das sind allerdings nur Durchschnittswerte. Einige Sportwissenschaftler empfehlen je nach sportlicher Betätigung niedrigere Schwellen für Männer und Frauen; siehe http://www.humankinetics.com/excerpts/excerpts/normal-ranges-of-body-weight-and-body-fat [zurück]

E. E. Calle, C. Rodriguez, K. Walker-Thurmond, M. J. Thun, »Overweight, Obesity, and Mortality from Cancer in a Prospectively Studied Cohort of U.S. Adults«, in: New England Journal of Medicine 348, Nr. 17 (24. April 2003), S.1625–1638. Weitere Untersuchungen haben die Faktenlage eher verunklart, darunter einige Studien, aus denen hervorging, dass in Hinblick auf die Sterblichkeit das Idealgewicht im Bereich eines BMI von fünfundzwanzig liegt, also an der Grenze zum Übergewicht; wenngleich es womöglich besser ist, leicht übergewichtig zu sein als untergewichtig, wird echte Fettleibigkeit in den meisten Studien mit einem höheren Risiko für Krankheit und Tod in Verbindung gebracht. [zurück]

J. L. Kirkland, u. a. »Adipose Tissue as an Endocrine Organ: Regional Differences in Adipocyte Endocrine Function«, in: Progess in Obesity Research 9 (2003), S. 87–95. [zurück]

Aus dem Bericht geht auch hervor, warum es so schwer ist abzunehmen: Eine erfolgreiche Diät muss um mindestens zweihundertfünfzig Kalorien am Tag, besser mehr, reduzieren. (Adieu, geliebter Schokoriegel.) Siehe Kevin D. Hall u. a., »Quantification of the Effect of Energy Imbalance on Bodyweight«, in: Lancet 378, Nr. 9793 (27. August 2011), S. 826–837. [zurück]

In einer umfangreichen Studie wurde aufgezeigt, dass überschüssiges Viszeralfett sogar für Menschen mit Normalgewicht das Sterberisiko erhöht. Noch eine heitere Lektüre: T. Pischon u. a. (2008), »General and Abdominal Adiposity and Risk of Death in Europe«, in: New England Journal of Medicine 359 (2008), Nr. 20, S. 2105–2120. [zurück]

Das ist eine meiner Lieblingsstudien: Die Forscher schnitten Tieren das Viszeralfett heraus, und die Tiere lebten länger; siehe R. Muzumdar u. a., »Visceral Adipose Tissue Modulates Mammalian Longevity«, in: Aging Cell 7 (2008), Nr. 3, S. 438–440. [zurück]

Der Fairness halber sei gesagt, dass immer mehr Patienten von ihren Ärzten aufgefordert werden, Sport zu treiben: Der Anteil stieg von 2000 bis 2010 in allen Kategorien und Altersgruppen. Doch die Hälfte reicht eben nicht, denn Sport wirkt nachgewiesenermaßen am besten gegen Typ-2-Diabetes. Patricia Barnes, National Center for Health Statistics Data Brief Nr. 86, Februar 2012; http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db86.pdf [zurück]

W. K. Stewart und Laura W. Fleming, »Features of a Successful Therapeutic Fast of 382 Days’ Duration«, in: Postgraduate Medical Journal 49, Nr. 569 (März 1973), S. 203–209. Diese Studie steht auf meiner Favoritenliste gleich an zweiter Stelle. In neuerer Zeit hat der Biologe John Speakman anhand eines solchen Hungermodells rechnerisch die »Hypothese von den sparsamen Genen« infrage gestellt, der zufolge der Mensch genetisch für Fettleibigkeit prädisponiert ist. Warum, fragt er, sind wir dann nicht alle dick? J. R. Speakman und K. R. Westerterp (2013), »A Mathematical Model of Weight Loss under Total Starvation: Evidence Against the Thrifty-Gene Hypothesis«, in: Disease Models and Mechanisms 6 (2013), Nr. 1, S. 236–251. [zurück]

10. Stabhochsprung ins ewige Leben

John Jerome, Staying With It, New York 1984, S. 219. Jerome verstarb im Jahr 2002 im Alter von siebzig Jahren an Lungenkrebs. [zurück]

Langers Experiment wurde niemals veröffentlicht, wenn man von einem Kapitel in einem zweifelhaften Buch absieht; für das Jahr 1981 wichen die Ergebnisse zu weit von der gängigen Lehrmeinung ab. Im Jahr 2010 jedoch bildeten sie die Basis einer Sondersendung der BBC über alternde Berühmtheiten. Langer wurde kürzlich von der New York Times porträtiert: Bruce Grierson, »The Thought That Counts«, 26. Oktober 2014. [zurück]

S. C. Moore u. a., »Leisure Time Physical Activity of Moderate to Vigorous Intensity and Mortality: a Large Pooled Cohort Analysis«, in: PLoS Medicine 9, Nr. 11 (2012), S. e1001335. Es tobt noch immer eine hitzige Debatte darüber, wie viel Sport »zu viel« ist, die von zahlreichen Studien James O’Keefes angefacht wird; der Kardiologe aus Kansas City argumentiert, dass Ausdauersport über einen langen Zeitraum gesehen im Verhältnis weniger Vorteile mit sich bringt und dabei zugleich potenziell schädigende Veränderungen am Herzen auslöst. Nachzulesen etwa in J. H. O’Keefe u. a., »Potential Adverse Cardiovascular Effects From Excessive Endurance Exercise«, Mayo Clinic Proceedings 87, Nr. 6 (2012), S. 587–595. Für die meisten Amerikaner ist jedoch nicht zu viel, sondern zu wenig das Problem. [zurück]

Huseyin Naci und John Ioannidis, »Comparative effectiveness of exercise and drug interventions on mortality outcomes: metaepidemiological study«, in: BMJ 2013, Nr. 347, S. f5577 (veröffentlicht am 1. Oktober 2013). [zurück]

Zu finden hier: www.mastersrankings.com. [zurück]

Dhaval Dave, Inas Rashad und Jasmina Spasojevic, »The Effects of Retirement on Physical and Mental Health Outcomes«, NBER Working Paper Nr. 12123. März 2006, Januar 2008. JEL Nr. I1, J0. http://www.nber.org/papers/w12123. [zurück]

Irina M. Conboy u. a., »Rejuventation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment«, in: Nature 433 (17. Februar 2005), S. 760-764. Später im Buch finden Sie noch jede Menge mehr zur faszinierenden Wissenschaft der Parabiose. [zurück]

Charlie hat den sogenannten »Reversal Price« – den »Umkehrpreis« – gewonnen, der von der Methuselah-Stiftung vergeben wird, für die größte Verlängerung der Lebensspanne bei einer Maus. Seine Halterin, Sandy Keith, erhielt diesen Preis im Jahr 2004. Der NIA-Wissenschaftler Mark Mattson hat die Frage aufgeworfen, ob die üblichen Laborbedingungen, unter denen Mäuse unbegrenzten Zugang zu Nahrung, aber keine Möglichkeit haben, sich zu bewegen oder soziale Bindungen einzugehen, die Ergebnisse der Studie verfälscht haben, indem die Mäuse dadurch ungesünder wurden. B. Martin, S. Ji, S. Maudsley und M. P. Mattson, »›Control‹ Laboratory Rodents Are Metabolically Morbid: Why It Matters«, in: Proceedings of the National Academy of Sciences USA 107, Nr. 14 (6. April 2010), S. 6127–6133. [zurück]

I. M. Lee u. a., »Effect of Physical Inactivity on Major Non-Communicable Diseases Worldwide: an Analysis of Burden of Disease and Life Expectancy«, in: Lancet 380, Nr. 9838 (2012), S. 219–229. Andere Wissenschaftler haben den Faden aufgenommen und körperliche Untätigkeit per se als Krankheit oder, besser, eine Gewohnheit bezeichnet, die nicht minder gefährlich ist als das Rauchen, B. K. Pedersen, »The Diseasome of Physical Inactivity – and the Role of Myokines in Muscle-Fat Cross Talk«, in: The Journal of Physiology 587, Nr. 23 (2009), S. 5559–5568. [zurück]

B. K. Pedersen und M. A. Febbraio, »Muscles, Exercise and Obesity: Skeletal Muscle as a Secretory Organ«, in: Nature Reviews Endocrinology, vorab online veröffentlicht am 3. April 2012. [zurück]

Simon Melov u. a., »Resistance Exercise Reverses Aging in Human Skeletal Muscle«, in: PLoS ONE 2, Nr. 5 (2007), S. e465. Tarnopolskys Folgeaufsatz, in dem er Mutationen in der Mitochondrien-DNS bei Mäusen sowie deren Umkehrbarkeit durch körperliche Betätigung in den Blick nahm, findet sich bei A. Safdar u. a., »Endurance Exercise Rescues Progeroid Aging and Induces Systemic Mitochondrial Rejuvenation in mtDNA Mutator Mice«, in: Proceedings of the National Academy of Sciences 108, Nr. 10 (2011), S. 4135–4140. [zurück]

M. D. Roberts u. a., »Nucleus accumbens neuronal maturation differences in young rats bred for low versus high voluntary running behaviour«, in: Journal of Physiology 592, Nr. 10 (15. Mai 2014), S. 2119–2135. [zurück]

M. Pahor, J. M. Guralnik, W. T. Ambrosius u. a., »Effect of Structured Physical Activity on Prevention of Major Mobility Disability in Older Adults: The LIFE Study Randomized Clinical Trial«, in: JAMA 311, Nr.23 (2014), S. 2387–2396. [zurück]

11. Hungern für die Unsterblichkeit

Jack Kerouac, On the Road, übersetzt von Ulrich Blumenbach und Michael Kellner, Copyright © 2010 Rowohlt Verlag GmbH, Reinbek bei Hamburg. [zurück]

Alvise Cornaro, Vom maßvollen Leben, übersetzt von Klaus Bergdolt, Heidelberg 1991, S. 37. Die folgenden Zitate finden sich auf den Seiten 30, 39, 40, 75, 56, 46 und 36. [zurück]

C. M. McCay und Mary Crowell, »The Effect of Retarded Growth Upon the Length of Life Span and Upon the Ultimate Body Size«, in: Nutrition 5 (1935), Nr. 3, S. 155–171. Ein Klassiker. [zurück]

Mehr zu Clive McCays recht interessantem Leben ist aus der Autobiografie seiner Frau Jeanette zu erfahren: Clive McCay, Nutrition Pioneer: Biographical Memoirs by His Wife, Charlotte Harbor, Florida, 1994. Hilfreich fand ich auch die Dissertation des Historikers Hyung Wook Park, »Longevity, Aging, and Caloric Restriction: Clive Maine McCay and the Construction of a Multidisciplinary Research Program«, in: Historical Studies in the Natural Sciences 40 (2019), Nr. 1, S. 79–124. [zurück]

Der Trailer zu Rowlands Dokumentarfilm über Walford, »Signposts of Dr. Roy Walford«, ist zu sehen unter: www.youtube.com/watch?v=K-PzhyTlODc. [zurück]

Siehe ihren einflussreichen Aufsatz: R. Weindruch und R. L. Walford (1982), »Dietary Restriction in Mice Beginning at One Year of Age: Effect on Life-Span and Spontaneous Cancer Incidence, in: Science 215 (1982), Nr. 4538, S. 1415–1418. Später schrieben sie noch ein ganzes Buch über die Kalorienrestriktion, das Sie vielleicht besser nicht lesen. [zurück]

Walfords guter Freund Caleb Finch veröffentlichte seine Erinnerungen unter dem Titel »Dining With Roy«, in: Experimental Gerontology 39 (2004), S. 893 f.; daraus stammen einige der hier vorgetragenen biografischen Details, noch viel mehr aber aus Gesprächen mit Finch und Rick Weindruch. [zurück]

Eine gute Dokumentation von Biosphäre 2 verfasste Tiffany O’Callaghan, »Biosphere 2: Saving the World Within a World«, in: New Scientist, 24. Juli 2013. [zurück]

Jane Poynter, The Human Experiment: Two Years and Twenty Minutes Inside Biosphere 2, New York 2009. [zurück]

R. L. Walford u. a., »The Calorically Restricted Low-Fat Nutrient-Dense Diet in Biosphere 2 Significantly Lowers Blood Glucose, Total Leukocyte Count, Cholesterol, and Blood Pressure in Humans«, in: Proceedings of the National Academy of Sciences 89 (1992), Nr. 23, S. 11533–11537. Das Biosphäreprojekt kam dem Vorschlag des ehemaligen Direktors des National Institute on Aging wohl am nächsten, die Kalorienrestriktion (zwangsweise) an Häftlingen zu erforschen. [zurück]

Die zumindest für Walford schaurigen Nachwirkungen der Biosphäre werden recht klinisch in einem Aufsatz seiner Kollegen beschrieben: B. K. Lassinger u. a., »Atypical Parkinsonism and Motor Neuron Syndrome in a Biosphere 2 Participant: A Possible Complication of Chronic Hypoxia and Carbon Monoxide Toxicity?«, in: Movement Disorders 19 (2004), S. 465–469. [zurück]

Der Mann sah nicht gut aus: www.youtube.com/watch?v=9jvqNG1g62Y [zurück]

Von der Entdeckung der Sirtuine erzählt Guarente in Ageless Quest: One Scientist’s Search for Genes That Prolong Youth, Cold Spring Harbor, New York 2003. [zurück]

J. A. Baur u. a., »Resveratrol Improves Health and Survival of Mice on a High-Calorie Diet«, in: Nature 444 (2006), Nr. 7117, S. 337–342. Die Studie schaffte es auf die Titelseite der New York Times: Nicholas Wade, »Yes, Red Wine Holds Answer: Check Dosage«, 2. November 2006. [zurück]

Die Literatur über den Rotwein ist faszinierend und sogar inspirierend. In zahlreichen europäischen Studien wurde nachgewiesen, dass der Konsum roten Weins großen gesundheitlichen Nutzen bringt, und zwar nicht nur die ein oder zwei Gläser am Tag, die amerikanische Ärzte empfehlen, sondern eher drei Gläser. J. P. Broustet, »Red Wine and Health«, in: Heart 81 (1999), S. 459–460. [zurück]

Im Jahr 2014 berichtete Sinclair von den Ergebnissen eines neuen chemischen Sirtuin-Aktivators, der offenbar besser wirkte als Resveratrol. Leider kostet der Stoff, Nicotinamid-Mononukleotid derzeit rund tausend Dollar pro Gramm. Wappnen Sie sich: P. Ana Gomes u. a., »Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication During Aging«, in: Cell 155 (2013), Nr. 7, S. 1624–1638. [zurück]

Fontanas Ergebnisse zu den Probanden, die sich bei optimaler Nährstoffversorgung kalorienreduziert ernährten, unter ihnen Dowden, wurden in vielen Studien dargestellt und analysiert, beginnend mit L. Fontana u. a., »Long-Term Calorie Restriction is Highly Effective in Reducing the Risk for Atherosclerosis in Humans«, in: Proceedings of the National Academy of Sciences 101, Nr. 17 (7. April 2004), S. 6659–6663. [zurück]

R. J. Colman u. a., »Caloric Restriction Delays Disease Onset and Mortality in Rhesus Monkeys«, in: Science 325 (2009), Nr. 5937, S. 201–204. [zurück]

J. A. Mattison u. a., »Impact of Caloric Restriction on Health and Survival in Rhesus Monkeys from the NIA Study«, in: Nature 489 (2012), Nr. 7415, S. 318–321. Einen Kommentar, der etwas leichter zu lesen ist, liefert Steven Austad, »Mixed Results for Dieting Monkeys«, in: Nature, dieselbe Ausgabe, S. 210 f. [zurück]

Zwar war es fast zum Dogma geworden, dass Kalorienrestriktion die Lebensspanne immer verlängert, doch hatte es schon zuvor anomale Ergebnisse gegeben. Steven Austad hatte es an wild lebenden Mäusen ausprobiert, die er in einer Scheune in Idaho gefangen hatte, statt wie sonst an den genetisch standardisierten Labormäusen. Die Diät wirkte sich nur minimal auf ihre Lebensspanne aus. In einer weiteren, stärker strukturierten Studie erforschte Jim Nelson von der Universität von Texas die Kalorienrestriktion an 40 verschiedenen gekreuzten Mäusestämmen und stellte fest, dass bei einem Drittel der Züchtungen die Diät das Leben sogar verkürzte. Die Kalorienrestriktion wirkt also offenbar nicht immer und bei jedem. Nicht einmal bei Affen. [zurück]

Auch das Verhältnis zwischen BMI und Langlebigkeit ist Thema einer erbittert geführten Debatte. Man spricht vom »Fettleibigkeitsparadox«: Ein wenig Übergewicht oder sogar eine leichte Fettleibigkeit werden mit einem etwas längeren Leben in Verbindung gebracht – nicht nur in der Bevölkerung insgesamt, sondern auch bei Menschen, die bereits Bluthochdruck und Diabetes haben. Es würde Seiten füllen, die Argumente auseinanderzufieseln, aber der jüngste Beitrag dieser Debatte zweifelt das Paradox wieder an und zeigt auf, dass Fettleibigkeit und Diabetes (unter denen die Wisconsin-Affen mit Sicherheit litten) nicht gut sind: D. K. Tobias u. a., »Body-Mass-Index and Mortality among Adults with Incident Type 2 Diabetes«, in: New England Journal of Medicine 370 (2014), Nr. 3, S. 233–244. [zurück]

Das Wisconsin-Team gab sich nicht so leicht geschlagen und veröffentlichte einen Aufsatz, in dem es detailliert viele kleine Unterschiede aufzeigte, die auch für die drastisch unterschiedlichen Ergebnisse der beiden Studien verantwortlich sein könnten, nicht nur in der Ernährung, sondern auch in der Genetik der Affen, ihrem Alter bei Studienbeginn und so weiter. R. J. Colman u. a., »Caloric Restriction Reduces Age-Related and All-Cause Mortality in Rhesus Monkeys«, in: Nature Communications 5 (2014), S. 3557. Wenn Ihnen das noch nicht reicht, können Sie sich noch Michael Raes umfassende Auslegung zu Gemüte führen: »CR in Nonhuman Primates: A Muddle for Monkeys, Men, and Mimetics«, gepostet unter www.sens.org am 6. Mai 2013. Immerhin ist doch erfreulich, dass die Müsli-Affen der NIA-Studie reichlich frischen Wind in das Fachgebiet brachten. [zurück]

12. Was uns nicht umbringt …

http://gettingstronger.org/2010/03/cold-showers/. Denken Sie daran, die erste Minute ist am schlimmsten. [zurück]

Einen lesbaren Überblick über Nematodenwürmer und die Kälte finden Sie bei B. Conti und M. Hansen, »A Cool Way to Live Long«, in: Cell 152, Nr.4 (2013), S. 671–672. [zurück]

A. Lubkowska u. a. (2013), »Winter-swimming as a building-up body resistance factor inducing adaptive changes in the oxidant/antioxidant status«, in: Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigations, 20. März 2013 [online vor Printveröffentlichung]. Rufen Sie sich das in Erinnerung, bevor Sie sich vor der kalten Dusche drücken. Katherine Hepburns ganzjährige Schwimmroutine dokumentierte ihr Biograf Charles Highman in Kate: The Life of Katherine Hepburn, New York 2004 [Erstauflage 1975]. Reißen Sie sich verdammt noch mal zusammen. [zurück]

Paul Lee u. a., »Irisin and FGF21 Are Cold-Induced Endocrine Activators of Brown Fat Function in Humans«, in: Cell Metabolism 19, Nr. 2 (4. Februar 2014), S. 302–309. [zurück]

Es gibt Literatur zu Hitzeschockproteinen in Hülle und Fülle, doch einer der Ersten, der die Hitzeschockreaktion und tatsächlich das Konzept der Hormesis per se mit Langlebigkeit in Verbindung gebracht hat, war Suresh I. Rattan in einem Bericht, der ausgesprochen feindselige Reaktionen ausgelöst hat, inzwischen aber weithin anerkannt ist: S. I. Rattan, »Applying hormesis in aging research and therapy«, in: Human & Experimental Technology 6 (20. Juni 2001), S. 281–285. Erörterung: S. 293–294. [zurück]

S. W. Cole u. A., »Social Regulation of Gene Expression in Human Leukocytes«, in: Genome Biology 8, Nr. 9 (2007), S. R189. [zurück]

»An Interview with Dr. Denham Harman«, in: Life Extension, Februar 1998. [zurück]

Ausgezeichnet heruntergebrochen wird dieses Thema in Melinda Wenner Moyer, »The Myth of Antioxidants«, in: Scientific American 308 (2013), S. 62–67; online veröffentlicht am 14. Januar 2013. [zurück]

G. Bjelakovic u. a., »Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplementents for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-Analysis«, in: JAMA 297, Nr. 8 (2007), S. 842–857. [zurück]

Die Studie zu Nahrungsergänzungsmitteln beim Sport finden Sie hier: M. Ristow, »Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans«, in: Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 106 (2009), S. 8665–8670. Ristow und andere kommentieren diese und ähnliche Studien (mit gemischten Ergebnissen) in M. C. Gomez-Cabrera u. a., »Antioxidant Supplements in Exercise: Worse than Useless?«, in: American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, 302, Nr. 4 (3. Februar 2012), S. E476–E477. [zurück]

M. Ristow und S. Schmeisser, »Extending Life Span by Increasing Oxidative Stress«, in: Free Radical Biology in Medicine 51, Nr. 2 (2011), S. 327–336. Weiterhin M. Ristow, »Unravelling the Truth about Antioxidants: Mitohormesis Explains ROS-induced Health Benefits«, in: Nature Medicine 20, Nr. 7 (2014), S. 709–711. [zurück]

Verpassen Sie nicht diesen fantastischen Aufsatz über die Nacktmulle von Eliot Weinberger in Karmic Traces, New York 2000. [zurück]

K. N. Lewis u. a., »Stress Resistance in the Naked Mole Rat: the Bare Essentials – a Mini Review«, in: Gerontology 58, Nr. 5 (2012), S. 453–462. Ein guter erster Überblick, und zudem meine Lieblingsbetitelung eines Zeitungsartikels im Hinblick auf die schlechten Wortspiele. Mehr finden Sie hier: Y. H. Edrey u. a., »Successful Aging and Sustained Good Health in the Naked Mole Rat: a Long-Lived Mammalian Model for Biogerontology and Biomedical Research«, in ILAR J 52, Nr. 1 (2011), S. 41–53. [zurück]

Der Evolutionsbiologe John Speakman demontiert mithilfe des Olms die oxidative Stresstheorie weiter: »The Free-Radical Damage Theory: Accumulating Evidence Against a Simple Link of Oxidative Stress to Ageing and Lifespan«, in: Bioessays 33 (2011), S. 255–259. [zurück]

E. B. Kim u. a., »Genome Sequencing Reveals Insights into Physiology and Longevity of the Naked Mole Rat«, in: Nature 479, Nr. 7372 (2011), S. 223–227. [zurück]

13. Mal eben schnell fasten

Alexander Solschenizyn, Ein Tag im Leben des Iwan Denissowitsch, übersetzt von Wilhelm Löser, Theodor Friedrich, Ingeborg Hanelt und Eva-Maria Kunde, München 1969, S. 112. [zurück]

Anton J. Carlson und Frederic Hoelzel, »Apparent Prolongation of the Lifespan of Rats by Intermittent Fasting«, in: Journal of Nutrition 31 (März 1946), S. 363–375. Die Studie aus dem spanischen Pflegeheim wird erläutert von Johnson u. a., »The Effect on Health of Alternate Day Calorie Restriction: Eating Less and More than Needed on Alternate Days Prolongs Life«, in: Medical Hypotheses 67 (2006), Nr. 2, S. 209–211.

Longos Kommentar: »Die Frage lautet: Wären die sechzig, die jeden zweiten Tag ewas zu essen bekamen, lieber tot gewesen? Wahrscheinlich.« [zurück]

J. B. Johnson u. a., »Alternate Day Calorie Restriction Improves Clinical Findings and Reduces Markers of Oxidative Stress and Inflammation in Overweight Adults with Moderate Asthma«, in: Free Radical Biology in Medicine 42 (2007), Nr. 5, S. 665–674. [zurück]

Eine gute Übersicht über die Studien zu religiösem Fasten und Gesundheit geben John F. Trepanowski u. a., »Impact of Caloric and Dietary Restriction Regimens on Markers of Health and Longevity in Humans and Animals: A Summary of Available Findings«, in: Nutrition Journal 10 (2011), S. 107 (http://www.nutritionj.com/content/10/1/107). [zurück]

Mark Mattson hat eine Reihe faszinierender Studien zur Ernährung und zum Fasten durchgeführt, doch die Arbeiten zum Gehirn sind besonders interessant. In dieser Studie stellte sein Team fest, dass intermittierendes Fasten die Verstoffwechselung von Glukose verbessert UND die Neuronen schützt, egal, wie viele Kalorien insgesamt konsumiert werden: R. M. Anson u. a., »Intermittent Fasting Dissociates Beneficial Effects of Dietary Restriction on Glucose Metabolism and Neuronal Resistance to Injury from Calorie Intake«, in: Proceedings of the National Academy of Sciences 100 (2003), Nr. 10, S. 6216–6220. [zurück]

In den letzten Jahren ist eine Flut von Büchern über Fastendiäten erschienen, von David Zinczenkos und Peter Moore, The 8-Hour Diet, New York 2013 (das lose auf Pandas Forschung basiert) bis hin zu The Every-Other-Day Diet: The Diet That Lets You Eat All You Want (Half the Time) and Keep the Weight Off, New York 2013, verfasst von Professor Krista Varady von der Universität von Illinois in Chicago. Ein Bestseller in Großbritannien war The Fast Diet von Michael Mosley, in Deutschland unter dem Titel The Fast Diet – Das Original: 5 Tage essen, 2 Tage fasten erschienen, übersetzt von Stefanie Hutter, München 2014; Mosley empfiehlt zwei Fastentage in der Woche (Longo zufolge ohne jede wissenschaftliche Basis). Fasten liegt also voll im Trend. [zurück]

Die Studie mit dem Acht-Stunden-Essfenster ist: M. Hatori u. a., »Time-Restricted Feeding Without Reducing Caloric Intake Prevents Metabolic Diseases in Mice Fed a High-Fat Diet«, in: Cell Metabolism 15 (2012), Nr. 6, S. 848–860. [zurück]

Paola Fabrizio u. a., »Regulation of Longevity and Stress Resistance by Sch9 in Yeast«, in: Science 292, Nr. 5515 (13. April 2001), S. 288–290. Der Aufsatz über diesen Durchbruch des Teams ist viel interessanter, als der Titel vermuten lässt. [zurück]

Die Studien über Fasten und Chemotherapie bei Mäusen und Menschen werden beschrieben von F. M. Safdie u. a., »Fasting and Cancer Treatment in Humans: A Case Series Report«, in: Aging 1 (2009), Nr. 12, S. 988–1007. [zurück]

Rapamycin ist auch unter dem Namen Sirolimus oder SRL bekannt. [zurück]

Die Entdeckung und Entwicklung von Rapamycin durch den indischstämmigen kanadischen Suren Sehgal ist eine der großen Geschichten der modernen Biologie; siehe dazu Ken Garber, »Rapamycin’s Resurrection: A New Way to Target the Cell Cycle«, in: Journal of the National Cancer Institute 93, Nr. 20 (17. Oktober 2001), S. 1517–1519. [zurück]

D. E. Harrison u. a., »Rapamycin Fed Late in Life Extends Lifespan in Genetically Heterogeneous Mice«, in: Nature 460 (2009), Nr. 7253, S. 392–395. Die New York Times griff die Sache auf, bezeichnete aber Rapamycin fälschlich als »Antibiotikum«. [zurück]

J. M. Flynn u. a., »Late-Life Rapamycin Treatment Reverses Age-Related Heart Dysfunction«, in: Aging Cell 12 (2014), Nr. 5, S. 851–862. [zurück]

M. V. Blagosklonny, »Aging and Immortality: Quasi-Programmed Senescence and its Pharmacologic Inhibition«, in: Cell Cycle 5(2006), Nr. 18, S. 2087–2102. [zurück]

Den Begriff »Hyperfunktion« hat der Londoner Gerontologe David Gems eingeführt; siehe D. Gems und Y. de la Guardia (2013), »Alternative Perspectives on Aging in Caenorhabditis elegans: Reactive Oxygen Species or Hyperfunction?«, in: Antioxidant Redox Signalling 19 (2014), Nr. 3, S. 321–329. [zurück]

J. Guevara-Aguirre u. a., »Growth Hormone Receptor Deficiency Is Associated with a Major Reduction in Pro-Aging Signaling, Cancer, and Diabetes in Humans«, in: Science Translational Medicine 3 (2011), Nr. 70, S. 70ra13. [zurück]

M. E. Levine u. a., »Low Protein Intake is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but not Older Population«, in: Cell Metabolism 19 (2014), Nr. 3, S. 407–417. [zurück]

14. Wer hat meine Schlüssel verlegt?

Archana Singh-Manoux, Mika Kivimaki, M. Maria Glymour, Alexis Elbaz, Claudine Berr, Klaus P. Ebmeier, Jane E. Ferrie und Aline Dugravot, »Timing of Onset of Cognitive Decline: Results from Whitehall II Prospective Cohort Study«, in: BMJ 344 (2012), Doi:10.1136/bmj.d7622. Die deprimierenden Informationen über Fruchtfliegen liefern Hseuh-Cheng Chiang, Lei Wang, Zuolei Xie, Alice Yau und Yi Zhong, »Pi3 Kinase Signaling Is Involved in Aβ-Induced Memory Loss in Drosophila«, in: Proceedings of the National Academy of Sciences 107, Nr. 15 (13. April 2010), S. 7060–7065. [zurück]

Interessanterweise nimmt man heute an, dass Auguste D. an einer Hirnarteriosklerose und nicht an Alzheimer litt. Die ganze faszinierende Geschichte finden Sie hier nacherzählt, zusammen mit Originalzeichnungen und Fotografien: M. B. Graeber, S. Kosel, R. Egensperger, R. B. Banati, U. Muller, K. Bise, P. Hoff u. a., »Rediscovery of the Case Described by Alois Alzheimer in 1911: Historical, Histological and Molecular Genetic Analysis«, in: Neurogenetics 1, Nr. 1 (Mai 1997), S. 73–80. [zurück]

Zitat aus: Frank Schneider, Demenz: Der Ratgeber für Patienten und Angehörige«, München 2012, E-Book. [zurück]

J. L. Cummings, T. Morstorf und K. Zhong, »Alzheimer’s Disease Drug-Development Pipeline: Few Candidates, Frequent Failures«, in: Alzheimer’s Research and Therapeutics 6, Nr. 4 (2014), S. 37. Außerdem: Michelle Fay Cortez und Drew Armstrong, »Alzheimer’s Theory That’s Been Drug Graveyard Facing Test«, Bloomsberg News, 12. Dezember 2013. [zurück]

D. Iacono, W. R. Markesbery, M. Gross, O. Pletnikova, G. Rudow, P. Zandi und J. C. Troncoso, »The Nun Study: Clinically Silent Ad, Neuronal Hypertrophy, and Linguistic Skills in Early Life«, in: Neurology 73, Nr. 9 (1. September 2009), S. 665–673. Die Nonnenstudie zog eine Vielzahl faszinierender Publikationen nach sich, ebenso wie ein Buch: David Snowdon, Aging with Grace: What the Nun Study Teaches Us About Leading Longer, Healthier, and More Meaningful Lives, New York 2001. [zurück]

I. Driscoll, S. M. Resnick, J. C. Troncoso, Y. An, R. O’Brien und A. B. Zonderman, »Impact of Alzheimer’s Pathology on Cognitive Trajectories in Nondemented Elderly«, in: Annals of Neurology 60, Nr. 6 (Dezember 2006), S. 688–695. [zurück]

Eine gute Zusammenfassung der Thematik liefert Yaakov Stern, »Cognitive Reserve«, in: Neuropsychologia 47, Nr. 10 (August 2009), S. 2015–2028. [zurück]

D. E. Barnes und K. Yaffe, »The Projected Effect of Risk Factor Reduction on Alzheimer’s Disease Prevalence«, in: Lancet Neurology 10, Nr. 9 (September 2011), S. 819–828. [zurück]

J. Winchester, M. B. Dick, D. Gillen, B. Reed, B. Miller, J. Tinklenberg, D. Mungas u. a., »Walking Stabilizes Cognitive Functioning in Alzheimer’s Disease across One Year«, in: Archives of Gerontology and Geriatrics 56, Nr. 1 (Januar/Februar 2013), S. 96–103. [zurück]

S. A. Villeda, J. Luo, K. I. Mosher, B. Zou, M. Britschgi, G. Bieri, T. M. Stan u. a., »The Ageing Systemic Milieu Negatively Regulates Neurogenesis and Cognitive Function«, in: Nature 477, Nr. 7362 (1. September 2011), S. 90–94. [zurück]

S. A. Villeda, K. E. Plambeck, J. Middeldorp, J. M. Castellano, K. I. Mosher, J. Luo, L. K. Smith u. a., »Young Blood Reverses Age-Related Impairments in Cognitive Function and Synaptic Plasticity in Mice«, in: Nature Medicine 20, Nr. 6 (Juni 2014), S. 659–663. [zurück]

I. M. Conboy, M. J. Conboy, A. J. Wagers, E. R. Girma, I. L. Weissman und T. A. Rando, »Rejuvenation of Aged Progenitor Cells by Exposure to a Young Systemic Environment«, in: Nature 433, Nr. 7027 (17. Februar 2005), S. 760–764. [zurück]

F. S. Loffredo, M. L. Steinhauser, S. M. Jay, J. Gannon, J. R. Pancoast, P. Yalamanchi, M. Sinha u. a., »Growth Differentiation Factor 11 Is a Circulating Factor That Reverses Age-Related Cardiac Hypertrophy«, in: Cell 153, Nr. 4 (9. Mai 2013), S. 828–839. Dieselbe Geschichte erzählt »Young Blood«, in: Science, 12. September 2014, Band 345, Nr. 6202 (12. September 2014), S. 1234–1237. [zurück]

L. Katsimpardi, N. K. Litterman, P.A. Schein, C. M. Miller, F. S. Loffredo, G. R. Wojtkiewicz, J. W. Chen u. a., »Vascular and Neurogenic Rejuvenation of the Aging Mouse Brain by Young Systemic Factors«, in: Science 344, Nr. 6184 (9. Mai 2014), S. 630–634. Bei dem Aufsatz zur Muskelverjüngung handelt es sich um M. Sinha, Y. C. Jang, J. Oh, D. Khong, E. Y. Wu, R. Manohar, C. Miller u. a., »Restoring Systemic Gdf11 Levels Reverses Age-Related Dysfunction in Mouse Skeletal Muscle«, in: Science 344, Nr. 6184 (9. Mai 2014), S. 649–652. [zurück]

C. Elabd, W. Cousin, P. Upadhyayula, R. Y. Chen, M. S. Chooljian, J. Li, S. Kung, K. P. Jiang und I. M. Conboy, »Oxytocin Is an Age-Specific Circulating Hormone That Is Necessary for Muscle Maintenance and Regeneration«, in: Nature Communications 5 (2014), S. 4082. [zurück]

Epilog: Tod dem Tode!

P. Sansoni, R. Vescovini, F. F. Fagnoni, A. Akbar, R. Arens, Y. L. Chiu, L. Cicin-Sain u. a., »New Advances in CMV and Immunosenescence«, in: Experimental Gerontology 55 (Juli 2014), S. 54-62. L. Cicin-Sain, J. D. Brien, J. L. Uhrlaub, A. Drabig, T. F. Marandu und J. Nikolich-Zugich, »Cytomegalovirus Infection Impairs Immune Responses and Accentuates T-Cell Pool Changes Observed in Mice with Aging«, in: PLoS Pathogens 8, Nr. 8 (2012), S. e1002849. [zurück]

N. C. Olsen, M. F. Doyle, N. S. Jenny, S. A. Huber, B. M. Psaty, R. A. Kronmal und R. P. Tracy, »Decreased Naive and Increased Memory Cd4(+) T Cells Are Associated with Subclinical Atherosclerosis: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis«, in: PLoS One 8, Nr. 8 (2013), S. e71498. [zurück]

Einige Wissenschaftler – allen voran Luigi Ferrucci von den National Institutes of Health, der auch an der Gaudi-Studie mitwirkt – glauben, dass die Wartung und Reparatur von Zellen ebenfalls in den Aufgabenbereich des Immunsystems fällt. Demnach würde ein Virus wie HHV-5 naturgemäß das Altern beschleunigen, und die Möglichkeit, eine funktionsfähige Thymusdrüse wiederherzustellen, könnte immense Auswirkungen auf den Alterungsprozess im Allgemeinen haben. (Menschen, die hGH einnehmen, berichten ebenfalls, dass ihre Thymusdrüsen wieder wachsen; sie scheinen jedoch nicht sonderlich gut zu funktionieren.) [zurück]

Diese Erleuchtung beschreibt de Grey zu Beginn seines Buches Niemals alt! [zurück]

Es gibt eine Website zu dem Projekt: http://www.thymistem.org; der Aufsatz aus dem Jahr 2014 findet sich bei N. Bredenkamp, C. S. Nowell und C. C. Blackburn, »Regeneration of the Aged Thymus by a Single Transcription Factor«, in: Development 141, Nr. 8 (April 2014), S. 1627-1637. [zurück]

Randall Kuhns Vortrag zu SENS6 finden Sie hier in ganzer Länge: www.youtube.com/watch?v=F2s-RdkAB_4. [zurück]

Ernest Becker, Die Überwindung der Todesfurcht, aus dem Englischen von Eva Bornemann, München 1985. [zurück]

Anhang: Was helfen könnte

Poulsen Morten Møller u. a., »Resveratrol in metabolic health: an overview of the current evidence and perspectives«, in: Annuals of the New York Academy of Sciences, 1290 (2013), S. 74-82. Hector u. a., »The effect of resveratrol on longevity across species: a meta-analysis«, in: Biology Letters (2012) 8, S. 790-793. Online veröffentlicht am 20. Juni 2012. Lehnt im Grunde genommen die Ansicht, dass Resveratrol die Lebensspanne von Tieren verlängert, rundheraus ab.

J. A. Mattison, M. Wang, M. Bernier, J. Zhang, S. S. Park, S. Maudsley, S. S. An u. a., »Resveratrol Prevents High Fat/Sucrose Diet-Induced Central Arterial Wall Inflammation and Stiffening in Nonhuman Primates«, in: Cell Metabolism 20, Nr. 1 (1. Juli 2014), S. 183-190.

T. Walle, »Bioavailability of Resveratrol«, in: Annuals of the New York Academy of Sciences 1215 (Januar 2011), S. 9-15.

D. Rossi, A. Guerrini, R. Bruni, E. Brognara, M. Borgatti, R. Gambari, S. Maietti und G. Sacchetti, »trans-Resveratrol in Nutraceuticals: Issues in Retail Quality and Effectiveness«, in: Molecules 2012, Nr. 17 (10), S. 12393-12405. Behandelt den Mangel an Resveratrol in vielen vermeintlichen Resveratrol-Präparaten.

Arlene Weintraub, »Resveratrol: The Hand Sell on Anti-Aging«, in: Businessweek, 29. Juli 2009. Zum Boom des Geschäfts mit Resveratrol-Präparaten. [zurück]

Ein Großteil der relevanten Rotweinforschung wird elegant zusammengefasst in J. P. Broustet, »Red Wine and Health«, in: Health 1999, Nr. 81, S. 459f. (bereits an früherer Stelle zitiert). Diese Herren haben zehn Studien begutachtet und herausgefunden, dass ALLE alkoholischen Getränke zu einem gewissen Grad zum Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen: Eric B. Rimm, Arthur Klatsky, Diederick Grobber und Meir J. Stampfer, »Review of Moderate Alcohol Consumption and Reduced Risk of Coronary Heart Disease: Is the Effect Due to Beer, Wine, or Spirits?«, in: British Medical Journal Band 312, S. 731 (1996).

Die folgende Studie ist besonders beachtenswert, da sie in Bordeaux durchgeführt wurde und immense positive Auswirkungen von Rotwein gegen Alzheimer nachgewiesen hat. Die Autoren schließen daraus: »Es gibt keinen medizinischen Grund dafür, Menschen über fünfundsechzig von moderatem Weinkonsum abzuraten, da diese Gewohnheit mit keinem spezifischen Risiko verbunden und der Gesundheit womöglich sogar in gewissem Maße zuträglich ist.« (Außerdem definieren sie »moderates« Trinkverhalten als drei bis vier Gläser pro Tag.) J. M. Orgogozo, J. F. Dartigues, S. Lafont, L. Letenneur, D. Commenges, R. Salamon, S. Renaud und M. B. Breteler, »Wine Consumption and Dementia in the Elderly: A Prospective Community Study in the Bordeaux Area«, in: Revue Neurologique (Paris) 153, Nr. 3 (April 1997), S. 185-192.

Auch aktuellere Studien legen nahe, dass der Konsum von Fett womöglich nicht so schädlich für uns ist, wie man 1987 – als das Französische Paradox zum Begriff wurde – annahm; daher könnte es letztlich gar kein Paradox sein. Vieles dazu ist hier zusammengefasst: Nina Teichholz, »The Big Fat Surprise: Why Butter, Meat, and Cheese Belong in a Healthy Diet, New York 2014. [zurück]

Der große Überblick: N. D. Freedman, Y. Park, C. C. Abnet, A. R. Hollenbeck und R. Sinha, »Association of Coffee Drinking with Total and Cause-Specific Mortality«, in: New England Journal of Medicine 366, Nr. 20 (17. Mai 2012), S. 1891-1904.

Hier noch eine große europäische Studie: Anna Floegel, Tobias Pischon, Birgit Teucher, Rudolf Kaaks und Heiner Boeing, »Coffee-Consumption and Risk of Chronic Disease in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (Epic)-Germany Study«, in: The American Journal of Clinical Nutrition 95, Nr. 4 (1. April 2012), S. 901-908.

Sinniger Leitartikel, der das Obige ergänzt: Esther Lopez-Garcia, »Coffee Consumption and Risk of Chronic Disease: Changing Our Views«, in: The American Journal of Clinical Nutrition 95, Nr. 4 (1. April 2012), S. 787f. [zurück]

Beachten Sie hierzu die ersten beiden Endnoten zu Kapitel 5. [zurück]

S. R. Spindler, P. L. Mote und J. M. Flegal, »Lifespan Effects of Simple and Complex Nutraceutical Combinations Fed Isocalorically to Mice«, in: Age (Dordr) 36, Nr. 2 (April 2014), S. 705-718. [zurück]

A. Martin-Montalvo, E. M. Mercken, S. J. Mitchell, H. H. Palacios, P. L. Mote, M Scheibye-Knudsen, A. P. Gomes u. a., »Metformin Improves Healthspan and Lifespan in Mice«, in: Nature Communications Nr. 4 (2013), S. 2192.

Andrea DeCensi, Matteo Puntoni, Pamela Goodwin, Massimiliano Cazzaniga, Alessandra Gennari, Bernardo Bonanni und Sara Gandini, »Metformin and Cancer Risk in Diabetic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis«, in: Cancer Prevention Research 3, Nr. 11 (1. November 2010), S. 1451-1461.

J. Kasznicki, A. Sliwinska und J. Drzewoski, »Metformin in Cancer Prevention and Therapy«, in: Annuals of Translational Medicine 2, Nr. 6 (Juni 2014), S. 57. [zurück]

R. L. Brunner, B. Cochrane, R. D. Jackson, J. Larson, C. Lewis, M. Limacher, M. Rosal, S. Shumaker und R. Wallace, »Calcium, Vitamin D Supplementation, and Physical Function in the Women’s Health Initiative«, in: Journal of the American Diet Association 108, Nr. 9 (September 2008), S. 1472-1479.

G. Bjelakovic, L. L. Gluud, D. Nikolova, K. Whitfield, J. Wetterslev, R. G. Simonetti, M. Bjelakovic und C. Gluud, »Vitamin D Supplementation for Prevention of Mortality in Adults«, in: Cochrane Database Systematic Review 1 (2014), S. CD007470.

M. F. Holick, The Vitamin D Solution: A 3-Step Strategy to Cure Our Most Common Health Problems, New York 2010.

Die Vitamin-D-Geschichte erzählt Gordon Lithgow hier: http://vimeo.com/channels/thebuck/67168737. [zurück]

Studien zu Aspirin und Entzündungshemmern gibt es in Hülle und Fülle. Die Studie der Women’s Health Initiative (dieselbe, die die Hormonersatztherapie zur Strecke gebracht hat) zeigte einen starken Zusammenhang zwischen der Einnahme von Aspirin und einem gesenkten Sterblichkeitsrisiko auf: J. S. Berger, D. L. Brown, G. L. Burke, A. Oberman, J. B. Kostis, R. D. Langer, N. D. Wong und S. Wassertheil-Smoller, »Aspirin Use, Dose, and Clinical Outcomes in Postmenopausal Women with Stable Cardiovascular Disease: The Women’s Health Initiative Observational Study«, in: Circulatory and Cardiovascular Quality and Outcome 2, Nr. 2 (März 2009), S. 78-87.

Randy Strong, Richard A. Miller u. a., »Nordihydroguaiaretic Acid and Aspirin Increase Lifespan of Genetically Heterogeneous Male Mice«, in: Aging Cell 7, Nr. 5 (2008), S. 641-650. Belegte, dass es Mäuse länger leben ließ – nur männliche.

S. C. Vlad, R. Miller, N. W. Kowall und D. T. Felson, »Protective Effects of NSAIDs on the Development of Alzheimer Disease«, in: Neurology 70, Nr. 19 (6. Mai 2008), S. 1672-1677. [zurück]

Nur, wenn es Ihnen schmeckt. [zurück]

REGISTER

Adiponektin

Adipositas

Advanced Glycation Endproducts (AGE)

Affenstudie, Kalorienrestriktion

AIDS

Akromegalie

Alkohol

Alopezie

Altern

–, geistiges

Alterung, replikative

Alzheimer-Krankheit

AMPK

Andropause

Anti-Aging-Medizin

Antifragilität

Antioxidantien

Apolipoprotein

Aricept

Arterie

Arteriosklerose

Arthritis

Aschkenasi

Aspirin

Asthma

Atemwegserkrankungen

Atherosklerose

Atorvastatin

Autophagie

Axolotl

Baltimore-Langzeitstudie des Alterns (BLSA, »Gaudi«)

Bauchfett

BDNF

Beta-Amyloid (A-beta)

Beta-Carotin

Bewegung siehe Sport

Bildung

Biosphäre-2-Projekt

Blut, junges/altes

Blutgerinnsel

Bluthochdruck

Blutzucker

Body-Mass-Index (BMI)

Brustkrebs

Caenorhabditis elegans

Calcium

Carnitin

Chemotherapie

Cholesterin

Cholesterinester-Transferprotein (CETP)

Chorea Huntington

Coenzym Q-10

Collagen

Cortisol

Curcumin

Darmkrebs

Demenz

Depression

Diabetes

Diät siehe Kalorienrestriktion

Disposable-Soma-Theorie

DMBA

DNS

– Methylierung

Dusche, kalte

Einsamkeit

Elastin

Elastizität

Energieeffizienz

Entzündung

Entzündungsaltern

Evolution

Fasten siehe Kalorienrestriktion

–, intermittierendes

Fastfood

Fett

–, Bauch-

–, braunes

–, Körper-

–, subkutanes

–, Viszeral-

Fettleibigkeit

Fischöl

Fledermaus

Fleisch, rotes

Framingham-Studie

Französisches Paradox

Gebrechlichkeit

Gehen

Gene

Genexpression

Geschick, körperliches

Gesundheitsspanne

Glatze –

Gleichgewichtssinn

Glucophage

Grundumsatz

Haarausfall

Hämochromatose

Hayflick-Grenze

HDL-Cholesterin

Hefe, Kalorienrestriktion

Heilung

Herpes

Herz

Herzinfarkt

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Herzversagen, diastolisches

Hirn

Hirnatrophie

HIV

Hoden

Hodenkrebs

Hormesis

Hormone, bioidentische

Hormon-Ersatztherapie

Human Growth Hormone (hGH)

Humaner Herpesvirus 5 (HHV-5)

Hund

– Kalorienrestriktion

Hundertjährige

Hungern siehe Kalorienrestriktion

Ibuprofen

IGF-1

Immunalterung

Immunsystem

Infektion

Insulin

Insulinresistenz

Interleukin-6 (IL-6)

Irisin

Kaffee

Kalorienrestriktion

Kälte

Kaltwasserschwimmen

Katalase

Knochen

Kohlenhydrate

Kohlenmonoxid

Konservierung, kryonische

Koordination

Körperfett

Krebs

Kurzzeitfasten

Langlebigkeit

– Gen

– Quotient

Laron-Syndrom

LDL-Cholesterin

Lebenserwartung

Lebensspanne

Lebenszufriedenheit

Leberkrankheiten

Leptin

Life Extension Mix (Lebensverlängernde Mischung)

LIFE-Studie

Liptotoxizität

Longevinex

Lou-Gehrig-Krankheit

Maillard-Reaktion

Makuladegeneration

Mäusestudien

– Antioxidantien

– Bewegung

– Fastfood

– junges/altes Blut

– Kalorienrestriktion

– Metformin

– Mitochondrien

– Parabiose

– Rapamycin

– Resveratrol

– Seneszenz

– Stressresistenz

– Telomerase

– Thymusdrüse

– Verletzung

– Wachstumshormon-Rezeptoren

Mechanistic Target of Rapamycin (mTOR)

Meditation

Menopause

Metabolisches Syndrom

Metformin

Mitochondrien

Mitohormesis

Mobilität

Mobilitätsstörung, schwere

Molochio

Morbidität, Kompression der

Mumie

Muschel

Muskel

Muskelschwund siehe auch Sarkopenie

Myokine

Myostatin

Nacktmull

Nahrungsergänzungsmittel

Nematodenwürmer

Neuroblastom

Neuronen

Nierenkrebs

Nonnen

Okinawa

Olm

Opossum

Orchikrin

Osterinsel

Östrogen

– Ersatztherapie

Oxytocin

Parabiose

Paracetamol

Parkinson-Krankheit

Pest

Plaque

Pleiotropie, antagonistische

Polyphenole

Potenzstörung

Premarin

Progesteron

Prostaglandin D2 (PGD2)

Prostataerkrankung

Prostataspezifische Antigene (PSA)

Proteasom

Proteine

–, Hitzeschock

Radikale, freie

Rancho-Bernardo-Studie

Rapamycin

Rattenstudien

– Bauchfett

– Bewegung

– Kalorienrestriktion

– Parabiose

– Schlafmangel

Rauchen

Reaktionszeit, langsame

Reaktive Sauerstoffspezies (ROS)

Resveratrol

Rosuvastatin

Rotwein

Ruhestand

Sarkopenie

Sauerstoffmangel

Schlafmangel

Schlaganfall

Selbst-Quantifizierung

Selektion

Selektionsschatten

Selen

Seneszenz

–, vernachlässigbare

Seneszenz-assoziierter sekretorischer Phänotyp (SASP)

SIR2

Sirtuine

Sport

Stammzellen

Statin

Sterbetafel

Stoffwechsel

Strahlung, atomare

Strategies for Engineering Negligible Senescence (SENS)

Streptomyces hygroscopicus

Stress

–, oxidativer

Stressresistenz, differenzielle

Superoxiddismutase

TA-65 192

Tau 346

Telomerase

Telomere

Testosteron

– Ersatztherapie

Tetrahymena

T-Helferzellen

Thymus

TMAO

Todesrisiko

Triglyceride

Tumornekrosefaktor (TNF-α)

Übergewicht

Vegetarier

Viagra

Viszeralfett

Vitamine

– A

– C

– D

– E

VO2-Maximalwert

Wachstumsdifferenzierungsfaktor (GDF11)

Wachstumsfaktor 1 (IGF-1)

Wachstumshormone,

Wal

Wandel, epigenetischer

Wärme

Welchol

Weltbevölkerung

WI-38

Zellen

–, seneszente

Zellkultur

–, unsterbliche

Zetia

Zucker

Zytokin

Zytomegalie