Corona und Blutgefäße »»Zusatzinformation und Lancet Bericht««

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Heil Euch Kameraden und Freunde der Wahrheit,

hier ist der Zusatzbericht zu den Untersuchungen und Autopsieberichten im Lancet Bericht.

So wie der Hamburger Leichenfledderer aussagt, kann es dann doch nicht ganz stimmen.

Multiples Organversagen muß nicht immer durch eine schon bestehende Vorerkrankung ausgelöst werden,
sondern GENAU die „sogenannten Vorerkrankungen“ können durch Corona ausgelöst werden und unsichtbar als Todesursache wirken.

Los gehts….

Autopsien zeigen, dass COVID-19 Blutgefäße angreift und bei Patienten zu multiplem Organversagen führt.

Das SARS-CoV-2-Coronavirus führte zu schwereren Erkrankungen als eine Lungenentzündung, schrieben Forscher des Universitätsspitals Zürich in einer letzte Woche veröffentlichten Studie.

COVID-19, die Krankheit, die für die anhaltende Coronavirus-Pandemie verantwortlich ist, kann nach einem Angriff auf die Auskleidung von Blutgefässen im Körper zu multiplem Organversagen führen, so das Ergebnis einer Lancet-Studie.

Die Ergebnisse zeigen, dass Raucher und Personen mit Vorerkrankungen, namentlich Fettleibigkeit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Bluthochdruck, bei der Ansteckung mit dem Virus am stärksten betroffen waren.

Die Studie zitierte drei Fälle, die zeigten, dass neben Entzündungszellen bei Patienten, die an der Krankheit litten, auch virale Elemente in Endothelzellen in der Auskleidung von Blutgefässen verblieben. Bei Autopsien weiterer Coronavirus-Opfer wurde festgestellt, dass die Blutgefässe „voller Viren“ waren, die die Blutgefässfunktionen in allen Organen beeinträchtigten, so ein leitender Forscher.

Der mitwirkende Autor, Frank Ruschitzka vom Universitätsspital Zürich, sagte, das Virus habe nicht nur die Lunge, sondern „überall Gefäße“ angegriffen.

Er sagte:
„Es dringt in das Endothel [Zellschicht] ein, das die Abwehrlinie der Blutgefässe bildet. Es setzt also die eigene Abwehr außer Gefecht und verursacht Probleme in der Mikrozirkulation.“

 

Herr Ruschitzka, Vorsitzender des Herzzentrums und der kardiologischen Abteilung des Krankenhauses, fügte hinzu:

„Nach dem, was wir klinisch sehen, haben Patienten Probleme in allen Organen – im Herz, in der Niere, im Darm, überall.

In den drei Fällen wurde ein 71-Jähriger mit koronarer Herzkrankheit und arterieller Hypertonie zitiert, der nach multiplem Organversagen verstarb. Die Autopsie bestätigte virale Elemente in der Auskleidung der Blutgefässe zusammen mit Entzündungszellen in Herz, Lunge und anderen, was zu verstopften kleinen Blutgefässen führte.“

 

– Die Lanzette (@TheLancet) 17. April 2020
Ein zweites 58-jähriges Opfer, das an Diabetes und Fettleibigkeit litt, starb an einer verminderten Durchblutung ihres Dünndarms, einschließlich einer Entzündung der Blutgefäßauskleidungen in zahlreichen lebenswichtigen Organen wie Lunge, Leber und Nieren.

Ruschitzka fügte hinzu, dass neben der Empfehlung von Impfungen und Behandlung von Endothelentzündungen, die Stärkung der kardiovaskulären Gesundheit unerlässlich sei.

Er schloss:

„Alle Risikopatienten und älteren Menschen sollten wegen der zugrunde liegenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen sehr gut behandelt werden. Je besser sie behandelt werden, desto wahrscheinlicher ist es, dass sie die Covid-19-Infektion überleben.“

 

Die Studie wird in einer Zeit durchgeführt, in der die Länder mit der anhaltenden Pandemie zu kämpfen haben. Weltweit wurden fast 2,5 Millionen Fälle und über 170.000 Todesfälle gemeldet. Die Vereinigten Staaten führen derzeit als neues Epizentrum der Krankheit, mit fast 788.000 Fällen und über 42.000 Todesfällen, wobei allein in New York City über 14.600 Fälle registriert wurden, wie die am Dienstag verfolgten Zahlen zeigen.

Endothelzell-Infektion und Endotheliitis bei
COVID-19

Kardiovaskuläre Komplikationen entwickeln sich neben den Atemwegserkrankungen rasch zu einer zentralen Bedrohung bei der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19). Die Mechanismen, die der unverhältnismässigen Wirkung der Infektion mit dem schweren akuten respiratorischen Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) auf Patienten mit kardiovaskulären Komorbiditäten zugrunde liegen, sind jedoch noch nicht vollständig verstanden.1, 2

SARS-CoV-2 infiziert den Wirt über den Angiotensin-Converting-Enzym-2-(ACE2)-Rezeptor, der in verschiedenen Organen, darunter Lunge, Herz, Niere und Darm, exprimiert wird. ACE2-Rezeptoren werden auch von Endothelzellen exprimiert.3 Ob vaskuläre Störungen bei COVID-19 auf eine Beteiligung von Endothelzellen durch das Virus zurückzuführen sind, ist derzeit nicht bekannt. Interessanterweise kann SARS-CoV-2 künstlich hergestellte menschliche Blutgefässorganoide in vitro direkt infizieren.4 Hier zeigen wir die Beteiligung von Endothelzellen über die Gefässbetten verschiedener Organe hinweg bei einer Reihe von Patienten mit COVID-19 (weitere Einzelheiten zu den Fällen sind im Anhang zu finden).

Patient 1 war ein männlicher Nierentransplantationsempfänger im Alter von 71 Jahren mit koronarer Herzkrankheit und arterieller Hypertonie. Der Zustand des Patienten verschlechterte sich nach der Diagnose COVID-19, und er musste mechanisch beatmet werden. Es kam zu einem Multisystem- Organversagen, und der Patient starb am achten Tag.
Die postmortale Analyse der transplantierten Niere mittels Elektronenmikroskopie zeigte virale Einschlussstrukturen in Endothelzellen (Abbildung A, B). In histologischen Analysen fanden wir eine Anhäufung von Entzündungszellen, die mit dem Endothel assoziiert sind, sowie apostatische Körper im Herzen, im Dünndarm (Abbildung C) und in der Lunge (Abbildung D). In der Lunge wurde eine Anhäufung von mononukleären Zellen gefunden, und die meisten kleinen Lungengefäße schienen verstopft zu sein.

Bei Patientin 2 handelte es sich um eine Frau im Alter von 58 Jahren mit Diabetes, arterieller Hypertonie und Adipositas. Sie entwickelte ein progressives Atemversagen aufgrund von COVID-19 und entwickelte in der Folge ein Multiorganversagen und benötigte eine Nierenersatztherapie. Am 16. Tag veranlasste die mesenteriale Ischämie die Entfernung des nekrotischen Dünndarms. Eine Kreislaufinsuffizienz trat bei Rechtsherzinsuffizienz als Folge eines Myokardinfarkts mit ST-Strecken-Hebung auf, und der Herzstillstand führte zum Tod. Die postmortale Histologie zeigte eine lymphozytäre Endotheliitis in Lunge, Herz, Niere und Leber sowie eine Leberzellnekrose. Wir fanden histologische Hinweise auf einen Myokardinfarkt, aber keine Anzeichen einer lymphozytäre Myokarditis. Die Histologie des Dünndarms zeigte eine Endotheliitis (Endothelialitis) der submukosalen Gefäße.

Bei Patient 3 handelte es sich um einen 69-jährigen Mann mit Hypertonie, der infolge von COVID-19 eine Ateminsuffizienz entwickelte und eine mechanische Beatmung benötigte. Die Echokardiographie zeigte eine reduzierte linksventrikuläre Auswurffraktion. Es kam zu einem Kreislaufkollaps mit mesenterialer Ischämie, und es wurde eine Dünndarmresektion durchgeführt, aber der Patient überlebte. Die Histologie der Dünndarmresektion zeigte eine prominente Endotheliitis der submukosalen Gefäße und apostatischen Körper (Abbildung C).

Wir fanden Hinweise auf eine direkte Virusinfektion der Endothelzellen und eine diffuse endotheliale Entzündung. Obwohl das Virus den ACE2-Rezeptor nutzt, der von Pneumozyten in der epithelialen Alveolarschleimhaut exprimiert wird, um den Wirt zu infizieren und dadurch ein Lungenschaden zu verursachen, wird der ACE2-Rezeptor auch auf Endothelzellen, die mehrere Organe durchqueren, weit verbreitet exprimiert.3 Die Rekrutierung von Immunzellen, entweder durch direkte virale Infektion des Endothels oder immunvermittelt, kann zu einer weit verbreiteten endothelialen Dysfunktion in Verbindung mit Apoptose führen (Abbildung D).

Das vaskuläre Endothel ist ein aktives parakrines, endokrines und autokrines Organ, das für die Regulation des Gefäßtonus und die Aufrechterhaltung der vaskulären Homöostase unentbehrlich ist. 5 Die endotheliale Dysfunktion ist eine Hauptdeterminante der mikrovaskulären Dysfunktion durch Verschiebung des vaskulären Gleichgewichts hin zu einer stärkeren Vasokonstriktion mit nachfolgender Organischämie, Entzündung mit assoziiertem Gewebeödem und einem prokoagulierenden Zustand.6
Unsere Befunde zeigen das Vorhandensein von viralen Elementen innerhalb der Endothelzellen und eine Anhäufung von Entzündungszellen, mit Hinweisen auf einen endothelialen und entzündlichen Zelltod. Diese Befunde deuten darauf hin, dass eine SARS-CoV-2-Infektion die Induktion von Endotheliitis in mehreren Organen als direkte Folge der viralen Beteiligung (wie beim Vorhandensein von Viruskörpern festgestellt) und der Entzündungsreaktion des Wirts erleichtert. Darüber hinaus könnte die Induktion von Apoptose und Pyroptose eine wichtige Rolle bei der Endothelzellschädigung bei Patienten mit COVID-19 spielen. Eine COVID-19-Endotheliitis könnte die systemisch beeinträchtigte Mikrozirkulationsfunktion in verschiedenen Gefässbetten und deren klinische Folgen bei Patienten mit COVID-19 erklären. Diese Hypothese liefert eine Begründung für Therapien zur Stabilisierung des Endothels bei gleichzeitiger Bekämpfung der viralen Replikation, insbesondere mit entzündungshemmenden Antizytokinen, ACE-Hemmern und Statinen.7, 8, 9, 10, 11 Diese Strategie könnte besonders für gefährdete Patienten mit einer bereits bestehenden endothelialen Dysfunktion relevant sein, die mit männlichem Geschlecht, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes, Adipositas und etablierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergeht, die alle mit unerwünschten Ergebnissen bei COVID-19 assoziiert sind.

ZV und AJF trugen zu gleichen Teilen als Erstautoren bei, und RAS, FR und HM trugen zu gleichen Teilen als letzte Autoren bei. AJF berichtet über Honorare von Alnylam, Amgen, AstraZeneca, Fresenius, Imedos Systems, Novartis, Pfizer, Roche, Vifor und Zoll, die in keinem Zusammenhang mit dieser Korrespondenz stehen. MRM berichtet über Beratungsbeziehungen mit Abbott, Medtronic, Janssen, Mesoblast, Portola, Bayer, NupulseCV, FineHeart, Leviticus, Baim Institute for Clinical Research, Riovant und Triple Gene, die in keinem Zusammenhang mit dieser Korrespondenz stehen. FR wurde für die Zeit als Ausschussmitglied für klinische Studien, Beiräte, andere Formen der Beratung und Vorträge oder Präsentationen bezahlt. Diese Zahlungen gingen direkt an die Universität Zürich, und es wurden keine persönlichen Zahlungen im Zusammenhang mit diesen Versuchen oder anderen Aktivitäten geleistet. Alle anderen Autoren erklären, keine konkurrierenden Interessen zu haben.

Quelle 1

Quelle 2

Euer Rabe

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